Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse korral eristatakse 4 etappi:

• esialgne - kahjustava aine mõju tuubulite epiteelirakkudele (kestus on mitu tundi);
• oligoanuurne - suhteliselt madala SCF säilitamine diureesi vähenemise taustal, asoteemia suureneb (see etapp võib kesta mitu päeva, dialüüsi korral võib tekkida järgmine etapp);
• polüuuriline - neerude veeeritusfunktsiooni taastamine (kestab mitu nädalat; umbes 80% patsientidest kannatab sel perioodil mingisuguse infektsiooni all, mis võib olla surma põhjuseks);
• taastumine - normaalse glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja tubulaarsete funktsioonide aeglase taastamise etapp (kestus on 6-24 kuud).

Ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis domineerivad kliinilises pildis neerukahjustusega komplitseeritud patoloogilise protsessi sümptomid, mistõttu oliguuria, metaboolne atsidoos, hüperkaleemia ja asoteemia jäävad tavaliselt põhihaiguse ilmingute varju. Oliguuria alla 0,3 ml / (kg h) on ägeda neerupuudulikkuse peamine kliiniline ilming. Oligoanuurilises staadiumis on diureesi vähenemine ja asoteemia suurenemine, domineerivad ureemilise joobeseisundi nähtused. Suremus on sel perioodil kõrgeim. Piisava ravi korral järgneb oligoanuurilisele staadiumile polüuuriline äge neerupuudulikkus, mille korral diurees on 2-3 korda suurem kui vanusenorm ja millega kaasneb madal uriini osmolaarsus. Hüponatreemia asendub hüpernatreemiaga ja hüperkaleemia asendub hüpokaleemiaga. Selles staadiumis ei ole lapse seisundis märgatavat paranemist, püsivad letargia, lihaste hüpotoonia, hüporefleksia, parees ja halvatus. Veres on kõrge asoteemia tase ja uriinis palju valku, leukotsüüte, erütrotsüüte ja silindreid, mis on seotud surnud tubulaarse epiteeli rakkude vabanemisega ja infiltraatide resorptsiooniga. Selles etapis akumuleerub infektsioon sageli kuni septilise seisundi tekkeni. Taastumisfaasi kestus on mitu kuud kuni mitu aastat kuni nefroni funktsiooni täieliku taastumiseni.

Tüsistusteta juhtudel avastatakse veres metaboolne atsidoos atsidoosi hingamise ja respiratoorse alkaloosi taustal. Komplitseeritud juhtudel asendub atsidoos metaboolse alkaloosiga (pikaajaline oksendamine) või kombineerub respiratoorse atsidoosiga (kopsuödeem). Elektrolüütide ainevahetuse muutusi iseloomustab hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpermagneseemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia, mis kombineeruvad kliiniliste sümptomitega, mis peegeldavad nende häirete mõju kesknärvisüsteemile ja vereringele (unisus või kooma, krambid, südame rütmihäired). Enamikul lastel esineb ka hüperkaleemia, kuid mõnel vastsündinul tekib vaatamata diureesi järsule vähenemisele hüpokaleemia (oksendamise ja tugeva kõhulahtisuse tõttu).

Ureemilist joovet väljendatakse naha sügeluse, ärevuse või letargia, kontrollimatu oksendamise, kõhulahtisuse ja kardiovaskulaarse puudulikkuse tunnuste ilmnemisel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]