Alkohoolne entsefalopaatia

Alkohoolne entsefalopaatia jaguneb ägedaks ja krooniliseks vormiks. Nende vahel on võimalikud üleminekuvariandid, kuid sellel pole määravat kliinilist tähtsust. Entsefalopaatiate korral on vaimsed häired alati kombineeritud süsteemsete somaatiliste ja neuroloogiliste häiretega, mis kliinilises pildis on juhtival kohal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Äge alkohoolne entsefalopaatia

Düstroofse iseloomuga kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus, mis tekib alkoholi toksilise mõju tagajärjel.

Põhjused

• Alkoholiasendajate ja tehniliste vedelike kasutamine.
• Rasked ja pikaajalised liigsöömised.
• Orgaaniline ajukahjustus.

Patogenees

Ägeda alkohoolse deliiriumi patogenees ei ole täielikult teada; arvatakse, et tegemist on kesknärvisüsteemi neurotransmitterite metabolismi häire ja raske, peamiselt endogeense joobega.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sümptomid

Neid seisundeid iseloomustab teadvuse hägustumine kuni amentia, deliiriumi ja raskete neuroloogiliste häireteni.

[ 12 ]

Wernicke entsefalopaatia

Hemorraagiline entsefalopaatia subakuutse kuluga, mida tänapäeval harva täheldatakse. Selle seisundi patogeneesis mängib peamist rolli B1-vitamiini metabolismi häire. Prodromaalsed nähtused tekivad tavaliselt 3-6 kuud enne psühhoosi teket ja avalduvad patsiendi kiire asteenia, kaalulanguse ja alkoholitaluvuse järsu langusena.

Haigus algab ägedalt, tavaliselt pärast deliirilist teadvuse hägustumist. Haiguse alguses esinevad unisuse või stereotüüpse erutuse perioodid, mis avalduvad piiratud ruumis, samuti napid, fragmentaarsed, staatilised nägemishallutsinatsioonid ja illusioonid. Patsient võib perioodiliselt üksikuid sõnu karjuda, midagi ebamääraselt pomiseda, võimalikud on lühiajalised liikumatuse seisundid, "külmumine" kõigi lihasgruppide pingega. Täheldatakse fragmentaarseid deliiriume ja hallutsinatoorseid kogemusi, amnestilise desorientatsiooni nähtusi. Mõne päeva pärast muutub kliiniline pilt, päeva jooksul tekib unisus, teadvuse tuimus suureneb, seisundi halvenedes tekib sopor - pseudoentsefaliitiline sündroom, mis omakorda võib areneda koomaks.

Wernicke-Gaieti entsefalopaatia kliinilises pildis on esikohal neuroloogilised sümptomid. Algusest peale on iseloomulikud keeruline hüperkinees (treemor, tõmblemine, koreoatetoidsed liigutused), torsioonspasmi hood, ebastabiilne lihaste hüpertoonus võib avalduda kuni dekerebrataalse jäikuseni, täheldatakse jäsemete tahtmatuid liigutusi. Kõige sagedasemad patoloogilised refleksid on lonks, spontaanne huulte kokkusurumine ja haaramine. Patoloogiliste silmareflekside hulka kuuluvad nüstagm, ptoos, kahelinägemine, strabismus, fikseeritud pilk, Guddeni sümptom - mioos, anisokoria, valgusele reageerimise nõrgenemine kuni selle täieliku kadumiseni, konvergentsihäired. Iseloomulikud on ka väikeaju häired, meninge sümptomid (kuklaluulihaste jäikus). Alati esinevad hüperpaatia ja polüneuriit, millega kaasneb kerge parees.

Patsientide välimus on iseloomulik; nad on tavaliselt kõhnad, nende jume on mullane-hall või kollakas, määrdunud varjundiga, nägu on paistes ja täheldatud on ka näonaha omapärast rasust.

Kehanahk on kuiv, lõtv, ketendav, jäsemed on tsüanootilised, sageli paistes ja neile tekivad kergesti ulatuslikud nekrootilised lamatised (ebapiisava hoolitsuse korral). Hingamine on pealiskaudne ja selge. Arteriaalne hüpertensioon psühhoosi alguses, seisundi halvenedes, muutub hüpotensiooniks või kollapsiks. Vee ja elektrolüütide häired suurenevad, tekivad õhupuudus, arütmia ja leukotsütoos veres. Seisundi halvenedes tõuseb kehatemperatuur - ebasoodne prognostiline märk. Maks on suurenenud ja valulik.

Haigus võib kulgeda hoogudena. Pärast ilmsete sümptomite ilmnemist täheldatakse patsiendi somatoneuroloogilise seisundi paranemist 3-7 päeva jooksul, soodne märk on une normaliseerumine. Tulevikus võivad hood korduda, kuid iga järgnev on eelmisest leebem ja lühem. Kui kergete intervallide ajal ilmnevad konfabulatoorse segaduse sümptomid, viitab see Karsakovi sündroomi kroonilise vormi ülemineku võimalusele.

Surmaga lõppev tulemus ägeda entsefalopaatia korral ei ole haruldane, surm saabub tavaliselt psühhoosi algusest arvates teise nädala keskel või lõpuks. Õiguslikku tulemust soodustavad kaasuvad haigused, kõige selgemini kopsupõletik. Psühhoos, mis ei vii surmani, kestab 3-6 nädalat. Tulemused on erineva sügavuse, struktuuri ja raskusastmega psühhoorgaaniline sündroom: Korsakovi sündroom, pseudoparalüüsi sümptomid.

[ 13 ], [ 14 ]

Leevendatud äge entsefalopaatia (mõõdukas entsefalopaatia)

Esmakordselt kirjeldas S. S. Korsakov 1887. aastal. Prodromaalne periood kestab 1-2 kuud, esineb väljendunud asteenia koos ärrituvuse, depressiooni, une- ja isuhäiretega. Manifestseteks sümptomiteks on pealiskaudsed deliiriumihäired öösel, unisus päevasel ajal. Afektiivsed häired ärevuse-hüpohondrilise depressiooni näol on pidevad. Düsfooria tunnused. Neuroloogilised sümptomid on pidevad, neid esindab peamiselt pealiskaudne neuriit. Ägeda psühhoosi väljumisega kaasnevad väljendunud asteenilised sümptomid. Mäluhäired on püsivad, pikaajalised, aeglaselt mööduvad. Kirjeldatud variandi kestus on kuni 2-3 kuud.

[ 15 ], [ 16 ]

Entsefalopaatia hüperakuutse, äkilise kuluga

Psühhoosi kõige ebasoodsam variant, mis lõpeb tavaliselt surmaga. Reeglina haigestuvad ainult mehed. Prodromaalne periood kestab kuni 3 nädalat, kulg on ilma tunnusteta, domineerib adünaamiline asteenia. Sellisel juhul avalduvad vegetatiivsed ja neuroloogilised häired juba algusest peale, nende intensiivsus suureneb juba psühhoosi algperioodil. Teadvushäireid esindavad deliiriumi rasked vormid - professionaalne või pomisev. Hüpertermia on märkimisväärne - 40-41 °C. Mõne päeva pärast tekib stuupor, mis muutub kiiresti koomaks. Surm saabub maksimaalselt 1 nädala jooksul, tavaliselt 3-5 päeva jooksul. Õigeaegse ja piisava professionaalse ravi korral võib tulemuseks olla pseudoparalüütilise sündroomi teke.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Krooniline alkohoolne entsefalopaatia

Kesknärvisüsteemi püsiv düstroofne kahjustus mürgise (alkohoolse) päritoluga.

Põhjused

Krooniline entsefalopaatia on pikaajalise ja süstemaatilise alkoholimürgistuse tagajärg.

Patogenees

Kesknärvisüsteemi orgaanilised muutused biokeemilisel ja rakulisel tasandil, sealhulgas püsivad homöostaasi häired, degeneratsiooni, demüelinisatsiooni ja apoptoosi protsessid.

Kliiniline pilt hõlmab dementsuse teket, jäsemete neuriiti, sensoorseid häireid, kõõluste reflekside nõrgenemist, Korsakovi sündroomi (fiksatsioon, retrograadne ja anterograadne amneesia, eufooria, amnestiline desorientatsioon ja konfabulatsioonid - valemälestused) ja muid häireid.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Korsakoffi psühhoos (alkohoolne halvatus, polüneuriitiline psühhoos)

Oma dissertatsioonis "Alkohoolsest halvatusest" (1KH7) kirjeldas G. S. Korsak esimesena omapärast psühhoosi alkoholismiga patsientidel, mis oli kombineeritud polüneuriidiga, mida iseloomustavad peamiselt mäluhäired praeguste ja hiljutiste sündmuste kohta, retrograadne amneesia ja kalduvus konfabulatsioonile. Sel ajal vaieldi selle haiguse nosoloogilise iseseisvuse üle. Seejärel selgitas ja täpsustas Korsakoff selle haiguse sümptomeid. Praegu kasutatakse nimetust Korsakoffi psühhoos (erinevalt Korsakoffi sündroomist, mida esineb ka teiste haiguste korral) juhtudel, millel on alkohoolne müoloogia ja Korsakoffi kirjeldatud väljendunud kliiniline pilt.

Ja tänapäeval kohtab seda kliinilises praktikas harva. Naised on sagedamini haiged, alkoholismi üldpilt, patsientide vanus, eelsoodumustegurid on sarnased ägeda alkohoolse entsefalopaatiaga ja neid on kirjeldatud üldises osas.

Reeglina tekib Korsakovi psühhoos pärast keerulist või rasket deliiriumi, ägedat Gayet-Wernicke entsefalopaatiat, palju harvemini - järk-järgult, ilma eelnevate teadvuse hägustumise seisunditeta. Vaimsed häired ja psühhoosi edasijõudnud staadium määratakse sümptomite triaadi abil: amneesia, desorientatsioon ja konfabulatsioon.

Koos fikseerimisega täheldatakse retrograadset amneesiat (haigusele eelnenud sündmuste mäluhäire), mis kestab mitu kuud või isegi aastaid. Patsient ajab sündmuste ajalise järgnevuse segadusse. Ajalõigu hindamine kannatab.

Konfabulatsioonid ei teki spontaanselt, vaid ainult patsiendi küsitlemisel. Ta räägib igapäevaelu sündmustest, mis tunduvad temaga just juhtunud olevat, või olukordadest, mis on seotud tema tööalase tegevusega (näiteks patsient, kes pole mitu nädalat kliinikust lahkunud, räägib reisist maale, kus ta kaevas, istutas taimi jne). Fantastilise või seiklusliku iseloomuga konfabulatsioone täheldatakse harva. Kuna patsiendid on väga sugestiivsed, saab arst küsitlemise ajal konfabulatsioonide sisu muuta või suunata. Amnestiliste häirete raskusaste ja konfabulatsioonide arv ei ole omavahel seotud.

Desorientatsioon on sageli amnestiline, näiteks patsient väidab, et ta kirjutab või viibib praegu kohas, kus ta kunagi elas.

Haiguse teadvustamine on alati olemas, avaldudes eelkõige mäluhäirena. Patsient kurdab kehva mälu, selle progresseeruva halvenemise üle, kuid püüab seda varjata teatud nippide abil, sageli lapsikute, primitiivsete.

Alajäsemete neuriit on pidev ja kohustuslik. Vaimse ja neuroloogilise häire raskusastme vahelist seost ei ole samuti võimalik kindlaks teha.

Korsakovi psühhoosi korral on võimalik regressiivne kulg, mille puhul vaimne seisund paraneb aasta jooksul suhtelise paranemisega, taastumise juhtumid on väga haruldased. Raskematel juhtudel tekib väljendunud orgaaniline defekt koos dementsusega. Kõige pahaloomulisematel juhtudel on surmav tulemus võimalik hemorraagiliste muutuste tõttu, mis viivad ulatuslike defektideni ajupoolkerades.

Alkohoolne pseudohalvatus

Tänapäeval esineb seda isegi harvemini kui Korsakovi psühhoosi. See sai oma nime kliinilise pildi sarnasuse tõttu progresseeruva halvatusega. Siiski ei tohiks unustada, et etioloogialt on need erinevad haigused. Alkohoolne pseudohalvatus tekib peamiselt meestel, kellel on haigus pikka aega olnud ja kes eelistasid denatureeritud, madala kvaliteediga alkohoolseid jooke, kõhnunud patsientidel, kellel on rasked toitumishäired hüpovitaminoosi või avitaminoosi korral. See areneb nii pärast ägedat rasket deliiriumi ja ägedat entsefalopaatiat kui ka järk-järgult, väljendunud alkohoolse degradatsiooni taustal. Vaimsed ja neuroloogilised häired sarnanevad dementsusega või progresseeruva halvatuse ekspansiivse vormiga. Meeleolu - enesega rahulolevalt kõrgendatud, eufoorilisest kuni erutunud ja vihase.

Nad täheldavad lopsakaid, absurdseid, liialdatud ja mõttetuid suursugususe ideid, puudub täielikult kriitikameel, madalamad tungid on pidurdamatud, ilmneb kalduvus ebaviisakatele, küünilistele naljadele. Suursugususe ideed on sageli konfabulatiivsed. Aeg-ajalt täheldatakse ärevuse ja depressiooni seisundeid, mis ulatuvad agiteerituseni, Cotardi deliiriumi elementidega. Mäluhäired süvenevad, on rasked. Neuroloogilisteks sümptomiteks on näolihaste, keele, sõrmede treemor, düsartria, polüneuriit ja muutunud kõõluste refleksid.

Kui pseudohalvatus tekkis pärast ägedat psühhoosi, on edasine kulg tavaliselt regressiivne, kuid orgaaniline langus püsib. Kui haigus arenes järk-järgult, on kulg progresseeruv ja lõpeb dementsusega. Surmaga lõppevad tagajärjed on haruldased.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Haruldased alkohoolse entsefalopaatia vormid

On märkimisväärne hulk teisi entsefalopaatia vorme, millel on äge ja krooniline kulg ning soodsad ja ebasoodsad tulemused. Neid vorme ei eristata RHK-10-s nosoloogiliste ühikutena.

Alkohoolne entsefalopaatia pellagra tunnustega

Tekib kroonilise PP-vitamiini (nikotiinhappe) puuduse tõttu. Iseloomulikud tunnused: käte naha muutused (sümmeetriliste punaste või hallikaspruunide põletikuliste piirkondade ilmumine, seejärel algab koorumine), seedetrakti kahjustused (stomatiit, gastriit, enteriit, lahtised väljaheited), väiksemad mäluhäired.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Alkohoolne entsefalopaatia koos beriberi tunnustega

Areneb kroonilise B1-vitamiini (tiamiini) puuduse tagajärjel. Tunnused: domineerivad neuroloogilised häired, domineerib alajäsemete polüneuriit - valu ja paresteesia või lihasnõrkus koos tundlikkuse kaotusega. Mõnikord - müokardi düstroofia koos parema vatsakese puudulikkuse sümptomitega. Väljendub asteeniline sümptomite kompleks.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Entsefalopaatia retrobulbaarse neuriidi sümptomitega (alkohoolne, vitamiinist tingitud amblüoopia)

Tunnused: tsentraalse või tsentraal-marginaalse nägemise kahjustus, mis on rohkem väljendunud punaste ja valgete objektide suhtes. Neuroloogilised sümptomid on märkimisväärsed: paresteesia, ebakindlus kõndimisel, düsfoonia, spastiline halvatus. Domineerivad astenilised ilmingud. Ravi kestus on 1,5 kuni 4-10 kuud.

Alkohoolne entsefalopaatia, mis on põhjustatud ülemise õõnesveeni stenoosist

Iseloomulik kroonilise alkoholismiga patsientidele, kes põevad maksatsirroosi. Tunnused: teadvushäirete äge areng - stuuporist koomani. Tüüpilised on käte treemor koos sõrmede järjestikuse painutamise ja sirutamisega, lihaste hüpotoonia. Surmaga lõppevad tagajärjed on sagedased. Soodsa kulu korral kaovad need häired kiiresti, kuid kipuvad korduma.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Alkohoolne väikeaju atroofia

On vaja eristada ägedaid mööduvaid häireid, mis on tekkinud ühekordse raske alkoholimürgistuse tagajärjel. Haigus areneb aeglaselt, domineerivad neuroloogilised häired, tasakaaluhäired kõndimisel, Rombergi poosis, kavatsusvärin, adiadokinees, lihashüpotoonia, vestibulaarsed häired. Tekib erineva raskusastmega psühhoorgaaniline sündroom. Mitte kõik ei tunne nosoloogilist eripära ära.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Marchiafava-Bignami entsefalopaatia (Marchiafava-Bignami sündroom, corpus callosumi tsentraalne degeneratsioon)

Seda kirjeldasid esmakordselt Itaalia psühhiaatrid Marchiafava E. Bignami A. (1903) talupoegadel, kes jõid suurtes kogustes omatehtud punast veini. Enamasti haigestuvad mehed. Haigus areneb paljude aastate jooksul ja selle ilmingud meenutavad rasket halvenemist. Tavaliselt avaldub see deliiriumiliste häiretena, millele hiljem järgnevad olulised neuroloogilised häired, mis sarnanevad ägeda Gayet-Wernicke entsefalopaatiaga. Vaimsed häired on sarnased pseudoparalüüsi omadega, millega kaasneb fikseeriv amneesia ja konfabulatsioon. Prognoos on ebasoodne. Surm saabub 2-3 kuud pärast sümptomite ilmnemist kooma või vaimse ja füüsilise hullumeelsuse seisundis. Nosoloogiline spetsiifilisus on küsitav.

Keskse pontiini nekroos (tsentraalne pontiini müelinoos)

Kirjeldanud Adams K. (1959). Vaimsed häired on oma olekult sarnased apaatilise stuuporiga: patsient ei reageeri välistele, isegi valulikele stiimulitele, samas kui valutundlikkus säilib. Neuroloogilised sümptomid on väljendunud, neid esindavad silma sümptomid, tetraparees, pseudobulbaarsed häired ja sunnitud nutt. Mitte kõik ei tunne nosoloogilist eripära ära.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]