Aneurüsmi rebenemise sümptomid

Kõik tserebraalsete veresoonte aneurüsmid paiknevad anatoomiliselt subarahnoidsetes tsisternides ja pestakse tserebrospinaalvedeliku kaudu. Seega, kui aneurüsm puruneb, verevool suunab esmalt subaraknoidruumi, mis on aneurüsmilise hemorraagia eripära. Parenhüümilised hemorraagilised ained, mis moodustavad intratserebraalseid hematoome, on vähem levinud 15 ... 18% -l juhtudest. 5-8% patsientidest võib veri siseneda ventrikulaarsesse süsteemi, tavaliselt kolmanda vatsakese kaudu, mõnikord põhjustab aju vatsakeste tamponaadi. Reeglina viib see surmavale tulemusele. Kuid enamikul juhtudest kaasneb aneurüsmipuu sümptomitega ainult subaraknoidne hemorraagia (SAH). On kindlaks tehtud, et 20 sekundi jooksul pärast aneurüsmi rebenemist levib veri kogu aju alamaraknoides ruumis. Seljaaju subarahnoidses ruumis siseneb vere mõne minuti pärast sisse. See seletab asjaolu, et esimesel minutil pärast aneurüsmi rebenemist läbi lumbaorkunktsiooni, ei tohi peavalu sisaldav vedelik sisaldada vere ühtlaseid elemente. Kuid peale mõne tunni möödumist levib veri ühtlaselt üle kõigi alkoholivabade ruumide.

Kuidas aneurüsm puruneb?

Ripuva aneurüsmiga verejooks kestab enamasti mõni sekund. Verejooksu suhteliselt kiire peatumine on tingitud mitmetest teguritest: 

1. Saadava arteri refleksi spasm tuleneb arteriaalse vere rõhu langemisest ja arachnoidide filamentide pingest, milles mehhaanoretseptorid paiknevad. 
2. Hüperkoagulatsioon kui üldine bioloogilise kaitse vastus mis tahes verejooksu korral. 
3. Intraarteri surve ja rõhu tasakaalustamine subarachnoidaan tsisternis, kus asub aneurüsm.

Viimane asjaolu on tingitud asjaolust, et vaatamata seoseid kõiki tserebrospinaalvedelik tühikuid, veri, millel suurema viskoossusega likööri, mitte kohe laiali kõigile paagid, ning mingil hetkel koondub et tank, kus aneurüsm, suurendades rõhku arteriaalsele tasemele. See viib verejooksu lõpetamiseni ja järgneva trombide moodustumiseni nii aneurüsmallikoguse kui ka selle sees. Need juhud, kus verejooks mõne sekundi jooksul ei lõpe, on lõppenud surmaga. Soodsamaks pärast lõpetamist veritsuse sisaldavad mitmeid patogeneesimehhanisme taastada verevool ja aju funktsioon, kuid samal ajal nad võib olla negatiivne mõju patsiendi seisund ja prognoos.

Esimene ja kõige tähtsam neist on angiospasm.

Kliiniliste sümptomite järgi on arteriaalne vasospasm kolme astmega:

1. Äge (1 päev pärast aneurüsmi rebenemist).
2. Subakuutne (järgnevad kaks nädalat pärast hemorraagiat).
3. Krooniline (rohkem kui kaks nädalat).

Esimene etapp on kaitsev refleks milline on rakendanud müogeenset (silelihaskiude kontraktsiooni arteriseina vastuseks mehaanilise stimulatsiooni ja dopamiini tingitud asjaolust veresoone kaugemale kontakt). Seega väheneb toitumisarteri rõhk, mis loob optimaalseid tingimusi intra- ja ekstravasaalsete trombide moodustumiseks aneurüsmne seina defekti sulgemisega.

Teine etapp - moodustub pikkamööda mõjul ainete vabaneva lüüsi voogesitati subarahnoidaalsesse veresoones (oksühemoglobiinist, hematiinis, serotoniin, histamiin, lagusaadused arahhidoonhappe) ja seda iseloomustab lisamisega müogeenset vasokonstriktsiooni formirova-niem voldid elastse sisemembraaniga, hävitamine ümmarguse kimpude kollageenkiududest endoteeli kahjustusi aktivatsiooniga välimine rada verehüübesüsteemi.

Selle esinemissageduse järgi võib see jagada: kohalikuks (segmendiks) - mis hõlmab ainult aneurüsmi kandvat arterit; multisegmentaarne - külgnevate arteriaalsete segmentide hõivamine ühes basseinis; hajus - levib mitme arteriaalsesse basseini. Selle etapi kestus on 2-3 nädalat (3-4 päeva jooksul, maksimaalse sümptomiga 5-7 päeval).

Kolmandal etapil (krooniline) - moodustumine suure pikisuunalise kortsud tingitud sisekesta müotsüüdiga krambid mis ulatub veresoonevalendiku ning moodustavad suhteliselt iseseisev pikilihased sisemises kihis tunica moodustav arenenud lihaste - sisekesta elastsed padjad suudmete mulgustaja arteri ahenemine väljumist suures anumas. Tulevikus on keskmiste silelihasrakkude nekroos laeva valendiku järkjärgulise laienemisega. See etapp võtab aega kolmandast nädalast pärast SAC-i.

Arvestades eespool morfoloogilised iseärasused arterite ahenemine valendikku protsessi subarahnoidaalse hemorraagia järgse ruumis, kajastaks kõige protsessi tuumaks on nüüd termin konstriktiivsele-stenootiliste arteriopaatiat (CSA).

Laeva kitsendamise kõrgusel on piirkondliku ajuverevoo defitsiit, mis põhjustab vastavas basseinis mööduvat või püsivat isheemiat, mõnikord surmaga lõppenud. Isheemilise kahjustuse esinemine ja raskus sõltub otseselt kahjustatud piirkonna tagatiste verevarustuse efektiivsusest, tserebraalse verevoolu autoregulatsiooni häirete sügavusest.

Seega on arterite kitsendamine kaitseotstarbelise mängimise alguses lõpuks patoloogiline seisund, mis süvendab haiguse prognoosi. Nendel juhtudel, kui patsiendid ei sure otse hemorraagist endast, on haigusseisundi tõsidus ja prognoos otseselt seotud angiopasmide raskuse ja levimusega.

Teine oluline aneurysmulise SAK patogeeme mehhanism on arteriaalne hüpertensioon. Selle põhjuseks on ärritus verevooluga diencephalic piirkonnas. Seejärel toimuvaid protsesse isheemia ajupiirkondades erinevate jaotus kohaliku autoregulation stimuleerida süsteemne vasokonstriktsiooni ja löögimahu suurenemise säilitada nii kaua kui võimalik piisava perfusiooni mõjutatud aladel. Ostroumov-Beilissi nähtus, mis määrab aju aju verevoolu intaktses ajus isheemiate ja veresoonte seinapiirkonna muutunud morfoloogia, ei ole realiseeritud.

Koos nende suurenenud süsteemse arteriaalse rõhu kompenseerivate omadustega on see seisund patoloogiline, mis aitab kaasa korduvate hemorraagiate tekkele arteriaalse trombi mittetäieliku organiseerimise faasis.

Nagu paljude uuringute andmed näitavad, kaasneb arteriaalse hüpertensiooniga reeglina aneurüsmaalne SAK ning selle raskus ja kestus on ebasoodsad prognostilised tegurid.

Lisaks kõrge vererõhk, mis on tingitud düsfunktsiooniga dientsefaalsetes toruga struktuurid tähistatud tahhükardia, hingamishäirete, hüperglükeemia, hyperasotemia, hüpertermia ja muud autonoomse häired. Milline muutuste funktsiooni veresoonkond sõltub määral stimuleerides hüpotaalamuse-dientsefaalsetes struktuurid ja kui suhteliselt kergesti voolav ja mõõduka vormide esinevate haigusele kompenseeriv kohanemisvastus vormis suurenemist väljutuse ja intensiivistama verevarustus ajus - see tähendab, et hüperkineetiliste tüüpi tsentraalse hemodünaamika (esitaja Savitski AA), siis raske haigusega, südame- kahaneb väljundsignaali järsult suurendab veresoonte vastupanu suurendab südamepuudulikkus - hüpokineetilise central hemodünaamika.

Kolmas patogeense mehhanism on kiiresti esinev ja progresseeruv tserebrospinaalne hüpertensioon. Esimesel minutil ja tundi pärast aneurüsm purunemisrõhus ajuvedeliku radade kasvab tulemusena tõstavad samal ajal mahu tserebrospinaalvedelik tingitud striimima veres. Järgneva ärritust soonepõimikust ajuvatsakeste verega suurendab likvoroproduktsii. See on tavaline pärjad reaktsioon CSF-i koosseisu muutumisele. Samal ajal järsult vähenenud resorptsiooni tserebrospinaalvedelik, tingitud asjaolust, et pääseda oma Pacchionian organite dramaatiliselt takistab kogunemine suures koguses verd convexital paakides. See viib progresseeruva ava laienemine rõhul (tihti üle 400 mm vett. V.), sisemine ja välimine vesipea. Omakorda likööri hüpertensiooni põhjustab kokkusurumine ajus, mis kahtlemata negatiivne mõju peaaju hemodünaamika sest kokkusurumine, peamiselt, väikseim veresooned on läbinud moodustav hemomicrocirculatory kanali tasemel, mis on otseselt omavahel vahetavad vere ja ajukoe. Seetõttu põhjustab tserebrospinaalse hüpertensiooni tekkimine ajurakkude hüpoksiat.

Kõige katastroofilise massiivne kogunemine vereklompide alusele ajus on tamponaadi IV vatsake või lahti haakida peaaju ja seljaaju likööri tühikud edasist arengut äge obstruktiivne vesipea.

Pange tähele ka hilisemad vesipea (normaalrõhul), vähenemise tõttu arendades likvoroadsorbtsii ja viib vähenenud perfusiooni ajukoe dementsuse teket, ataktilisi sündroomid ja vaagnaprobleemidega tingitud primaarne kahjustus praktilised (esimesed) aju.

Neljas mehhanism patogeneesis aneurüsmaatilised SAH toksiliste toimete tõttu moodustunud lagusaaduste elemendid striimima veres. On leitud, et peaaegu kogu veretoodete mürgine neurocytes lagunemise ja gliiarakkude (oksühemoglobiinist, serotoniin, histamiin, prostaglandiini E2a, tromboksaan A2, bradükiniini, hapnikuradikaalide jne). Meetod võimendatud vabanemise ekstsitotoksilisse aminohapped - glutamaadi ja aspartaadi, süütamise IMEA, AMPA, kainaatretseptoreid, pakkudes massiline astumine Ca ²⁺ rakku blokeerides ATP sünteesi, teiseste mediaatorite mis soodustavad laviini kontsentratsiooni tõstmine Ca ²⁺ rakus tõttu lisa- ja rakusisese varud, lagunemist rakusisese membraani struktuurid ja täiendavat kaskaadi vohamist protsessi ümbruskonna neurocytes ja gliiarakud. Muutused pH rakuvälises keskkonnas tsoonides kahjustuste tõttu muutub üha vere vedelast osast ekstravasatsiooni tingitud märkimisväärsest veresoonte läbilaskvuse suurenemine.

Nende toodete toksiline toime vere lagunemisele on seletatav ka meningeaalse sündroomiga. See ei ilmu kohe pärast aneurüsmi rebenemist, kuid pärast 6-12 tundi ja kaob, kui vedelik puhastatakse - 12-16 päeva pärast. See sündroom korrelatsioonis konstriktiivse-stenootilise arteriopaatia raskusega ja levimusega. Seda näitab asjaolu, et tema kadumine aja järgi vastab CSA regressioonile. Rohkem kui kolm nädalat on püsiv meningeaalsus sündroom tingitud väikeste pial-ja meningeaararterite spasmi säilitamisest ja on kirurgilise ravi seisukohalt kehv prognostiline märk.

Viies kõigi aneurüsmmaalsete hemorraagiate patogeneetiline tegur on tserebraalne ödeem. Selle arengu ja progresseerumist on tingitud eeskätt vereringe hüpoksia, mis arendab tõttu arteriopaatiast, hemoconcentration, hüperkoagulatsiooni, muda sündroom, kapillyarostaza, likööri kõrgrõhktõve sündroom ja aju halvenenud autoregulation.

Teine ajuteede tekkepõhjus on vere lagunevate toodete ajurakkude toksiline toime. Soodustab turse ja tõusu veres vasoaktiivsetele aineid (histamiini, serotoniini bradükiniini), proteolüütiliste ensüümide, ketoonid, arahhidoonhappe, kallikreiinist ja muud keemilised ühendid, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust ning hõlbustab vedeliku veresoonte kanalit.

Iseenesest hüpoksia luuüdirakkudega pärsib aeroobse protsesse ja aktiveerimist ana-erobnogo glycolytic lõppsaadused - piim- ja püroviinamarihape. Hapniku tekkimine põhjustab tursed. Kergetel juhtudel edematous vastus on kompenseeriv looduses regressiooni tursete kuni 12-14-nda päevani paralleelselt normaliseerimine veresoonte valendiku. Kuid rasketel juhtudel omandab see kompenseeriv reaktsioon patoloogilise iseloomu, mille tagajärjeks on surm. Kohese surmapõhjuseks selles olukorras on nihestus sündroomi läbiviikude oimusagaras notch galopil väikeaju (allutati kokkusurumine ajutüve ja quadrigeminal organite) ja / või väikeaju mandlid in koljupõhimiku auk (pressiti piklikaju).

Seega patoloogiline protsess aneurüsmaatilised SAH algab konstriktiivsele-stenootilist arteriopaatiat ja mitmeid muid tegureid, mis aitavad kaasa aju isheemia ja müokardi otsad, ajuturse ja nihestus diiselmootoriga eluliselt struktuuride ja tema patsiendi surma.

Sarnane loendus toimub 28-35% patsientidest. Teistel juhtudel, pärast 4.-6. Päeval patsiendi seisundi regulaarse halvenemise, arteriopaatia, isheemia ja aju ödeem regresseeritakse 12-16 päevaks.

See periood on soodne ajutine operatsioon, mille eesmärk on aneurüsmi sulgemine vereringest, et vältida korduvat verejooksu. Muidugi, et viivitamine kirurgia pikema perioodi parandab operatsioonijärgne tulemuse, kuid samal ajal ei tohiks me unustada korrata aneurüsm rebend, kõige sagedamini esinev 3-4 nädalas, mis enamikul juhtudel on lõppenud surmaga. Sellest lähtuvalt tuleb viivitamatult kirurgiline sekkumine läbi viia kohe pärast arteriopaatia ja aju ödeemi regressiooni. Nimodipiini derivaatide (nimotop, nemotan, diltzer) tekkimine arstide käes muudab võimalikuks võidelda CSA tõhusamalt ja varem operatiivse sekkumisega.

Arteriovenoossete väärarengute patofüsioloogia

Kuna enamikel AVM-il on arteriovenoosne manöövrid, väheneb mitu korda nende vastupidavus verevoolule ja seetõttu suureneb verevoolu kiirus juhtivates arterites ja veenide ümbersuunamiseks sama suurusega. Mida suurem on väärarengu suurus ja rohkem arteriovenoosset fistulit selles, seda kõrgemad on need näitajad ja seetõttu suureneb vere hulk selle ajaühikus. Kuid aneurüsm ise, laienenud veresoonte suur kogumaht, aeglustab verevoolu. See ei saa mõjutada aju hemodünaamikat. Ja kui need häired on ebaolulised ja kergesti kompenseeritavad üksikute anastomooside või väikeste väärarengute korral, siis aju hemodünaamikat rikutakse tõsiselt mitmete väärarengute ja suurte väärarengute korral. AVM, mis töötab pumpina, meelitab vere suuremat osa, "varustab" teisi vaskulaaraid, põhjustab ajuisheemiat. Sõltuvalt sellest, kui tugevasti seda väljendatakse, võib selle isheemia ilmingus esineda erinevusi. Kui puuduva koguse verevoolu kompenseeritakse või subkompenseeritakse, ei pruugi ajju isheemia kliinikus olla pikka aega. Mõõduka dekompensatsiooni tingimustes esineb isheemial ajukelme vereringe või progresseeruva ketas-tsüklulaarse entsefalopaatia mööduv häire. Kui ajutrakti töötlemata dekompensatsioon areneb, lõpeb see tavaliselt isheemilise insuldiga. Sellega rikutakse ka üldist hemodünaamikat. Krooniline raske arteriovenoossus tõstab püsivalt südame koormust, põhjustades kõigepealt selle parema jaotuse hüpertroofia ja seejärel parema vatsakese rike. Neid tunnuseid tuleks kõigepealt arvesse võtta anesteesia ajal.

Arteriaalse aneurüsmi purunemise sümptomid

Seal on kolme tüüpi käigus aneurüsm: asümptomaatiline, pseudotumor ja Apoplektinen (hemorraagiline). Asümptomaatilised aneurüsmid tuvastatakse peaaju angiograafia käigus "avastamiseks", et tuvastada mis tahes muu neurokirurgiline patoloogia. Need on haruldased (9,6%). Mõningatel juhtudel aneurüsm suur (giant aneurüsm üle 2,5 cm läbimõõduga) avaldub kliinilistes Pserudotumor (mahuline mõju külgneva kraniaalnärve ja aju struktuuri, põhjustades progressiivset suurendades fookuskaugusega selge sümptom.

Kõige sagedasemad ja kõige ohtlikumad on aneurüsmid, millel esineb rebend ja koljusisene verejooks (90,4%).

Aneurüsmne allaraknoidse hemorraagia sümptomid

Sümptomid aneurüsm rebenemine sõltub asukohast aneurüsm, suurus moodustatud oma Seinaavause kogus ekstravasateeritud veri, tõsidusest ja levimus arteriopaatia mis määrab suures peegeldub seisundi tõsidusest ja raskusastmest fookuskaugusega defitsiidist, kandjana aneurüsm arteri tavaliselt spazmiruyutsya suuremal määral kui muud asjakohaste lokaliseerimine isheemilise häired. Juuresolekul parenhüümi hemorraagia osa algselt tuvastatav fookuskaugus neuroloogiline defitsiit on tingitud peamiselt selle teguriga. Sarnane on olukord ka vastavalt erinevate teadlaste 17-40% juhtudest. Kui läbimurre verest Ajuvatsakesed aju (17-20% juhtudest), seisundi tõsidusest halveneb oluliselt ja rohkem ebasoodsad tegur on vere esinemise külgvatsakesed. Massive vatsakese hemorraagia tamponaadi vatsakese süsteemi enamasti põhjustab kahtlane oluline prognoosi.

Sümptomid rebenemise aneurüsm piisavalt stereotüüpne ja moodustamise vastavale diagnostika hüpoteesi esineb harv erand kogumisel ajalugu enne erilist diagnostika tegevust. Tavaliselt juhtub see äkitselt patsiendi tervisliku tausta taustal ilma prodromaalse nähtuseta. 10-15% patsientidest, kellel mittespetsiifilised kaebused öelda piisavalt 1-5 päeva enne algust hemorraagia (difuusne peavalu, mööduvat kohalikku neuroloogiliste sümptomite järgi asukohast aneurüsm, krambid). Provotseerida rebend aneurüsm võib olla mis tahes stress, füüsiline stress, viirusinfektsioon, sageli lõhe leiab aset tegu roojamine, olles eelnevalt suurtes kogustes alkoholi. Samal ajal areneb tihtipeale hemorraagia ilma igasuguste provotseerivate teguriteta täielikus puhkeasendis ja isegi magamise ajal. Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et ajutised piigid ilmnevad hommikul (umbes 9:00), õhtul (21:00) tundi, öösel - umbes 3:00. Märtsis ja septembris on ka kaks peamist piiki patoloogilise arengu hooajalisust. Seda rütmi ei tehta suitsetajatele.

Juhul kui patsient ei minestada või kaota lühidalt, nad kirjeldavad järgmise kaebusi: terava löögiga pähe, sageli kuklaluu piirkonnas või tunnet rebendi pea koos kiiresti kasvava intensiivne peavalu vastavalt "kallab kuuma vedelikku." See kestab paar sekundit, siis võib tekkida pearinglus, iiveldus, oksendamine ja teadvusekaotus; Mõnikord esineb psühhomotoorne segadus, hüpertermia, tahhükardia, vererõhu tõus. Teadvuse tagajärjel tunnevad patsiendid peavalu, üldist nõrkust, pearinglust. Pikaaegse leiuga koomas on tagasiminek amneesia.

Sarnaste kaebuste puhul on paljudel juhtudel sümptomaatika väga vähe, mõjutab minimaalselt patsiendi aktiivsust ja paari päeva jooksul taandub iseseisvalt. See on iseloomulik niinimetatud minimaalsele lekkele - väikestele hemorraagiatele, mis koosnevad aneurismi seina rebimisest, jagades mineraalse hulga verd alamaraknoidruumi. Selliste episoodide esinemine anamneesis määrab patsiendile ebasoodsama prognoosi ja seda tuleb tingimata arvesse võtta kliiniliste sümptomite kompleksis.

Ülemaailmselt on 1968. Aastal väljapakutud HAT & Hessi (H-H) HAAC-i raskusastme klassifitseerimisskaala üldiselt heaks kiidetud ja laialdaselt kasutatav kliinilises praktikas. See on optimaalne kõikidele arsialadele, kes osalevad subaraknoidsete hemorraagiatega patsientide abistamises, et ühtlustada lähenemisviisi seisundi hindamiseks ja ravi taktikate õigeks valikuks.

Selle klassifikatsiooni kohaselt on 5 raskusastet või operatsiooniriski:

1. Sümptomite puudumine või minimaalne: peavalu ja jäik kael.
2. Mõõdukas või tugev: peavalu, jäik kael, neuroloogilise defitsiidi puudumine (välja arvatud kraniaalsete närvide halvatus).
3. Uimasus, uimastamine või kerge kesknärvisüsteemi puudus.
4. Stuupor, mõõdukas või raske hemiparees, tõenäoliselt varane ebanormaalne jäikus, vegetatiivsed häired.
5. Sügav kooma, südame-jäikus, terminaalne seisund.

Rasked süsteemsed haigused (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos jne), krooniline kopsu-patoloogia, raske vasospasm põhjustavad patsiendi üleminekut raskemale tasemele.

Asümptomaatiline vorm Riigikontroll haruldased, sest sellistel patsientidel arsti ja ei püüa ainult kogumise ajalugu uuesti verejooks ei saa aru, et patsient on juba üks hemorraagia. Kuid võib esineda tugevamat hemorraagiat, kuid hospitaliseerimise aja järgi hüvitab Moiset riik I astme poolt NN-i. See fakt on uurimise ja ravi taktika valikul väga tähtis.

Patsiendid, kellel on II raskusaste HH tavaliselt abi otsima, kuid mitte neuroloogi ja terapeut. Selge meeles, arengu peavalu patsientidel eelmise hüpertensioon ja puudumise või hilinemise meningeaalsete sündroom juhtima diagnoosi "Hüpertensiivne kriis"; CAA kontroll toimub ainult halvenemine tingitud korduv verejooks või hilinenud perioodi rahuldav seisukord ( "lozhnogipertonichesky" valik kliinilist kulgu CAA - umbes 9% patsientidest). Ootamatut tekkimist peavalu ilma teadvuse häired ja oksendamise normaaltemperatuuril subfebrylnoy AD ja plii ebaõigete diagnoosimiseks või sündroom autonoomse düstoonia SARS järgnes ambulatoorset ravi 2-14 päeva; peavalu vastupanu raviviisi hospitaliseeritud patsientide terapeutilise ja nakkusliku haiglates, kus läbi lumbaalpunktsiooni kontrollib CAA ( "migreen" variant - umbes 7%). Mis areng peavalu koos oksendamisega, palavik, mõnikord lühiajalised teadvuse kaotus keeldub arsti diagnoosi "meningiit" hospitaliseerimist nakkushaigus kliinikus, kus ta asutas õige diagnoos ( "lozhnovospalitelny" variant 6%). Mõnel juhul (2%) domineeriv kaebus on patsientide valu kaela, selja, nimme piirkonnas (mis on üksikasjalik ajalugu võttes eelneb peavalu - tagajärg vere nihe seljaaju subarahnoidaalse ruumi ärritus radikulaarsete närvid), mis on põhjuseks vale diagnoosi "ishias "(" lozhnoradikulyarny "variant). Kui avamist sümptomid segades, delirious riigid desorientatsioon võimalik diagnostikat "äge psühhoos" hospitaliseerimist mõnes psühhiaatriaosakonda ( "lozhnopsihotichesky" variant - umbes 2%). Mõnikord (2%), haiguse algab peavalu ja oksendamine alistamatu kui salvestatud teadvuse ja arteriaalse normotensioonse et patsiendid kasutamisega seotud halva kvaliteediga toitu - diagnoositud "mürgistus" ( "lozhnointoksikatsionny" variant).

Kui kõigil loetletud etappidel enne patsiendi spetsialiseeritud osakonda saabumist aega kuluda 12-24 tunni jooksul, saab seda kiirelt korraldada soodsa tulemusega. Kui organisatsiooni protsess lükatakse edasi kolme päeva võrra, võib operatsiooni edasi lükata pärast arteriopaatia ja aju ödeemi regressiooni.

HH kolmanda raskusastmega patsiendid tulevad sagedamini neuroloogilistele ja neurokirurgilistele haiglatele, kuid sellistel juhtudel on võimalik diagnoosi ja ravitaktika vigu.

Ohvrite IV raskusaste hädaolukorra alusel tarnitud kiirabibrigaadide neuroloogiliste ja neurokirurgilises haiglates, kuid nendel patsientidel valikut optimaalse ravistrateegiasse on rangelt individuaalne ja kompleks, iseärasuste tõttu riigile.

V-tüüpi H-H raskust põdevad patsiendid surevad enne arstiabi saamist või jätavad kodus esmaabi arstide kätte, kuna vale ettekujutus nende mittekanduvusest. Mitmel juhul viiakse transport lähima terapeutilise või neuroloogilise haigla juurde, kus prognoos võib süveneda korduva rebendiga, tüsistuste tekkimisega. Harvadel juhtudel väljub patsient rasketest seisunditest ainult konservatiivse ravi korral, mille järel ta viiakse spetsialiseeritud keskusesse.

Seega järgmise paari tundi ja päeva pärast arengu intratekaalse aneurüsmaatilised hemorraagia spetsialiseeritud kontorid sagedamini saadetud neurokirurgilises patsientidel III tõsidusest H-H, vähemalt - koos II ja IV. V-raskusastmega patsiendid vajavad intensiivravi ja intensiivravi ning neil ei ole vaja operatsiooni. Paradoksaalne on asjaolu, et hilinenud saabumise Erihaiglates patsientide kõige optimaalsem radikaalsed ja õigeaegsed lahendused probleeme tekitada riigile (I H-H), samas on veel vara (enne arengule arteriopaatiat) operatsioon tagab parema oluline ja funktsionaalsed prognoosi selle nosoloogia vormis.

Erineva lokaliseerimise arteriaalse aneurüsmi rebendite sümptomid

Eesmise ajukahjustuse aneurüsmid (32-35%).

Sellise lokaliseerimise aneurüsmade purunemise tunnuseks on enamasti fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine. Kliiniline pilt domineerivad koljusisese rõhu sümptomite ja see on eriti tõsi - psüühikahäired (in 30-35% juhtudest: desorientatsioon, deliirium, agitatsioon, pretensioonide puudumine riigile). 15% -l patsientidest tekib eesnäärme ajuarterite basseinis isheemia põhjustatud fokaalne neuroloogiline defitsiit. Kui olete jaotavad samuti perforeerimisemasinad arteri võib areneda NORLA sündroom: madalam paraparesis koos vaagnaprobleemidega järgi uriinipidamatuse ja kiiresti kasvavate põhjustatud kahheksia aktiveerimist ning pärsib ergotropic trophotropic central reguleeriva toime ainevahetusele.

Tihti on sellised aneurüsmaatilised hemorraagia kaasas läbimurre Ajuvatsakesed lõhestamisel terviklikkuse klemmiplaati moodustamaks intratserebraalsed hematoom, vatsakeste ühendava komponenti. Kliiniliselt väljendub see väljendunud dientsefaalsetes häired resistentsed hüpertermia oznobopodobnym värin, labiilsus süsteemse vererõhu, hüperglükeemia, raske kardiotsirkulyatornymi häired. Vasturünnakute läbimurdega reeglina kaasneb märkimisväärne teadvusekaotus, hormoonotoonsed krambid.

Mis areng tamponaadi, Ajuvatsakesed vere hüübimist või obstruktiivse vesipea on märkimisväärselt süvendamist rikkumisi teadvuse, jämedalt väljendatud oculomotor häireid, näidates rikkumise tagumine pikisuunalise tala funktsiooni, tuuma- pagasiruumi struktuurid tuhmuma sarvkesta, neelu refleksi aspiratsioonivooga, on ebanormaalne hingamine. Sümptomaatika ilmub üsna kiiresti, mis nõuab kiiret parandusmeetmeid.

Seega peavalu ja meningiuse sündroomi esinemissageduse puudumisel, millel puudub selge fokaalne sümptomatoloogia, on mõttekas mõelda ajutrauma ja eesmise sidekoe aneurüsmide rebenemisele.

Sisemise unearteri supraklinoidiosa aneurüsmid (30-32%)

Kohaliku lokaliseerimise järgi jagunevad need: orbitaararteri aneurüsmid, tagumine sidekoerarter, sisemise unearteri bifurkatsioon.

Esimene, mida nimetatakse oftalmiline, Pserudotumor liiguks ja kompremiruya nägemisnärvi viib oma atroofia esmane ja ärritada I haru kolmiknärvi, Silmanakkusi põhjustavate migreenihoogude (intensiivne tuikavat valu silmamuna koos pisaravool). Giant oftalmiline aneurüsmid võivad asuda Türgi sadul, teeseldes ajuripatsi adenoom. Ie. Aneurüsmid käesoleva lokaliseerimine võivad avalduda enne pausi. Juhul rebend fookuskaugusega nähud puududa või on struktuuriliselt ebastabiilsed hemipareesi. Mõningatel juhtudel võib osutuda küljel amaurosis aneurüsm või tromboosi tõttu spasm oftalmiloogilise arteri.

Aneurysms sisemise unearteri - posterior edastav arteri on asümptomaatilised ning katkemiseni võib põhjustada kontralateraalse hemipareesi ja homolateral halvatus Silmaliigutajanärv, mis jätab mulje vahelduvatest hemipleegiat, kuid enamikel juhtudel ei mõjuta core paari III ja selg. Enamikul juhtudel välimuse ülalauvaje, pupillide laienemist ja exotropia peaks mõtlema rebend aneurüsm sisemise unearteri - anterior edastav arteri.

Verejooks alates aneurüsm lõhenemine sisemise unearteri tõenäolisemalt viia teket intratserebraalsed hematomas zadnebazalnyh jagunemist otsmikusagara tekkega motoorsete, sensoorsete häirete gemitipu, Afaatikko häired. Iseloomulikud teadvuse häired enne sopori ja kooma.

Keskmise ajuarteri aneurüsmid (25-28%)

Rebend aneurysms käesoleva lokaliseerimine kaasneb kandjat arteri spasm, mis põhjustab fookuskaugusega sümptom: hemipareesi, gemigipesteziya, afaasia (kahjustusega domineeriva ajupoolkera). Ajalise fookus-sümptomoloogia ajalises osas võib hemorraagia puududa või väga vähe. Kuid siiski on kontralateraalsed hemisümptoodid selliste aneurüsmide võti.

Peamiste ja selgrootarterite aneurüsmid (11-15%).

See rühm ühendatakse Wilisi ringi tagumise poolringi aneurüsmina. Nende rebenemine toimub reeglina kõva primaarse häire vaadi iseärasusi: depressioon teadvuse vaheldumisi hemipleegiat, isoleeritud kraniaalnärve ja nende tuumad ees peapööritus jne Kõige sagedasemad on nüstagm, diploopia, nägemise parees, süsteemne pearinglus, düsfoonia, düsfaagia ja teised bulbarhäired.

Surmavus sarnase lokaliseerimisega aneurüsmide rebendis on palju suurem kui siis, kui aneurüsmi leitakse unearteri bassis.