Aju surma patofüsioloogilised mehhanismid

Aju surma patofüsioloogilised mehhanismid

Aju tõsine mehhaaniline kahjustus esineb sageli traumaga, mis on tingitud vastupidise vektori terava kiirenduse tekitamisest. Sellised vigastused esinevad sagedamini autoõnnetustes, kukkumise korral kõrgel kõrgusel jne. Nendel juhtudel on peaajuhaiguste kahjustus tingitud aju stabiilsest faasi liikumisest koljuõõnes, kus toimub ajualade otsene hävimine. Kriitilised mittetraumaatilised ajukahjustused esinevad sagedamini hemorraagia, aju aine või meningiidi tagajärjel. Sellised tõsised verejooksu vormid, nagu parenhümaalne või subaraknoid, koos koljuõõne suure hulga verd väljutamisega põhjustavad ajukahjustusega sarnaseid ajukahjustuse mehhanisme. Surmaga ajukahjustuseks on ka anoksia, mis on tingitud südame aktiivsuse ajutisest peatamisest.

On näidatud, et kui veri lakkab 30 minuti jooksul kolju õõnest sisse, põhjustab see neuronite pöördumatut kahjustamist, mille taastamine muutub võimatuks. Selline olukord esineb kahel juhul: südameveresoonkonna rõhu järsk tõus süstoolse vererõhu tasemele, südame seiskumine ja ebapiisav kaudne südame massaaž teatud aja jooksul.

Et täielikult mõista mehhanismi ajusurma tõttu teisese kahju korral mööduv anoksia, on vaja täpsustada moodustamise protsessis ja hooldus intrakraniaalse rõhu ja mehhanismid, mis viib fataalse kahju ajukoes tagajärjel turse ja turse.

Intrakraniaalse sisu mahu tasakaalu säilitamiseks on mitmed füsioloogilised süsteemid. Praegu arvatakse, et koljuõõne maht sõltub järgmistest väärtustest:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Kus V _kokku - koljuosa maht praegusel hetkel; V- _veri - veresoonte sisaldus veresoontes ja venoossete ninaveretena; V _lkv - vedeliku maht; V _aju - _ajukoe maht; V _vesi - vaba ja seonduva vee maht; V _x - patoloogiline lisa maht (kasvaja, hematoom jne), mis tavaliselt puuduvad koljuõõnes.

Normaalses seisundis on kõik need kollased osad, mis moodustavad kolju sisu, püsiva dünaamilise tasakaalu ja tekitavad intrakraniaalset rõhku 8-10 mm Hg. Valemi parema poole ühe parameetri suurenemine viib teiste vältimatult alla. Selle mahu tavapäraste komponentide kiireim muutub V _vesi ja V _lkv, vähemal määral - V _verega. Olgem üksikasjalikumalt peamised mehhanismid, mis suurendavad neid näitajaid.

Vedelik koosneb vaskulaarse (kooriid) plexus kiirusega 0,3-0,4 ml / min, täielikult asendades kogu CSF mahu 8 tunni jooksul, see tähendab 3 korda päevas. CSF moodustumine on praktiliselt sõltumatu intrakraniaalse rõhu suurusest ja väheneb veresoonte vähenemisega vaskulaarsete plexusioonide kaudu. Samal ajal on tserebrospinaalvedeliku imendumine otseselt seotud intrakraniaalse rõhuga: kui see suureneb, suureneb see ja kui see väheneb, väheneb see. Leiti, et tserebrospinaalvedeliku ja intrakraniaalse rõhu moodustumise / imendumise süsteemi suhe on mittelineaarne. Seega ei pruugi CSF-i mahu ja rõhu muutused järk-järgult suureneda kliiniliselt ja pärast individuaalselt määratud kriitilise väärtuse saavutamist esineb kliiniline dekompensatsioon ja intrakraniaalse rõhu järsk tõus. Samuti on kirjeldatud mehhanismi dislokatsioonisündroomi arendamiseks, mis tuleneb suures koguses tserebrospinaalvedeliku imendumisest koos koljusisese rõhu suurenemisega. Kuigi suur hulk CSF-i imendub venoosse väljavoolu raskuse taustale, võib koljuõõnde vedeliku evakueerimine aeglustuda, mis viib dislokatsiooni tekkimiseni. Sellisel juhul saab Echo abiga edukalt kindlaks määrata intrakraniaalse hüpertensiooni tõusu prekliinilisi ilminguid.

Aju surmaga lõppeva aju kahjustuse kujunemisel mängib olulist rolli aju-aju barjääri ja tsütotoksilise ödeemi rikkumine. On kindlaks tehtud, et rakuvälises ruumis ajus on äärmiselt madal, ja pinget rakusisese vee haldab tööks hematoentsefaalbarjääri, hävitamine komponendid ükskõik mis viib vee tungimine ja muud ained plasmas ajukoes, põhjustades selle paistetust. Kui takistus on katki, kahjustatakse ka kompenseerivaid mehhanisme, mis võimaldavad ajukoes vett ekstraheerida. Verevoolu, hapniku või glükoosi järsk muutus kahjustab otseselt nii neuronite kui ka vere-aju barjääri komponente. Samas muutused toimuvad väga kiiresti. Alateadlikkus areneb alles 10 sekundi pärast aju verevarustuse lõppemist. Seega peab iga teadvusetuse kaasneb kahju hematoentsefaalbarjääri, väljapääsu juurde vett ja plasma komponentide rakuvälisesse ruumi põhjustades vasogenic turse. See omakorda põhjustab nende ainete esinemise rakkudevahelises ruumis neuronite ainevahetuskahjustusi ja rakusisese tsütotoksilise ödeemi arengut. Kokkuvõttes on need kaks komponenti olulist rolli koljusisese ruumala suurenemisel ja koljusisese rõhu suurenemises.

Kui te kokku ülalnimetatut, siis mehhanismid, mis põhjustavad ajukahjustust, võib kujutada järgmiselt.

Leiti, et ajukoe verevoolu lõpetamisel ja ajukoe nekrootiliste muutuste alguses on erinevad saidid pöördumatute surmade erinevus. Seega, kõige tundlikumad puudumine veres hipokampuse neuronites kättesaamist pimikujuliste neuronite (Purkinje rakud), neuronites dentatus'es tuumas väikeaju suurte neuronite neokorteksist ja juttkeha. Samal ajal on selgroo rakud, väikesed ajukoored ja neuralgia põhiosad neuronid tunduvalt vähem tundlikud anoksia suhtes. Siiski, kui veri ei sisene kolju õõnes üldse 30 minutiga, põhjustab see kesknärvisüsteemi peamistes sektsioonides struktuurse terviklikkuse täielikku ja pöördumatut hävimist.

Seega esineb aju surm, kui arteriaalne veri pääseb kolju kolbi. Niipea kui toitainete tarnimine ajukoe peatub, algavad nekroosi ja apoptoosi protsessid. Kõige kiire autolüüs areneb diencephalon ja väikeaju. Nagu mehhaanilist ventilatsiooni patsiendil ajuverevoolu lõpetada järk kärbumiste ajus on iseloomulikud muutused sõltuvad otseselt kestus abistava hingamise. Sellised muutused leiti esmakordselt AVL-i patsientidel, kellel oli üle 12 tunni ja mida kirjeldati ebasobivas koomas. Sellega seoses nimetatakse enamikus ingliskeelsetes ja venekeelsete väljaannetes seda "hingamisteede aju". Vastavalt mõned teadlased, mõiste ei ole päris piisavalt peegeldab suhet Nekrootiliste muutused on mehaanilise ventilatsiooni, mille peamine roll lõpetamist aju verevoolu, kuid see termin on saanud rahvusvahelise tunnustuse ja kasutatakse laialdaselt määramise Nekrootilise muutused ajus patsientidel, kelle seisund vastab kriteeriumidele ajusurma rohkem kui 12 tundi.

Venemaal läbi viidud ulatuslik uurimistöö, et tuvastada korrelatsioon aju autolüüsi taseme ja ventilatsiooni kestuse vahel aju surma kriteeriumidele vastavatel patsientidel. Popova. Ventilatsiooni kestus kuni ekstrasüstoolia tekkeni oli 5 kuni 113 tundi. Seetõttu peeti selles seisundis viibimise kestuseks 3 aju morfoloogiliste muutuste etappi, mis on spetsiifilised "hingamisteede ajudele". Pilti täiendati seljaajutise 2 ülemise segmendi nekroosiga (kohustuslik märk).

• Esimeses etapis, mis vastab täiendavatele 1 kuni 5 tunni kestusele, ei mainita aju nekroosi klassikalisi morfoloogilisi märke. Kuid juba praegu on tsütoplasmas levinud iseloomulikud lipiidid ja sinakasroheline peeneteraline pigment. Nerekotilised muutused on täheldatud medulla pikliku ja väikeaju dentate tuumade madalamates oliivides. Hüpofüüsi ja selle lehtri kaudu arenevad vereringe häired.
• II etapis (12-23 tundi takistavaks kooma) kõikides ajuosades, mu-II seljaaju segmentides ilmnema nekroos, kuid ilma märkimisväärse lagunemist ja alles esimesed märgid reaktiivseid muutusi seljaajus. Aju muutub raskemaks, esinevad periventrikulaarse jaotuse ja hüpotaalamuse piirkonna lagunemise tunnused. Pärast eraldamist aju levida lauale, ajupoolkerades struktuuri joonise on salvestatud, ja muutus isheemilise neuronid koos rasvastumuse, teraline lagunemise kariotsitolizom. Hüpofüüsi ja selle lehtrites suurenevad vereringe häired adenohüpofüüsi väikeste nekroosikestadega.
• III faasi puhul (supramarginaalne kooma 24-112 h) suureneb aju nekrootilise aine autolüüs ja märkimisväärselt esineb seljaaju ja hüpofüüsi nekroosi demarkatsioon. Aju on lõtv, see ei sisalda vormi hästi. Piiratud alad - hüpotalamuse piirkond, hipokampuse gyri konksud, vähkide ja periventrikulaarsete piirkondade amygdala ja aju varred - lagunemise faasis. Enamik ajutüve neuroneid puuduvad. Madalamate oliivide asemel paiknevad mitmesugused hemorraagid nekrootilistelt anumatel, korrates nende vorme. Ajupiirkonna arterid ja veenid laienevad ja täidetakse hemolüüsitud punaste verelibledega, mis näitab nende verevoolu peatumist. Üldises versioonis on võimalik eristada viit aju surma patoanatoloogilistest tunnustest:
  • aju kõigi osade nekroos kõigi ajutise aine elementide surmaga:
  • I ja II seljaaju emakakaela segmentide nekroos;
  • piirneva piirkonna esinemine anterior hüpofüüsi ja seljaaju III ja IV emakakaela segmentide tasemel;
  • verevoolu peatumine kõigis ajuveresoontes;
  • ödeem ja koljusisese rõhu nähud.

Seljaaju subarahnoidsed ja subduralaalsed ruumid on väga iseloomulikud väikekoelise nekrootilise koe mikroosakesed, mis kannavad tserebrospinaalvedeliku voolu distaalsetesse segmentidesse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]