Äge neerupuudulikkus lastel

Äge neerupuudulikkus lastel on mittespetsiifiline sündroom, millel on mitmesugused etioloogiad, mis tekib neerude homöostaatiliste funktsioonide järsu seiskumise tõttu, mis põhineb neerukoe hüpoksial koos järgneva valdava kahjustusega neerutuubulites ja interstitsiaalse turse tekkega. Sündroom avaldub asoteemia süvenemises, elektrolüütide tasakaaluhäires, dekompenseeritud atsidoosis ja vee eritumise võime halvenemises.

Mõistet „äge neerupuudulikkus” pakkus esmakordselt välja J. Merill (1951), et asendada varasemad nimetused „anuuria” ja „äge ureemia”.

Äge neerupuudulikkus lastel on mittespetsiifiline sündroom, mis tekib neerukoe hüpoksiast põhjustatud ägeda mööduva või pöördumatu neerufunktsiooni kaotuse tagajärjel, millele järgneb tubulite domineeriv kahjustus ja interstitsiaalse koe turse (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Äge neerupuudulikkus võib tekkida igas vanuses lastel, kellel esinevad paljud haigused: nefriit (nakkus-allergiline glomerulonefriit, toksiline või ravimitest põhjustatud tubulointerstitsiaalne nefriit), nakkushaigused (HFRS, leptospiroos, jersinioos jne), šokk (hüpovoleemiline, nakkus-toksiline, traumaatiline), müoglobiini ja hemoglobinuuria (traumaatiline rabdomüolüüs, äge hemolüüs), emakasisene loote hüpoksia ja paljud muud patoloogilised seisundid.

Hiljuti põhjustas orgaaniline neerukahjustus, millega kaasnes anuuria, 80% patsientide surma. Praegu on tänu eferentsete ravimeetodite (dialüüs, hemofiltratsioon jne) laialdasele kasutuselevõtule kliinilises praktikas õnnestunud suremust oluliselt vähendada. AS Doletsky jt (2000) andmetel on see lastel ARF-i korral tänapäeval umbes 20% ja vastsündinutel 14–73%.

RHK-10 koodid

• N17. Äge neerupuudulikkus.
• N17.0. Äge neerupuudulikkus koos tubulaarse nekroosiga.
• N17.1. Äge neerupuudulikkus koos ägeda kortikaalse nekroosiga.
• N17.2. Äge neerupuudulikkus koos neerumedullaarse nekroosiga.
• N17.8. Muu äge neerupuudulikkus.
• N17.9. Äge neerupuudulikkus, täpsustamata.

Ägeda neerupuudulikkuse epidemioloogia

Keskmiselt esineb äge neerupuudulikkus 3 lapsel 1 000 000 elaniku kohta, kellest 1/3 on imikud.

Vastsündinuperioodil on dialüüsi vajava ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus 1 juhtum 5000 vastsündinu kohta. Ametlike andmete kohaselt on äge neerupuudulikkus 8–24% kõigist vastsündinute intensiivravi osakonda vastuvõttudest põhjuseks. Vanuserühmas 6 kuud kuni 5 aastat on ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus 4–5 juhtu 100 000 lapse kohta. Selles vanuserühmas on ägeda neerupuudulikkuse peamiseks põhjuseks hemolüütiline ureemiline sündroom. Koolieas sõltub ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus peamiselt neerude glomerulaaraparaadi haiguste levimusest ja on 1 juhtum 100 000 lapse kohta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused lastel

Juba 1947. aastal esitasid I. Truit koos kaasautoritega teooria, et neeruisheemia on peamine põhjus. Nad uskusid, et anuuria ja ureemia on põhjustatud neerukoore veresoonte pikaajalisest refleksspasmist, mis aitab kaasa glomerulaarfiltratsiooni lakkamisele, reabsorptsiooni mõningasele suurenemisele ja degeneratiivsetele-nekrootilistele muutustele distaalsetes keerdunud tuubulites ja Henle'i silmuse ülenevas osas. Truetti vaskulaarne šunt kui neerude šokikahjustuse patogeneetiline alus sai hiljem üldise tunnustuse. Oligoanuuria toksilise nefropaatia šoki staadiumis on seletatav verevooluga, mis möödub Malpighi glomerulitest, ja neerukoe, eriti selle koore pidev hüpoksia aitab kaasa proksimaalsete tuubulite autolüütilise nekroosi, samuti orgaanilise ARF-i tekkele.

Kliiniliselt on lastel ägedat neerupuudulikkust kahte vormi: funktsionaalne (FR) ja orgaaniline (ORF). Esimene tekib VEO rikkumise tagajärjel, sageli dehüdratsiooni taustal, samuti hemodünaamiliste ja hingamishäirete tõttu. Arvatakse, et FR-i korral täheldatud neerude muutused on pöörduvad ja neid ei saa alati tavapäraste kliiniliste ja laboratoorsete meetoditega tuvastada. Teise neerupuudulikkuse vormiga (RF) kaasnevad erinevad kliinilised ilmingud: asoteemia, elektrolüütide tasakaaluhäired, dekompenseeritud metaboolne atsidoos ja neerude võime erituda vett eritada.

Neerupuudulikkuse kõige ilmsemaks kliiniliseks sümptomiks on oliguuria. Täiskasvanutel ja noorukitel loetakse oliguuriaks diureesi vähenemist > 0,3 ml/kg-h või 500 ml/päevas, imikutel - vastavalt > 0,7 ml/(kg-h) ja 150 ml/päevas. Täiskasvanute anuuria korral loetakse päevase uriinimahu ülempiiriks diureesi > 300 ml/päevas, imikutel > 50 ml/päevas.

Oliguuria ja äge neerupuudulikkus ei ole sünonüümid. Ägeda diureesiga patsientidel ei ole tingimata neeruparenhüümi orgaanilist kahjustust. Samal ajal on oliguuria laste ägeda neerupuudulikkuse peamine ja kõige märgatavam kliiniline sümptom.

Peamised neere kahjustavad tegurid on vereringe hüpoksia, DIC-sündroom ja nefrotoksiinid, mis aitavad kaasa:

• aferentsete (aferentsete) arterioolide püsiv spasm, mis vähendab verevoolu glomerulitesse;
• neerupealise hemodünaamika häire, mis on peamiselt tingitud verevoolu arteriovenoossest šunteerimisest (Truett'i šunt), mis vähendab järsult neerukoore verevarustust;
• intravaskulaarne trombogeenne blokaad, eriti aferentsetes glomerulaarsetes arterioolides;
• glomerulaarsete kapillaaride läbilaskvuse vähenemine podotsüütide kokkuvarisemise tõttu;
• tuubulite blokeerimine rakuliste jääkide ja valgumasside poolt;
• tubulointerstitsiaalsed muutused neerutuubulite epiteeli düstroofia või nekroosi vormis (membranolüüs ja tsütolüüs), tubulorheksis (tuubulite basaalmembraani kahjustus), millega kaasneb filtraadi (primaarse uriini) vaba reabsorptsioon läbi tubulite kahjustatud basaalmembraani neerude interstitsiumi;
• interstitsiaalne turse, mis on tingitud primaarse uriini vabast tungimisest läbi tubulite kahjustatud seinte;
• kortiko-medullaarse osmootse gradiendi võrdsustamine ja neerude vastuvoolu multiplikaatori aparaadi blokeerimine uriini kontsentreerimiseks;
• neeruhüpoksia suurenemine neerupealiste veresoonte kokkusurumise tõttu turse ja vere šunteerimise tõttu neerudes;
• neerukoore nekrootilised muutused (kortikaalne nekroos), mille puhul on ägeda neerupuudulikkuse haripunktis või järgneva nefroskleroosi ja kroonilise neerupuudulikkuse tekke korral patsientide surma tõenäosus suur.

Kõik see kaasneb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega, neerutuubulite kontsentratsioonifunktsiooni järsk pärssimisega, oliguuria ja hüpostenuuriaga.

Ägeda neerupuudulikkuse korral erinevas vanuses lastel on juhtivateks mitmesugused etioloogilised tegurid. Seega vastsündinu perioodil on peamised neist loote hüpoksia või lämbumine, pneumopaatia, emakasisesed infektsioonid, sepsis, neeruveresoonte tromboos; 1 kuu kuni 3 aasta vanuselt - HUS, primaarne nakkuslik toksikoos, anhüdreemiline šokk; 3–7 aasta vanuselt - viiruslik või bakteriaalne neerukahjustus, mürgistus, traumaatiline ja septiline šokk; 7–17 aasta vanuselt - süsteemne vaskuliit, glomerulonefriit, traumaatiline šokk.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees

Tõelise ARF-i patogenees toimub neljas järjestikuses faasis (etapis): preanuuriline, anuuriline, polüuuriline ja taastusravi. ARF-i preanuurilist faasi võib pidada etioloogiliste tegurite primaarse mõju staadiumiks neerudele. Anuurilises staadiumis kaotavad neerud oluliselt oma homeostaatilised funktsioonid: vesi, kaalium, metaboliidid (eriti ammoniaak, uurea, kreatiniin - nn keskmised molekulid) jäävad veres ja kudedes püsima, metaboolne atsidoos progresseerub. Mürgiste ainete liigne kogunemine organismis viib ureemia - ammoniaagi mürgistuse - tekkeni. ARF-iga patsientidel järgneb diureesi taastumisele peaaegu alati liigse uriinierituse staadium - polüuuria. Selle aja jooksul kaob neerude vasokonstriktsioon ja glomerulaarsete kapillaaride läbilaskvus normaliseerub.

Neerufunktsiooni hindamisel tuleb arvestada, et lapse diurees on neerude kohustusliku ja täiendava vedelikukaotuse summa. Kohustuslik diurees on vedeliku kogus, mis on vajalik kogu osmootse koormuse täitmiseks, st neerude poolt maksimaalse kontsentratsiooni režiimis töötava uriinimahu eritamiseks. Sellisel juhul on täiskasvanu uriini maksimaalne osmolaarsus keskmiselt 1400 mosm/l, vastsündinul - 600 mosm/l, alla 1-aastasel lapsel - 700 mosm/l. Seega, mida noorem on laps, seda suurem on kohustusliku diureesi maht. Seega 1 mosm/l eritamiseks vajab imik 1,4 ml, täiskasvanu - 0,7 ml diureesi. See tähendab, et nefroni orgaanilise kahjustuse puudumisel ei saa diureesi vähenemine olla piiramatu ja piirdub kohustuslikuga ning vastupidi, mida suurem on osmootne koormus, seda suurem on diurees.

Neerude osmoregulatoorsete ja kontsentratsioonifunktsioonide määramiseks on vaja määrata uriini osmolaarsus või sellega korreleeruv suhtelise tiheduse indeks. Nende näitajate võrdlemiseks pakkusid EK Tsybulkin ja NM Sokolov välja valemi: OK = 26 x (OPM + 6), kus OK on uriini osmootne kontsentratsioon, OPM on uriini suhteline tihedus.

Ägeda neerupuudulikkuse patogenees

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid lastel

Äge neerupuudulikkus lastel ei ole iseseisev sündroom, vaid areneb mõne haiguse tüsistusena, mistõttu on selle kliinilised tunnused tihedalt seotud põhihaiguse sümptomitega.

Ägeda neerupuudulikkuse kõige märgatavam ja varasem sümptom lastel on diureesi vähenemine. Sel juhul eristatakse absoluutset oliguuriat, mis ei sõltu patsiendi veerežiimist, ja suhtelist oliguuriat, mida täheldatakse organismi veedefitsiidi korral. Esimene neist on seotud ARF-iga, teine FPN-iga. Mõnel juhul ei pruugi ARF-iga patsiendil olla anuuriat, säilitades neerude veeeritusfunktsiooni, kuid manustatud vedeliku maht ületab alati oluliselt diureesi mahtu.

Oliguuria ja hüperstenuuria (OPM> 1,025) kombinatsioon viitab FPN-ile ehk ARF-i eeluurilisele staadiumile. Oliguuria ja hüpostenuuria kombinatsioon viitab neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisvõime vähenemisele ehk tõelisele ARF-ile.

Uriini sette uuring võimaldab meil oletada neerufunktsiooni kahjustuse põhjustanud nosoloogilist vormi. Seega täheldatakse hematuuriat ja proteinuuriat DIC-sündroomi või glomerulite intrakapillaarse kahjustuse korral. Granuleeritud ja hüaliinsete silindrite olemasolu settes viitab neeruhüpoksiale. Leukotsütuuria (neutrofiilne) esineb sageli neerude ägeda põletiku (püelonefriit, apostematoosne nefriit) korral. Mõõdukas lümfotsütuuria, eosinofiilia, proteinuuria, silindruuria ja mikroerütrotsütuuria peegeldavad reeglina allergilise, metaboolse või toksilise tubulointerstitsiaalse nefriidi teket. Asoteemia näitab neerude eritusfunktsiooni ja homöostaasi seisundi häireid haigetel lastel. Asoteemia peamine marker on kreatiniini ja uurea kontsentratsioon. Kreatiniini sisalduse suurenemine veres (tavaliselt mitte üle 0,1 mmol/l) peegeldab neerufunktsiooni häiret. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (endogeenne kreatiniini kliirens) määratakse vere ja uriini kreatiniini sisalduse järgi, võttes arvesse minutilist diureesi, mis ägeda neerupuudulikkuse korral on alla normi (75–110 ml/min–1,73 m2 ⁾. Uurea kontsentratsioon (tavaliselt 3,3–8,8 mmol/l) peegeldab lisaks neerude eritusfunktsiooni seisundile ka lapse kehas toimuvaid kataboolseid protsesse, mis aktiveeruvad sepsise, põletuste, raskete vigastuste jms korral.

ARF-iga patsientidel avaldub vee ja elektrolüütide tasakaaluhäire vere kaaliumisisalduse suurenemisena kuni 7 mmol/l ja hüperhüdratsioonina (kuni anasarkani, aju- ja kopsuödeemi tekkeni). Kaltsiumi kontsentratsioon veres on alla 2,5 mmol/l. Naatriumisisaldus on sageli normi piires (135–145 mmol/l) või kaldub see vähenema, kuna osa sellest elektrolüüdist liigub rakkudesse, asendades kaaliumi, ja teine osa eritub vabalt uriiniga. Viimane on tingitud naatriumi reabsorptsiooni järsust vähenemisest neerutuubulites nende kahjustuse tõttu. ARF-i oligoanuurilist staadiumi iseloomustab hüpoisostenuuria – OPM-i (< 1,005) ja uriini osmolaarsuse (< 400 mosm/l) vähenemine kõigis osades.

ARF-iga patsientidel tuvastatakse metaboolne atsidoos tavaliselt veres.

Ägeda neerupuudulikkuse preanuurilisel (esialgsel) staadiumil lastel ei ole erilisi omadusi, vaid see sõltub ARF-i põhjustanud haiguse kliinilistest ilmingutest. ARF-i algperioodi diagnoosimise lähtepunktiks on progresseeruv oliguuria, mille arengukiirus võib olla erinev:

• äge (šoki iseloomulik) kestab 12–24 tundi;
• keskmiselt - 2-4 päeva (tüüpiline HUS-ile);
• järkjärguline - 5-10 päeva, täheldatud mitmete bakteriaalsete infektsioonide (jersinioos, leptospiroos jne) korral.

Oligoanuuriline staadium kestab 2–14 päeva või kauem (uuringute kohaselt 22 päeva haiguse positiivse tulemusega). Kliinilise pildi määravad põhihaiguse sümptomid, samuti hüperhüdratsiooni aste, hüperkaleemia, asoteemia tase ja muud joobeseisundi ilmingud. Kõigil lastel esinevad teadvuse ja närvilise aktiivsuse häired, mis on seotud ajuödeemiga. Patsientide motoorne aktiivsus on vähenenud. Nahk on kahvatu, mõnikord kollaka varjundiga, võimalikud on hemorraagilised lööbed, harvemini sügeluse tõttu kriimustused. Välised katted on puudutusele pastataolised. Esiteks paisuvad nägu ja silmalaud, seejärel levib turse alajäsemetesse. Võimalik on vaba vedeliku kogunemine kõhuõõnde ja pleuravahelistesse ruumidesse. Mõnikord on suust tunda ammoniaagi lõhna. Reeglina esineb õhupuudust, tahhükardiat. Vererõhk võib isegi esimestel elukuudel lastel normist kõrgemaks muutuda, kuid sagedamini on kõrvalekalded vähem väljendunud. Võimalikud on krambid ja ureemiline koliit.

Oligoanuurilise staadiumi dialüüsieelsel perioodil esineb lastel aneemiat, mõnikord trombotsütopeeniat, hüponatreemiat ja asoteemia progresseeruvat suurenemist: uurea tase ulatub 20-50 mmol/l, kreatinineemia - 0,3-0,6 mmol/l. Võimalik on hüperkaleemia (> 7,0 mmol/l), mis on selle elektrolüüdi kardiodepressiivse toime tõttu ohtlik. "Keskmise" molekulide kontsentratsioon veres, mis on endogeense joobe ja neerupuudulikkuse universaalne marker, suureneb oluliselt (4-6 korda normist kõrgemale).

Programmeeritud dialüüsi saavatel lastel esineva ägeda neerupuudulikkuse kliinilised sümptomid kaovad 2-3 päeva jooksul. Tursesündroom väheneb, südame- ja kopsufunktsioon stabiliseerub. Teadvus selgineb järk-järgult, aneemia ja atsidoos kaovad. Letargia, isutus ja kahvatus püsivad. Seedetrakti stresshaavandite esinemisel võib esineda mao- või sooleverejooksu, mille tüsistuseks on kollaps.

Ägeda neerupuudulikkuse polüuuriline staadium avaldub diureesi järkjärgulise suurenemisena. Uriini hulk ületab normaalse diureesi mitu korda. Sel perioodil võib tekkida dehüdratsioon, hüpokaleemiline sündroom letargia, kõhupuhituse, jäsemete mööduva pareesi, tahhükardia ja tüüpiliste EKG muutuste kujul. Lastel on MT oluliselt vähenenud, kudede elastsus ja turgor vähenenud. Motoorne aktiivsus on madal, isu väheneb esimestel päevadel.

Sel perioodil, nagu ka oliguuria faasis, püsib äge neerupuudulikkus madal (1,001–1,005). Ka naatriumi, kreatiniini ja uurea eritumine uriiniga väheneb järsult, mistõttu on polüuuria staadiumi alguses sageli vaja dialüüsi teha asoteemia korrigeerimiseks ja joobe vähendamiseks. Samal ajal suureneb oluliselt kaaliumi eritumine uriiniga, mis loomulikult viib hüpokaleemiani. Uriini setetes säilib pikka aega suurenenud leukotsüütide, erütrotsüütide ja silindrite sisaldus, mis on seotud surnud tubulaarse epiteeli rakkude vabanemisega ja interstitsiaalsete infiltraatide resorptsiooniga.

Polüuurilise staadiumi kestus on 2 kuni 14 päeva. Selle aja jooksul on patsientide surma tõenäosus endiselt kõrge immuunsuse vähenemise ja võimalike tüsistuste tõttu kopsupõletiku, kuseteede infektsiooni ja sepsise näol. Selle ARF-i kriitilise staadiumi ületamisel paraneb prognoos märkimisväärselt.

Taastumisfaas võib kesta 6–12 kuud või kauem. Järk-järgult normaliseeruvad patsientide MT, südame-veresoonkonna ja seedetrakti seisund, vere- ja uriinianalüüside tulemused. Siiski püsivad lastel letargia ja kiire väsimus, madal OPM ja kalduvus öisele urineerimisele pikka aega. See on tingitud neerutuubulite epiteeli aeglasest taastumisest.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse tüübid

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine lastel

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise võrdluspunktideks lastel on diureesi vähenemine koos VEO häirete ja asoteemiaga. Oliguuria täpse diagnoosimise kohustuslik tingimus on kusepõie kateetri paigaldamine.

Tõelise orgaanilise ARF-iga patsientide uriinis tuvastatakse järgmised muutused: OPM < 1,005, uriini osmolaarsus < 400 mosm/l, kreatiniini, uurea ja kontsentratsioonikoefitsiendi (uriini ja vere kreatiniini kontsentratsiooni suhe - UСr/РСr) kontsentratsiooni vähenemine ning naatriumioonide kontsentratsiooni suurenemine uriinis (UNa > 20 mmol/l). Nendel patsientidel on neerutuubulites naatriumi reabsorptsioon pärsitud.

FPN-iga (või ARF-i prerenaalse staadiumiga) kaasneb RMP (> 1,025), uureasisalduse ja kontsentratsioonikoefitsiendi suurenemine, samuti UNa vähenemine (20 mmol/l). Viimane on tingitud naatriumi maksimaalsest reabsorptsioonist neerudes FPN-i ajal.

FPN-i ja ARF-i diferentsiaaldiagnostikas saab kasutada koormusteste.

1. Vasodilataatorite (pentamiin, eufilliin jne) sissetoomisega tehtud test aitab suurendada verevoolu tsentraliseerumisest tingitud oliguuria diureesi.
2. Vee koormus ja uriini leelistamise test. Patsiendile manustatakse intravenoosselt vedelikku mahus ligikaudu 2% kehakaalust ehk 20 ml/kg 1-2 tunni jooksul. Hemodeesi ja 10% glükoosilahust kasutatakse tavaliselt võrdsetes osades. Kui patsiendil on FPN, suureneb diurees ja RMP väheneb 2 tunni jooksul. Metaboolse atsidoosi korral manustatakse lisaks 2-3 ml/kg 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Kui uriin jääb happeliseks, on ARF-i tõenäosus suur.
3. Dehüdratsiooni puudumisel püsiva oliguuria taustal viiakse läbi salureetikumide manustamise test. Diureesi puudumine viitab ägedale neerupuudulikkusele. Tuleb meeles pidada, et suure annuse (> 10 mg/kg) manustamine ägeda neerupuudulikkuse taustal on ohtlik, seetõttu on soovitatav see jagada osadeks ja manustada fraktsionaalselt 1-2 tunni jooksul. Tavaliselt alustatakse annusega 2 mg/kg, 1 tunni pärast, kui efekti ei ole, veel 3-5 mg/kg. Lasix toimib efektiivsemalt pideva dopamiini infusiooni taustal annuses 1-3 mcg/(kg/min), millele järgneb reoprotektorite ja naatriumvesinikkarbonaadi manustamine vanusele vastavates annustes.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ägeda neerupuudulikkuse ravi lastel

FPN-i ehk ARF-i eeluriinse staadiumi ravi on peaaegu otseselt seotud põhihaiguse ravi ja selle ilmingute korrigeerimisega, mis aitavad kaasa neerupuudulikkuse ehk neerušoki tekkele, ning seisneb neerude kaitsmises toksiliste ja hüpoksiliste kahjustuste eest. Selleks on vaja võimalikult kiiresti:

1. taastada BCC (BP ja CVP);
2. parandada mikrotsirkulatsiooni perifeerias;
3. kõrvaldada hüpokseemia ja atsidoos;
4. teostada efektiivne detoksifitseerimine, kasutades (vajadusel) antibiootikume, viirusevastaseid ravimeid, eferentseid meetodeid (hemosorptsioon, plasmaferees).

Õigeaegne ja jõuline antišokiravi (kolloidsed preparaadid mahus 10-20 ml/kg 1-2 tunni jooksul), vasodilataatorite ja trombotsüütide agregatsioonivastaste ravimite (reopolüglütsiin, hepariin; eufilliin, trental, komplamin jne), IT ja diureetikumide (lasix, mannitool) manustamine aitab vältida orgaanilise neerupuudulikkuse teket.

Viimastel aastatel on neerude verevoolu parandamiseks sagedamini kasutatud dopamiini infusiooni kiirusega 2–4 mcg/kg minutis (kohe pärast hemodünaamika stabiliseerumist 1–3 päeva jooksul). Mannitool (1 g kuivainet 1 kg lapse kehakaalu kohta) 10% lahuse kujul (tilgutades kiiresti intravenoosselt – 40–60 minuti jooksul) vähendab neeruglomerulite aferentsete ja eferentsete arterioolide spasme, stimuleerib glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja lahuse kõrge osmolaarsuse tõttu suurendab oluliselt diureesi. Lasixit määratakse sel perioodil fraktsionaalsetes annustes kuni 5–10 mg/kg. Lasixi diureetilist toimet tugevdab uriini eelnev leelistamine 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosse tilgutamise teel (annuses 2–3 ml/kg).

Ravi ebaefektiivsus, anuuria püsimine, tursete teke ja suurenemine on aluseks ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisele anuuria staadiumis ja dialüüsi (hemodialüüs või peritoneaaldialüüs) kasutamise otsustamisel.

Hemodialüüsi tehakse tehisneerumasinate ja dialüsaatorite abil. Patsiendi veri ja spetsiaalne dialüsaadilahus voolavad läbi dialüsaatori suure kiirusega (100–300 ml/min) väga suure pindalaga poolläbilaskva membraani eri külgedel. Ioonid ja metaboliidid vahetatakse läbi membraani kontsentratsioonigradiendi järgi, mille tulemusel eemaldatakse lapse organismist üsna kiiresti suur hulk mürgiseid aineid ning VEO ja KOS näitajad tasanduvad. Filtreerimise tõttu eemaldatakse organismist ka liigne vesi.

Dialüüsi absoluutsed näidustused on järgmised:

• hüperkaleemia (> 7 mmol/l);
• raske hüperhüdratsioon koos eklampsia, kopsu- ja ajuödeemi sümptomitega;
• Ureemilise joobeseisundi kiire suurenemine: vereplasma uurea taseme tõus 20–30 mmol/(l päevas) ja kreatiniini taseme tõus 0,20–0,40 mmol/(l päevas), mis on hüpermetabolismi peamine märk.

Dialüüsi tehakse iga päev kogu anuuria perioodi vältel. Programmeeritud dialüüsi kestus on 4-5 tundi. Esimesel päeval on tasakaalutuse (vee ümberjaotumise) vältimiseks rakkudes aeglasema uurea leostumise ja osmootse rõhugradiendi tekkimise tõttu kõige parem dialüüsi teha kaks korda; seansi kestus on umbes 2 tundi 6-8-tunnise intervalliga. Vanematel lastel on dialüüs vajalik ka polüuuria staadiumi esimestel päevadel.

Soole- ja maohaavandilüüsi ning verevahetustransfusiooni ARF-iga lastel praegu praktiliselt ei kasutata. Elu esimestel kuudel, kui venoosne juurdepääs pole võimalik, samuti kui hemodialüüsi ajal on reaalne hüpotensiivsete reaktsioonide oht, eelistatakse peritoneaaldialüüsi. Selle rakendamise ajal toimib dialüüsimembraanina lapse enda kõhukelme, mida loputatakse spetsiaalsete kateetrite kaudu kõhuõõnde sisestatud dialüüsilahusega. Selle meetodi puhul toimub vere puhastamine peaaegu pidevalt, mis aitab vältida tasakaaluhäireid ja kollapsit. Vanematel lastel kasutatakse madala vooluhulgaga venovenoosset hemofiltratsiooni või pidevat hemodiafiltratsiooni (täiskasvanud patsientidel eemaldatakse nende kasutamisel päevas kuni 40–60 liitrit vedelikku koos järgneva piisava asendamisega).

ARF-i diagnoosimisel on arsti peamine ülesanne dialüüsieelsel perioodil lapse vajaliku vedeliku mahu määramine. Selle päevane maht arvutatakse, võttes arvesse järgmisi näitajaid: higistamine + diurees + patoloogilised kaod. Tavaliselt on märkamatu päevane kaotus vastsündinutel 30 ml/kg, alla 5-aastastel lastel 25 ml/kg, vanematel lastel 15 ml/kg (täiskasvanutel - 300–350 ml/päevas). Need kaod suurenevad 10 ml/kg võrra, kui lapse kehatemperatuur tõuseb iga kord üle 37,5 °C ja hingamissagedus suureneb 10 korda minutis võrreldes normiga. Arvesse võetakse lapse viimase päeva jooksul eritunud uriini kogust, samuti patoloogilisi vedelikukaotusi oksendamise ja väljaheitega. Kogu vajalik vedeliku maht manustatakse osaliselt suu kaudu, teine osa - intravenoosselt.

Imikutele antakse toiduks rinnapiima või kohandatud piimasegusid, vanematele lastele määratakse Pevzneri järgi tabel nr 7, mille puhul on dialüüsieelsel perioodil lauasoola tarbimine piiratud. Programmi dialüüsi taustal ranget soolavaba dieeti tavaliselt ei kasutata. Toidu kogus vähendatakse proportsionaalselt arvutatud vedeliku kogusega.

Energiapuuduse korrigeerimiseks manustatakse ägeda neerupuudulikkusega lastele intravenoosselt kontsentreeritud (20%) glükoosilahust koos insuliiniga. Viimast määratakse kiirusega 1 ühik 4-5 g glükoosi kohta. Kaaliumisoola ei määrata ARF-i oligoanuurilisel perioodil patsientidele. Organismi farmakoloogilise kaitse tagamiseks veres ringleva kaaliumi kõrge kontsentratsiooni mõju eest manustatakse intravenoosselt 10% kaltsiumkloriidi lahust koguses 0,2-0,5 ml/kg; seda on kõige parem manustada tilguti. Kaaliumiioonide absorbeerimiseks võib sisemiselt kasutada ioonvahetusvaike.

Arvestades ARF-iga lastel sageli tuvastatavat hüpoalbumineemiat, manustatakse 5-10% albumiini lahust intravenoosselt kiirusega 5-8 ml/kg 2-3 korda nädalas. Plasma onkootse rõhu õigeaegne taastamine soodustab ka suurenenud urineerimist, parandab reageerimist lasixile ja vähendab entsefalopaatiat.

Dialüüsravi ajal on vaja valida ravimid, mis arvestavad nende dialüüsivõimet. Seega, kui on vaja antibakteriaalset ravi, eelistatakse penitsilliine või tsefalosporiine, millel on hea dialüüsivõime. Vastupidi, tuleb hoiduda südameglükosiidide määramisest, eriti küllastusannustes, kuna need akumuleeruvad ägeda neerupuudulikkusega patsientidel.

ARF-iga lastel esinevate krampide korral kasutatakse GHB-d annuses 50–100 mg/kg, võimalusel kombinatsioonis bensodiasepiinidega (seduksen jne). Kui krambid tekivad hüpertensiooni (hüpertensiivne kriis, eklampsia) taustal, on vajalik erakorraline dialüüs ultrafiltratsiooniga. Enne dialüüsi võib hüpertensiivse kriisiga lastele määrata kapoteeni (keelealuselt) annuses 1–6 mg/(kg/päevas), apressini (0,1–0,5 mg/kg), alfablokaatoreid (prasosiin, kardura), harvemini kasutatakse klonidiini (keelealuselt või intravenoosselt). Võimalik on määrata kaltsiumikanali blokaatoreid (nifedipiin) annuses 0,25–0,5 mg/kg või beetablokaatoreid (anapriliin) annuses 0,1–0,3 mg/kg, eriti kõrge diastoolse vererõhu (> 100 mmHg) korral. Kui efekti ei ole, manustatakse intravenoosselt tilguti naatriumnitroprussiini (1-8 mcg/kg/min) või perlinganiti (0,1-1,0 mcg/kg/min).

Kriitiliste väärtuste korral (Hb < 80 g/l, erütrotsüütide tase <2,5-10 ¹² /l) tehakse aneemia korrigeerimine värske erütrotsüütide massi või pestud erütrotsüütide ülekandega. Võimalik on kasutada erütropoetiini preparaate (näiteks eprex).

Polüuuria perioodil on väga oluline kompenseerida vedelikukaotust, korrigeerida elektrolüütide koostist ja eriti manustada lastele kaaliumioone. Kui vere kaaliumitaset ei ole võimalik jälgida, manustatakse seda annuses 2-3 mmol/(kg-päevas). See haiguse periood on täis laste nakkuslike, mädaste tüsistuste lisandumist, seetõttu on protseduuride läbiviimisel aseptilised tingimused väga olulised.

Kuidas ravitakse ägedat neerupuudulikkust?

Kuidas ennetada lastel ägedat neerupuudulikkust?

• Ringleva veremahu vähenemise õigeaegne korrigeerimine, piisavad meetmed šoki, elundite ja süsteemide hüpoksilis-isheemilise kahjustuse vastu võitlemiseks, nefrotoksiliste ravimite välistamine, kirurgiliste patsientide jälgimine postoperatiivsel perioodil DIC-sündroomi ja nakkuslike tüsistuste ennetamise seisukohast.
• Neerude ultraheliuuringu läbiviimine lastel alates esimestest elukuudest, et välistada kuseteede arenguhäired.