Aju surma patofüsioloogilised mehhanismid

Aju surma patofüsioloogilised mehhanismid

Rasked mehaanilised ajukahjustused tekivad kõige sagedamini vastassuunalise vektoriga järsu kiirenduse põhjustatud trauma tagajärjel. Sellised vigastused tekivad kõige sagedamini autoõnnetustes, kukkumistel suurelt kõrguselt jne. Traumaatilise ajukahjustuse põhjustab nendel juhtudel aju järsk antifaasiline liikumine koljuõõnes, mis hävitab otseselt aju osi. Kriitiline mittetraumaatiline ajukahjustus tekib kõige sagedamini hemorraagia tagajärjel kas ajuainesse või ajukelme alla. Rasked hemorraagia vormid, näiteks parenhümatoosne või subarahnoidaalne, millega kaasneb suure hulga vere väljavool koljuõõnde, käivitavad traumaatilise ajukahjustusega sarnaseid ajukahjustuse mehhanisme. Anoksia, mis tekib südametegevuse ajutise lakkamise tagajärjel, põhjustab samuti surmaga lõppevaid ajukahjustusi.

On näidatud, et kui verevool koljuõõnde 30 minutiks täielikult peatub, põhjustab see neuronitele pöördumatuid kahjustusi, mille taastamine muutub võimatuks. See olukord tekib kahel juhul: koljusisese rõhu järsu tõusuga süstoolse arteriaalse rõhu tasemele, südameseiskusega ja ebapiisava kaudse südamemassaažiga kindlaksmääratud aja jooksul.

Aju surma tekkemehhanismi täielikuks mõistmiseks mööduva anoksia korral sekundaarse kahjustuse tagajärjel on vaja üksikasjalikumalt käsitleda koljusisese rõhu tekke- ja säilimisprotsessi ning mehhanisme, mis viivad ajukoe surmava kahjustuseni selle turse ja turse tagajärjel.

Koljusisese sisu mahu tasakaalu säilitamisega on seotud mitu füsioloogilist süsteemi. Praegu arvatakse, et koljuõõne maht sõltub järgmistest suurustest:

Vkokku = Vveri + Vleukotsüüdid + Vaju + Vvesi + Vx

Kus V _total on kolju sisu hetkemaht; V _blood on vere maht ajusisestes veresoontes ja venoossetes siinustes; V _lkv on tserebrospinaalvedeliku maht; V _brain on ajukoe maht; V _water on vaba ja seotud vee maht; V _x on patoloogiline lisamaht (kasvaja, hematoom jne), mis koljuõõnes tavaliselt puudub.

Normaalses olekus on kõik need kolju sisu mahtu moodustavad komponendid pidevas dünaamilises tasakaalus ja tekitavad koljusisese rõhu 8–10 mm Hg. Valemi paremas pooles ühe parameetri suurenemine viib paratamatult teiste parameetrite vähenemiseni. Normaalsetest komponentidest _{muudavad kõige kiiremini oma mahtu Vvesi} ja V leukv ning vähemal määral V _veri. Vaatleme üksikasjalikumalt peamisi mehhanisme, mis nende näitajate suurenemiseni viivad.

Tserebrospinaalvedelik moodustub veresoonte (koroid)põimikutest kiirusega 0,3–0,4 ml/min, kogu tserebrospinaalvedeliku maht vahetub täielikult 8 tunni jooksul, st 3 korda päevas. Tserebrospinaalvedeliku moodustumine on praktiliselt sõltumatu koljusisese rõhu väärtusest ja väheneb koos verevoolu vähenemisega läbi koroidpõimiku. Samal ajal on tserebrospinaalvedeliku imendumine otseselt seotud koljusisese rõhuga: selle suurenemisega see suureneb ja vähenemisega väheneb. On kindlaks tehtud, et tserebrospinaalvedeliku moodustumise/imendumise süsteemi ja koljusisese rõhu vaheline seos on mittelineaarne. Seega ei pruugi tserebrospinaalvedeliku mahu ja rõhu järk-järgult suurenevad muutused kliiniliselt avalduda ning pärast individuaalselt määratud kriitilise väärtuse saavutamist tekib kliiniline dekompensatsioon ja koljusisese rõhu järsk tõus. Kirjeldatakse ka dislokatsioonisündroomi tekkemehhanismi, mis tekib suure koguse tserebrospinaalvedeliku imendumise tagajärjel koljusisese rõhu suurenemisega. Kuigi venoosse väljavoolu takistuse taustal imendus suur hulk tserebrospinaalvedelikku, võib vedeliku evakueerimine koljuõõnest aeglustuda, mis viib dislokatsiooni tekkeni. Sellisel juhul saab EchoES-i abil edukalt määrata suureneva koljusisese hüpertensiooni prekliinilisi ilminguid.

Surmaga lõppeva ajukahjustuse tekkes mängib olulist rolli hematoentsefaalbarjääri rikkumine ja tsütotoksiline ajuödeem. On kindlaks tehtud, et ajukoes on rakkudevaheline ruum äärmiselt väike ning rakusisene veepinge säilib tänu hematoentsefaalbarjääri toimimisele, mille mis tahes komponendi hävimine viib vee ja mitmesuguste plasmaainete tungimiseni ajukoesse, põhjustades selle turset. Barjääri rikkumisel kahjustuvad ka kompensatsioonimehhanismid, mis võimaldavad vett ajukoest eemaldada. Verevoolu, hapniku- või glükoosisisalduse järsud muutused avaldavad kahjulikku mõju otse nii neuronitele kui ka hematoentsefaalbarjääri komponentidele. Lisaks toimuvad muutused väga kiiresti. Teadvuseta seisund tekib 10 sekundi jooksul pärast aju verevoolu täielikku peatumist. Seega kaasneb iga teadvuseta seisundiga hematoentsefaalbarjääri kahjustus, mis viib vee ja plasmakomponentide vabanemiseni rakuvälisesse ruumi, põhjustades vasogeenset turset. Nende ainete olemasolu rakkudevahelises ruumis omakorda põhjustab neuronite metaboolseid kahjustusi ja rakusisese tsütotoksilise turse teket. Kokkuvõttes mängivad need kaks komponenti olulist rolli koljusisese mahu suurendamisel ja põhjustavad koljusisese rõhu suurenemist.

Kõigi eelnevate kokkuvõtete kohaselt saab ajusurma põhjustavaid mehhanisme esitada järgmiselt.

On kindlaks tehtud, et kui aju verevool lakkab ja ajukoes algavad nekrootilised muutused, on selle eri osade pöördumatu surma kiirus erinev. Seega on verevarustuse puudumise suhtes kõige tundlikumad hipokampuse neuronid, piriformsed neuronid (Purkinje rakud), väikeaju hambulise tuuma neuronid, neokorteksi suured neuronid ja basaalganglionid. Samal ajal on seljaaju rakud, ajukoore väikesed neuronid ja talamuse põhiosa anoksia suhtes oluliselt vähem tundlikud. Sellegipoolest, kui veri ei sisene koljuõõnde üldse 30 minuti jooksul, viib see kesknärvisüsteemi peamiste osade struktuurilise terviklikkuse täieliku ja pöördumatu hävimiseni.

Seega tekib ajusurm siis, kui arteriaalne veri lakkab koljuõõnde voolamast. Niipea kui ajukoe toitainetega varustamine peatub, algavad nekroosi ja apoptoosi protsessid. Autolüüs areneb kõige kiiremini vaheajus ja väikeajus. Kuna ajuvereringe lakkamisega patsiendil tehakse kunstlikku ventilatsiooni, muutub aju järk-järgult nekrootiliseks, ilmnevad iseloomulikud muutused, mis sõltuvad otseselt hingamistoe kestusest. Sellised muutused tuvastati ja kirjeldati esmakordselt patsientidel, kes olid kunstlikul ventilatsioonil üle 12 tunni äärmises koomas. Sellega seoses on enamikus ingliskeelsetes ja venekeelsetes väljaannetes seda seisundit tähistatud terminiga "hingamisaju". Mõnede teadlaste sõnul ei kajasta see termin päris adekvaatselt nekrootiliste muutuste seost kunstliku ventilatsiooniga, samas kui peamine roll on antud ajuvereringe lakkamisele, kuid see termin on leidnud ülemaailmset tunnustust ja seda kasutatakse laialdaselt nekrootiliste muutuste määratlemiseks ajus patsientidel, kelle seisund vastab ajusurma kriteeriumidele enam kui 12 tunni jooksul.

Venemaal viis L. M. Popova läbi ulatusliku uurimisprojekti, et teha kindlaks aju autolüüsi astme ja kunstliku ventilatsiooni kestuse vaheline seos patsientidel, kes vastasid ajusurma kriteeriumidele. Kunstliku ventilatsiooni kestus enne ekstrasüstooli teket oli vahemikus 5 kuni 113 tundi. Selles seisundis viibimise kestuse järgi tuvastati aju morfoloogiliste muutuste 3 etappi, mis on iseloomulikud just "hingamisteede ajule". Pilti täiendas seljaaju kahe ülemise segmendi nekroos (kohustuslik märk).

• I staadiumis, mis vastab äärmusliku kooma kestusele 1-5 tundi, ei täheldata ajukroosi klassikalisi morfoloogilisi tunnuseid. Kuid juba sel ajal tuvastatakse tsütoplasmas iseloomulikke lipiide ja sinakasrohelist peeneteralist pigmenti. Nekrootilisi muutusi täheldatakse medulla oblongata alumistes oliivides ja väikeaju hambulistes tuumades. Hüpofüüsis ja selle lehtris tekivad vereringehäired.
• II staadiumis (12–23 tundi äärmist koomat) avastatakse nekroosi märke kõigis ajuosades ja seljaaju I-II segmendis, kuid ilma väljendunud lagunemiseta ja ainult seljaaju reaktiivsete muutuste esialgsete tunnustega. Aju muutub lõtvamaks, ilmnevad periventrikulaarsete sektsioonide ja hüpotalamuse piirkonna lagunemise esialgsed tunnused. Pärast isoleerimist laotatakse aju lauale, säilib ajupoolkerade struktuuri muster, samas kui neuronite isheemilised muutused on kombineeritud rasvase degeneratsiooni, granuleeritud lagunemise ja karüotsütolüüsiga. Hüpofüüsis ja selle lehtris süvenevad vereringehäired koos väikeste nekroosikolletega adenohüpofüüsis.
• III staadiumi (lõplik kooma 24–112 tundi) iseloomustab nekrootilise ajuaine ulatuslik autolüüs ja seljaajus ning hüpofüüsis selgelt väljendunud nekroosi piiritlemise tunnused. Aju on lõtv ja hoiab halvasti oma kuju. Pigistatud piirkonnad – hüpotaalamuse piirkond, hipokampuse keerude konksud, väikeaju mandlid ja periventrikulaarsed piirkonnad, samuti ajutüvi – on lagunemisstaadiumis. Enamik ajutüve neuroneid puudub. Alumiste oliivide asemel on mitu hemorraagiat nekrootilistest veresoontest, mis kordavad nende kuju. Aju pinna arterid ja veenid on laienenud ja täidetud hemolüüsitud erütrotsüütidega, mis näitab verevoolu lakkamist neis. Üldistatud versioonis saab eristada 5 aju surma patoloogilist tunnust:
  • aju kõigi osade nekroos koos kõigi ajuosa elementide surmaga:
  • seljaaju esimese ja teise emakakaela segmendi nekroos;
  • demarkatsioonitsooni olemasolu hüpofüüsi eesmises osas ja seljaaju III ja IV emakakaela segmendi tasandil;
  • verevoolu peatamine kõigis aju veresoontes;
  • turse ja suurenenud koljusisese rõhu tunnused.

Seljaaju subarahnoidaalsetes ja subduraalsetes ruumides on väga iseloomulikud nekrootilise väikeajukoe mikroosakesed, mida tserebrospinaalvedeliku vooluga distaalsetesse segmentidesse kantakse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]