Aneurüsmi põhjused

Arteriaalne aneurüsm on üks kõige sagedasemaid mittetraumaatilisi koljusiseseid hemorraagiaid. Vastavalt V.V. Lebedeva et al. (1996) on spontaanse subarahnoidaalse hemorraagia esinemissagedus 12-19 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Neist 55% on põhjustatud arteriaalse aneurüsmi rebendist. On teada, et umbes 60% aju purustatud arteriaalse aneurüsmaga patsientidest sureb 1-7 päeva pärast verejooksut, st subaraknoidse hemorraagia akuutses perioodis. Korduv aneurüsmne verejooks, mis võib esineda igal ajal, kuid kõige sagedamini 7-14 ja 20-25 päeval, letaalsus ulatub 80% või enam.

Arteriaalne aneurüsm on sagedamini lagunenud 20 ... 40-aastastel inimestel. Subaraknoidse hemorraagia sagedus naistel ja meestel on 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Ajuarterite aneurüsmid olid iidsetel aegadel tuntud. XIV sajandil. BC. E. Iidsed egiptlased kohtusid haigustega, mida praegu käsitletakse kui "süsteemseid aneurüsmi" (Stehbens W. E.1958). R. Heidrichi (1952, 1972) sõnul tehti esimesed aneurüsmiaruanded Eufesose kohta Rufusest umbes 117 eKr. E., R. Wiseman (1696) ja T. Bonet (1679) väitsid, et subaraknoidse hemorraagia põhjus võib olla intrakraniaalne aneurüsm. 1725. Aastal avastas JDMorgagni autopsia ajal mõlema tagumise ajuarteri dilatatsioon, mida tõlgendati aneurüsmina. Lõhkemata aneurüsmi esimest kirjeldust kirjeldas F. Biumi 1765. Aastal ja 1814. Aastal J. Blackall kirjeldas esmalt basilararteri terminali sektsiooni plahvatusliku aneurüsmi juhtumit.

Arteriaalse aju aneurüsmade diagnoosimine oli pärast Egeuse Monise aju angiograafia kasutuselevõttu 1927. Aastal kvalitatiivselt uus. 1935. Aastal teatas W. Tonnis esmakordselt esineva sidearteri aneurüsmi anatoomilisest karotiidist angiograafia. Vaatamata selle probleemi uurimise pikaajalisele arengule hakkas arteriaalse aneurüsmi aktiivne operatsioon arenema alles 30-ndatel aastatel. 1931. Aastal andis W. Dott esimese segmendi purunenud aneurüsmiga edukat toimet. 1973. Aastal töötas Geoffrey Hounsfield välja ja rakendas arvutitulemuse tehnikat, mis hõlbustas oluliselt mis tahes etioloogia subaraknoidsete hemorraagiate diagnoosi ja ravi.

Üle kuueksateist aastat on aneurüsmade õpetus mitu korda muutunud ja on nüüd saavutanud teatud täiuslikkuse. Aneurüsmi kirurgia on nii välja töötatud, et see on võimaldanud kirurgilisel ravimisel letaalsust vähendada 40-55% -lt 0,2-2% -ni. Seega on tänapäeval peamine ülesanne selle patoloogia õigeaegne diagnoosimine, patsientide kiireloomulise eriuuringu ja ravi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Aneurüsmi põhjuste selgitamise teooriad

Kõige aktsepteeritav teooria selgitab põhjuseid aneurysms on Dandy-Paget teooriaga, mille kohaselt aneurüsm arendab tõttu sobimatu moodustumist arteri seinte ajal embrüonaalse perioodi. Iseloomulik morfoloogilised struktuuri aneurysms on vähene normaalne kolmekihiline struktuur muundatud seinaosa laeva - puudumisel lihaste kiht ja elastse membraani (või hüpoplaasia). Enamikul juhtudel aneurüsmi poolt moodustatud 15-18 aastat ning kott suhtlemisel valendikku arteri mis suudab eristada kaela (kõige kitsast osa), keha (kõige laiendatud osa) ja põhja (enamasti hõrendatud). Kott juhindub alati verevoolust, mis võtab pulsevoolu peamise pulsi. Sellepärast arterilaiend pidevalt venitatud, suurenevad, ja selle seina õrnemad ja puhkeb. On ka teisi tegureid, mis viivad arengut aneurysms - degeneratiivsete haiguste, hüpertensiooni, kaasasündinud väärareng aterosklerootiliste kahjustuste arteri seinte, süsteemne vaskuliit, seeninfektsioonid, traumaatilise ajukahjustuse, mille kogusumma moodustavad 5-10%. 10-12% juhtudest ei ole haiguse põhjuseks võimalik kindlaks teha.

W. Forbus 1930. Aastal kirjeldas meedia puudujääke. Tema tõlgenduses esindavad nad lihasmembraani kaasasündinud väärarendeid selle puudumisel arteri väikeses osas, vaid hargnevas piirkonnas. Kuid varsti selgus, et meediafunktsioone võib leida peaaegu kõigil inimestel ja peaaegu igas arteriaalse kahvlihalas, kuigi aneurüsmide esinemissagedus on tunduvalt väiksem.

Viimastel aastatel on Venemaa Neurokirurgia Instituudi teadlaste meeskond. A. Polenov (Juri Medvedev jt.) Näitasid, et otsustavat rolli päritolu aneurüsmaatilised sac mängib segmentaarne (metameerilisi) lihaskoestruktuur peaaju arterite ringi seadmega. Segmendid on ühendatud spetsiaalse sidemega aparaadi abil, mida kujutab endast kiudne elastne rõngas. Aneurüsm moodustub hemodünaamiliste põhjuste tõttu segmentide liigendamise venitamise põhjal, mis näitab nende omandatud olemust. Aneurüsmi moodustumise määr pole teada.

Aneurüsmide arv jagatakse üheks ja mitmeks (9-11%). Suurus - miliary (2-3 mm), keskmine (4-20 mm), suur (2-2,5 cm) ja hiiglane (üle 2,5 cm). Aneurüsmide kujul on nad prosovidid, saksukulaarsed, arteriseina vormitud laius, spindlilaadsed. Arteriaalse aneurüsmi esmane lokaliseerimine on Vilisiani ringi eesmised osad (kuni 87%).

Arteriovenoossete väärarengute tekke põhjused

Arteriovenoossete väärarengute patomorfoloogia iseärasused on seletatav aju vaskulaarse embrüogeneesi rikkumisega loote arengu esimestel etappidel (4 nädalat). Esialgu moodustatakse ainult kapillaarne süsteem. Seejärel lahustub osa kapillaaridest ja ülejäänud hemodünaamiliste ja geneetiliste tegurite mõju muutuvad arteriteks ja veenideks. Laeva areng toimub kapillaar-fugaalselt, st Ühes suunas arterid kasvavad kapillaarist ja vastassuunas veenid. Selles etapis moodustuvad AVM-id. Mõned neist tekivad kapillaaridest, mida tuleb resorbeerida, kuid mis tahes põhjusel säilivad. Nendest moodustub patoloogiliste anumate, mis kaugelt sarnanevad arteritele ja veenidele, müristamine. Muud arteriovenoossed väärarengud tekivad kapillaarse süsteemi ageneesi või otseselt premodiaalsete ühenduste tõttu arterite ja veenide vahel. Neid esindavad peamiselt arteriovenoossed fistulid, mis võivad olla ühe- või mitmekordsed. Mõlemaid kirjeldatud protsesse saab kombineerida, pakkudes väga erinevaid AVM-sid.

Seega on võimalikud kolm morfogeneesi varianti:

1. embrüo kapillaaride säilimine, millest areneb patoloogiliste antikehade põimimine (plexiform AVM);
2. kapillaaride täielik hävitamine koos arteri ja veeni vahelise ühendi säilimisega annab korpuse AVM moodustumise;
3. Kapillaaride osaline häving põhjustab segatud AVM-i moodustamist (plexiform koos arteriovenoossete fistulite esinemisega).

Viimane liik esineb kõige sagedamini. Eelnevast lähtudes saab kõiki AVM-i iseloomustada kui arvukate metamorfootiliste laevade kohalike komplektide arvu, struktuuri ja funktsioonide osas anomaalsed.

Erinevad järgmised väärarengute morfoloogilised variandid:

1. Tegelikult on AVM rabandus patoloogiliste anumatega, millel on palju fistuleid, millel on ämblik või kiilukujuline kuju. Lainete silmuste ja nende ümbruse vahel paikneb gliaaditud ajukude. Nad paiknevad aju mis tahes kihis ja kõikjal. Kiilujulised või koonilised AVM-id viitavad alati aju vatsakeste ja nende tipuga. Neid nimetatakse ka käsniks. 10% juhtudest on need ühendatud arteriaalse aneurüsmiga. Eraldi isoleeritakse fistulaarsed AVM-i või ratsemoosi isolaadid. Nad on vorik vaskulaarsed silmad, mis läbivad ajuühendit.
2. Venoossete väärarengud tekivad ühenduva venoosse segmendi ageneesist. Nad näevad ette vihmavari, millimalli või seeni. Veenid on ümbritsetud normaalse ajukoe. Sageli on sellised väärarengud lokaliseerunud ajukoes ja väikerelma ajukoores.
3. Kapillaar-venoosse süsteemi sinusoidaalsete muutuste tagajärjel tekivad katarne väärarendid (kaernoomid). Välimus meenutab kärgstruktuuri, mooruspuupatti või vaarikat. Suurenenud õõnsustes võib veri ringelda ja praktiliselt seista. Seal puudub aju ajukahane aine, kuid ümbritseva ajukoo läbib glioosi ja see võib sisaldada hemosideriini moodustunud vere elementide diapedesi tõttu.
4. Telepannid tekivad kapillaaride laienemise tõttu. Lokaliseeritakse kõige sagedamini variooli sillal, makroskoopiliselt meenutab petehhiat.

Lisaks käsitlevad mõned autorid arteriaalse väärarengu variandina Moya-Moya haigust (Jaapani tõlkes "sigaretisuits"). See patoloogia on kolju ja aju põhiosade arterite kaasasündinud mitu stenoosi koos mitmesuguste patoloogiliste kollateraalanalüüsidega, mille angiogrammil on erineva läbimõõduga spiraalid.

Tegelikult on AVM makroskoopiliselt erineva suurusega veresooned. Need on moodustatud erineva läbimõõduga (0,1 cm kuni 1-1,5 cm) laevade korrapärase põimimise tõttu. Nende laevade seinte paksus on samuti väga erinev. Mõned neist on varikoos, moodustavad nad lakunid. Kõik AVM-i laevad on sarnased arteritele ja veenidele, kuid neid ei saa seostada nii nendega kui ka teiste inimestega.

AVM liigitatakse asukoha, suuruse ja hemodünaamilise aktiivsuse järgi.

AVM-i lokaliseerimise teel klassifitseeritakse vastavalt aju anatoomilistele osadele, kus need asuvad. Sellisel juhul saab kõiki neid jagada kahte rühma: pindmine ja sügav. Esimeses rühmas on väärarengud, mis asuvad ajukoores ja valge aine enne seda. Teine rühm - AVM, mis paikneb aju gyri sügavustes kortikaalsetes ganglionides, vatsakestes ja pagasiruumis.

Suuruse järgi eristuvad mikroarvutid (kuni 0,5 cm), väikesed (1-2 cm läbimõõduga), keskmised (2-4 cm), suured (4-6 cm) ja hiigelsuured (läbimõõduga üle 6 cm). AVM on võimalik arvutada ellipsoidi mahu järgi (v = (4/3) 7i * a * b * c, kus a, b, c on ellipsi poolaiad). Siis väike maohaavasid on mahu - 5 cm ³, keskmine - 20 cm ³, suur - 100 cm ³ ja giant ühist või - üle 100 cm ³.

Hemodünaamilises tegevuses on AVM. Aktiivsed MMA-d on segased ja füsioloogilised. Mitteaktiivsed - kapillaarne, kapillaarne, veeniline ja üksikutele koobastele.

Hemodünaamiliselt aktiivsed AVM-id on angiogrammidega hästi vastuolus ja tavapärase angiograafiaga inaktiivne ei pruugi olla tuvastatav.

Alates seisukohast võimalust radikaalne kirurgiline eemaldamine osakaal lokaliseerimiseks AVM vaikne aju piirkondades, on funktsionaalselt oluline, kus aju ja keset rida, mis sisaldab AVM subkortikaalsete ganglionides, kattekihi aju, ajusild ja piklikaju. Seoses aju, luud ja kestad tema kolju oli isoleeritud intratserebraalsed AVM, ekstratserebraalse (AVM dura ja kolju AVM pehme lehed) eri- intratserebraalsed.