Rebenenud aneurüsmi sümptomid

Kõik ajuaneurüsmid paiknevad anatoomiliselt subarahnoidaalsetes tsisternides ja neid loputatakse tserebrospinaalvedelikuga. Seetõttu voolab aneurüsmi rebenemisel veri esmalt subarahnoidaalsesse ruumi, mis on aneurüsmiliste hemorraagiate iseloomulik tunnus. Parenhümatoossed hemorraagiad koos intratserebraalsete hematoomide tekkega on haruldasemad, 15–18% juhtudest. 5–8% patsientidest võib veri tungida vatsakeste süsteemi, tavaliselt läbi kolmanda vatsakese, põhjustades mõnikord ajuvatsakeste tamponaadi. Reeglina viib see surmaga. Kuid enamikul juhtudest kaasnevad aneurüsmi rebenemise sümptomitega ainult subarahnoidaalsed hemorraagiad (SAH). On kindlaks tehtud, et juba 20 sekundit pärast aneurüsmi rebenemist levib veri kogu aju subarahnoidaalses ruumis. Mõne minuti pärast tungib veri seljaaju subarahnoidaalsesse ruumi. See seletab asjaolu, et nimmepunktsiooni tegemisel esimestel minutitel pärast aneurüsmi rebenemist ei pruugi tserebrospinaalvedelik sisaldada moodustunud vereelemente. Aga tunni aja pärast on veri juba ühtlaselt jaotunud kõikidesse tserebrospinaalvedeliku ruumidesse.

Kuidas aneurüsmi rebend tekib?

Rebenenud aneurüsmist tulev verejooks kestab enamasti paar sekundit. Verejooksu suhteliselt kiire peatumine on seletatav mitmete teguritega:

1. Aferentse arteri refleksspasm arteriaalse voodi rõhu vähenemise ja arahnoidaalsete niitide pinge tõttu, mis sisaldavad mehaanoretseptoreid.
2. Hüperkoagulatsioon kui üldine bioloogiline kaitsereaktsioon vastusena igale verejooksule.
3. Arteriaalse rõhu ja rõhu võrdsustamine subarahnoidaalses tsisternis, milles aneurüsm asub.

Viimast tegurit seletatakse asjaoluga, et hoolimata kõigi tserebrospinaalvedeliku ruumide omavahelisest ühendusest, ei levi veri, millel on tserebrospinaalvedelikust suurem viskoossus, koheselt kõigisse tsisternidesse, vaid mingil hetkel koguneb peamiselt tsisterni, kus aneurüsm asub, suurendades selles rõhku arteriaalse tasemeni. See viib verejooksu peatumiseni ja järgneva trombi moodustumiseni nii väljaspool aneurüsmikotti kui ka selle sees. Juhud, kui verejooks ei peatu sekunditega, lõpevad surmavalt. Soodsama kulu korral aktiveeruvad pärast verejooksu peatumist mitmed patogeneetilised mehhanismid, mille eesmärk on taastada ajuvereringe ja aju funktsioonid, kuid samal ajal võivad need negatiivselt mõjutada patsiendi seisundit ja prognoosi.

Esimene ja kõige olulisem neist on angiospasm.

Kliiniliste sümptomite põhjal eristatakse arteriaalse vasospasmi kolme etappi:

1. Äge (esimene päev pärast aneurüsmi rebenemist).
2. Subakuutne (kaks nädalat pärast hemorraagiat).
3. Krooniline (rohkem kui kaks nädalat).

Esimene etapp on refleks-kaitsev ja realiseerub müogeensete mehhanismide abil (arteri seina silelihaskiudude kokkutõmbumine vastusena mehaanilisele ja dopamiinergilisele stimulatsioonile, mis on põhjustatud verevoolust väljaspool veresooni). Seega väheneb rõhk toitmisarteris, mis loob optimaalsed tingimused intra- ja ekstravasaalse trombi tekkeks koos aneurüsmi seina defekti sulgumisega.

Teine etapp moodustub järk-järgult subarahnoidaalsesse ruumi valatud vere lüüsi käigus vabanevate ainete (oksühemoglobiin, hematiin, serotoniin, histamiin, arahhidoonhappe lagunemissaadused) mõjul ning seda iseloomustab lisaks müogeensele vasokonstriktsioonile ka sisemise elastse membraani voldide moodustumine, kollageenkiudude ümmarguste kimpude hävimine, endoteeli kahjustus koos hemokoagulatsiooni välise raja aktiveerimisega.

Levimuse järgi saab seda jagada järgmiselt: lokaalne (segmentaalne) - ainult aneurüsmi kandva arteri segmendi haaratus; multisegmentaalne - külgnevate arteriaalsete segmentide haaratus ühes basseinis; difuusne - levinud mitmesse arteriaalsesse basseini. Selle staadiumi kestus on 2-3 nädalat (3-4 päevast, sümptomite maksimum 5-7. päeval).

Kolmas etapp (krooniline) on intima suurte pikisuunaliste voltide moodustumine veresoone valendikku ulatuvate müotsüütide spasmi tõttu ja suhteliselt autonoomsete lihaskimpude moodustumine keskmise kihi sisemises kihis, arenenud lihaselastsete intimapadjandite moodustumine perforeerivate arterite suudmetes, mis ahendab peamise veresoone väljapääsu. Seejärel toimub mediaalsete silelihasrakkude nekroos koos veresoone valendiku järkjärgulise laienemisega. See etapp hõlmab ajaperioodi alates kolmandast nädalast pärast SAH-i.

Võttes arvesse eespool nimetatud arterite valendiku ahenemise protsessi morfoloogilisi tunnuseid pärast hemorraagiat subarahnoidaalsesse ruumi, on termin konstriktiiv-stenootiline arteriopaatia (CSA) praegu protsessi olemuse kõige adekvaatsem peegeldus.

Veresoonte ahenemise kõrgusel tekib regionaalse ajuverevoolu defitsiit, mis viib vastavas basseinis mööduva või püsiva isheemiani, mõnel juhul surmaga lõppeva. Isheemilise kahjustuse esinemine ja raskusaste sõltuvad otseselt kahjustatud piirkonna kollateraalse verevarustuse efektiivsusest, ajuverevoolu autoregulatsiooni häirete sügavusest.

Seega on arterite ahenemine, millel on algstaadiumis kaitsev roll, lõppkokkuvõttes patoloogiline seisund, mis halvendab haiguse prognoosi. Ja juhtudel, kui patsiendid ei sure otseselt hemorraagia enda tagajärjel, on seisundi raskusaste ja prognoos otseselt seotud angiospasmi raskusastme ja levimusega.

Teine oluline aneurüsmaalse SAH patogeneetiline mehhanism on arteriaalne hüpertensioon. Selle põhjustab dientsefaali piirkonna ärritus väljavoolava vere poolt. Seejärel arenevad aju erinevate piirkondade isheemiaprotsessid koos lokaalse autoregulatsiooni häirega stimuleerivad süsteemset vasokonstriktsiooni ja löögimahu suurenemist, et säilitada kahjustatud piirkondade piisav perfusioon võimalikult kaua. Ostroumov-Beilisi fenomeni, mis määrab terve aju mahulise ajuverevoolu isheemia ja veresoonte seina morfoloogia muutumise tingimustes, ei esine.

Koos nende süsteemse arteriaalse rõhu tõusu kompenseerivate tunnustega on see seisund patoloogiline, mis aitab kaasa korduvate hemorraagiate tekkele arteriaalse trombi mittetäieliku organiseerimise faasis.

Nagu arvukate uuringute andmed näitavad, kaasneb arteriaalne hüpertensioon reeglina aneurüsmaalse SAH-ga ning selle raskusaste ja kestus on ebasoodsad prognostilised tegurid.

Lisaks vererõhu tõusule täheldatakse dientsefaali-tüvi struktuuride düsfunktsiooni tagajärjel tahhükardiat, hingamishäireid, hüperglükeemiat, hüperasoteemiat, hüpertermiat ja muid vegetatiivseid häireid. Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni muutuste iseloom sõltub hüpotaalamuse-dientsefaali struktuuride ärritusastmest ja kui haiguse suhteliselt kergete ja mõõdukate vormide korral toimub kompensatoor-adaptiivne reaktsioon südame väljundmahu suurenemise ja aju verevarustuse intensiivistumise näol - st hüperkineetiline tsentraalse hemodünaamika tüüp (vastavalt A. A. Savitsky andmetele), siis rasketel haiguse juhtudel väheneb südame väljundmaht järsult, suureneb veresoonte resistentsus ja suureneb kardiovaskulaarne puudulikkus - hüpokineetiline tsentraalse hemodünaamika tüüp.

Kolmas patogeneetiline mehhanism on kiiresti arenev ja progresseeruv tserebrospinaalvedeliku hüpertensioon. Esimestel minutitel ja tundidel pärast aneurüsmi rebenemist suureneb rõhk tserebrospinaalvedeliku radades ühekordse tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemise tagajärjel väljavoolanud vere tõttu. Seejärel põhjustab ajuvatsakeste veresoonte põimiku ärritus verega tserebrospinaalvedeliku produktsiooni suurenemist. See on põimiku normaalne reaktsioon tserebrospinaalvedeliku koostise muutusele. Samal ajal väheneb tserebrospinaalvedeliku resorptsioon järsult, kuna selle juurdepääs pahiooni granulatsioonidele on järsult raskendatud suure hulga vere kogunemise tõttu kumeratesse tsisternidesse. See viib tserebrospinaalvedeliku rõhu järkjärgulise suurenemiseni (sageli üle 400 mm H2O), sisemise ja välise hüdrotsefaaliani. Tserebrospinaalvedeliku hüpertensioon omakorda põhjustab aju kokkusurumist, millel on kahtlemata negatiivne mõju aju hemodünaamikale, kuna kõigepealt surutakse kokku väikseimad veresooned, mis moodustavad hemomikrotsirkulatsioonikihi, mille tasandil toimub otsene vere ja ajukoe vahetus. Seetõttu süvendab tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni teke ajurakkude hüpoksiat.

Ajupõhjas massiivsete verehüüvete kogunemise kõige katastroofilisemad tagajärjed on neljanda vatsakese tamponaad või aju- ja seljaajuvedeliku ruumide eraldumine koos järgneva ägeda oklusiivse hüdrotsefaali tekkega.

Samuti on täheldatud hilinenud hüdrotsefaaliat (normaalne rõhk), mis tekib tserebrospinaalvedeliku imendumise vähenemise tagajärjel ja viib ajukoe perfusiooni vähenemiseni koos dementsuse, ataksiliste sündroomide ja vaagnaelundite häirete tekkega, mis on tingitud aju praktiliste (eesmiste) osade valdavast kahjustusest.

Aneurüsmaalse SAH patogeneesi neljas mehhanism on põhjustatud väljavoolanud vere moodustunud elementide lagunemisproduktide toksilisest toimest. On kindlaks tehtud, et peaaegu kõik vere lagunemisproduktid on neurotsüütidele ja neurogliaalrakkudele toksilised (oksühemoglobiin, serotoniin, histamiin, prostaglandiin E2a, tromboksaan A2, bradükiniin, hapnikuradikaalid jne). Protsessi võimendab eksitotoksiliste aminohapete - glutamaadi ja aspartaadi - vabanemine, mis aktiveerivad IMEA, AMPA ja kainaadi retseptoreid, tagades Ca2 ^{+ massilise sisenemise rakku koos ATP sünteesi blokeerimisega, sekundaarsete virgatsainete moodustumisega, mis aitavad kaasa Ca2+} kontsentratsiooni laviinitaolisele suurenemisele rakus ekstra- ja rakusiseste reservide tõttu, rakusiseste membraanistruktuuride hävimisele ja protsessi edasisele laviinitaolisele levikule lähedalasuvatele neurotsüütidele ja gliotsüütidele. Rakuvälise keskkonna pH muutused kahjustatud piirkondades põhjustavad vere vedela osa täiendavat ekstravasatsiooni veresoone seina läbilaskvuse olulise suurenemise tõttu.

Ülaltoodud vere lagunemissaaduste toksiline toime selgitab ka meningeaalsündroomi. See ei teki kohe pärast aneurüsmi rebenemist, vaid 6-12 tunni pärast ja kaob tserebrospinaalvedeliku desinfitseerumisel - 12-16 päeva pärast. Ülaltoodud sündroom korreleerub konstriktiiv-stenootilise arteriopaatia raskusastme ja levimusega. Seda näitab asjaolu, et selle kadumine ajas vastab CSA regressioonile. Meningeaalsündroom, mis püsib kauem kui kolm nädalat, on seletatav väikeste piaal- ja meningeaalarterite püsiva spasmiga ning on kirurgilise ravi seisukohast halb prognostiline märk.

Kõigi aneurüsmiliste hemorraagiate viies lahutamatu patogeneetiline tegur on ajuödeem. Selle teket ja progresseerumist põhjustab eelkõige vereringe hüpoksia, mis tekib arteriopaatia, hemokontsentratsiooni, hüperkoagulatsiooni, sette sündroomi, kapillaaride staasi, tserebrospinaalvedeliku-hüpertensiooni sündroomi ja ajuverevoolu autoregulatsiooni häire tagajärjel.

Teine ajuödeemi põhjus on vere lagunemissaaduste toksiline mõju ajurakkudele. Turset soodustab ka vasoaktiivsete ainete (histamiin, serotoniin, bradükiniin), proteolüütiliste ensüümide, ketoonkehade, arahhidoonhappe, kallikreiini ja teiste keemiliste ühendite taseme tõus veres, mis suurendavad veresoone seina läbilaskvust ja hõlbustavad vedeliku vabanemist veresoonest väljapoole.

Ajurakkude enda hüpoksia viib aeroobse glükolüüsi pärssimiseni ja anaeroobse glükolüüsi aktiveerumiseni lõpp-produktide - piimhappe ja püruviinhappe - abil. Tekkiv atsidoos põhjustab turse progresseerumist. Kergetel juhtudel on tursereaktsioon kompensatoorse iseloomuga, turse taandub 12.-14. päevaks paralleelselt veresoonte valendiku normaliseerumisega. Rasketel juhtudel omandab see kompensatoorne reaktsioon aga patoloogilise iseloomu, mis viib surmaga lõppeva tulemuseni. Sellises olukorras on surma otseseks põhjuseks dislokatsioonisündroom, millega kaasneb oimusagara song väikeaju tentoriumi sälku (ajuvarred ja nelipealihas surutakse kokku) ja/või väikeaju mandlid suuraju avasse (medulla oblongata surutakse kokku).

Seega algab aneurüsmaalse SAH patoloogiline protsess konstriktiiv-stenootilise arteriopaatia ja teiste ajuisheemiat põhjustavate tegurite kompleksiga ning lõpeb infarkti, turse ja aju nihestusega koos selle elutähtsate struktuuride kokkusurumise ja patsiendi surmaga.

See kulg esineb 28–35%-l patsientidest. Muudel juhtudel, pärast patsiendi seisundi loomulikku halvenemist 4.–6. päeval, taanduvad arteriopaatia, isheemia ja ajuturse 12.–16. päevaks.

See periood on soodne edasilükatud operatsiooniks, mille eesmärk on aneurüsmi vereringest väljajätmine, et vältida korduvat verejooksu. Loomulikult parandab pikem kirurgilise ravi edasilükkamine operatsioonijärgset tulemust, kuid samal ajal ei tohiks unustada aneurüsmide korduvaid rebendeid, mis esinevad kõige sagedamini 3.-4. nädalal ja mis enamasti on surmavad. Seda silmas pidades tuleks edasilükatud kirurgiline sekkumine läbi viia kohe pärast arteriopaatia ja ajuödeemi taandumist. Nimodipiini derivaatide (nimotop, nemotan, diltseren) ilmumine arstide arsenalis võimaldab tõhusamalt võidelda CSA vastu ja teha kirurgilisi sekkumisi varem.

Arteriovenoossete väärarengute patofüsioloogia

Kuna enamikul AVM-idel on arteriovenoosne šunteerimine, väheneb nende verevoolutakistus mitu korda ja seetõttu suureneb verevoolu kiirus aferentsetes arterites ja eferentsetes veenides sama palju. Mida suurem on väärarengu suurus ja mida rohkem on sellel arteriovenoosseid fistuleid, seda kõrgemad on need näitajad ja seetõttu läbib seda ajaühikus suurem hulk verd. Aneurüsmis endas aga aeglustub verevool laienenud veresoonte suure kogumahu tõttu. See ei saa jätta mõjutamata aju hemodünaamikat. Ja kui üksikute fistulite või väikeste väärarengute korral on need häired ebaolulised ja kergesti kompenseeritavad, siis mitme fistuli ja suurte väärarengute korral on aju hemodünaamika jämedalt häiritud. AVM, mis töötab pumbana, meelitab ligi suurema osa verest, "röövides" teisi veresoonte kogumeid, põhjustab ajuisheemiat. Sõltuvalt sellest, kui raske see on, võib selle isheemia avaldumiseks olla erinevaid võimalusi. Puuduva volumetrilise verevoolu kompenseerimise või subkompenseerimise korral võib ajuisheemia kliiniline pilt pikka aega puududa. Mõõduka dekompensatsiooni korral avaldub isheemia mööduvate ajuvereringe häirete või progresseeruva distsirkulatoorse entsefalopaatiana. Raske ajuvereringe dekompensatsiooni korral lõpeb see tavaliselt isheemilise insuldiga. Sellega kaasneb üldise hemodünaamika häire. Krooniline väljendunud arteriovenoosne voolus suurendab pidevalt südame koormust, mis viib esmalt selle parempoolsete sektsioonide hüpertroofiani ja seejärel parema vatsakese puudulikkuseni. Neid omadusi tuleks anesteesia tegemisel kõigepealt arvesse võtta.

Rebenenud arteriaalse aneurüsmi sümptomid

Aneurüsmi progresseerumisel on kolm varianti: asümptomaatiline, pseudotuumoorne ja apoplektiline (hemorraagiline). Asümptomaatilised aneurüsmid avastatakse "leiuna" aju angiograafia käigus, mille eesmärk on avastada mõnda muud neurokirurgilist patoloogiat. Need on haruldased (9,6%). Mõnel juhul avalduvad suured aneurüsmid (hiiglaslikud aneurüsmid läbimõõduga üle 2,5 cm) pseudotuumoorse kliinilise pildiga (mahuline mõju külgnevatele kraniaalnärvidele ja aju struktuuridele, põhjustades selgelt progresseeruvalt suurenevat fokaalset sümptomite kompleksi.

Kõige sagedasemad ja ohtlikumad aneurüsmid on need, mis avalduvad rebenemise ja koljusisese verejooksuna (90,4%).

Aneurüsmaalse subarahnoidaalse hemorraagia sümptomid

Aneurüsmi rebendi sümptomid sõltuvad aneurüsmi asukohast, selle seina tekkinud augu suurusest, väljavoolanud vere hulgast, arteriopaatia raskusastmest ja levimusest, mis suuresti määrab seisundi raskusastme ja fokaalse defitsiidi raskusastme, kuna aneurüsmi kandev arter spasmeerub reeglina rohkem kui teised, kusjuures isheemilised häired vastavad lokaliseerimisele. Parenhümatoosse hemorraagia komponendi esinemisel on esialgu tuvastatud fokaalne neuroloogiline defitsiit peamiselt selle teguri tõttu. Erinevate teadlaste sõnul on sellist olukorda täheldatud 17–40% juhtudest. Kui veri tungib aju vatsakeste süsteemi (17–20% juhtudest), halveneb seisundi raskusaste märkimisväärselt ja ebasoodsamaks teguriks on vere olemasolu külgvatsakestes. Massilised vatsakeste hemorraagiad koos vatsakeste süsteemi tamponaadiga põhjustavad enamasti küsitava elulise prognoosi.

Aneurüsmi rebendi sümptomid on üsna stereotüüpsed ja vastava diagnostilise hüpoteesi kujunemine toimub harvade eranditega anamneesi kogumisel enne spetsiaalsete diagnostiliste meetmete rakendamist. Tavaliselt juhtub see äkki patsiendi täieliku heaolu taustal ilma prodromaalsete nähtusteta. 10–15% patsientidest märgib 1–5 päeva enne hemorraagia teket üsna mittespetsiifilisi kaebusi (hajus peavalu, mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid vastavalt aneurüsmi lokaliseerimisele, krambid). Igasugune stressirohke olukord, füüsiline ülekoormus, viirusinfektsioon võib provotseerida aneurüsmi rebendit, sageli tekib rebend roojamise ajal, pärast suurte alkoholiannuste võtmist. Samal ajal tekib hemorraagia üsna sageli ilma igasuguste provotseerivate teguriteta täielikus puhkeolekus ja isegi une ajal. Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et ajapiigid esinevad hommikul (umbes kell 9.00), õhtul (21.00) ja öösel – umbes kell 15.00. Patoloogia arengus on ka hooajalisi mustreid, millel on kaks peamist piiki märtsis ja septembris. Suitsetajatel seda rütmi ei täheldata.

Juhtudel, kui patsiendid ei kaota teadvust või kaotavad selle lühiajaliselt, kirjeldavad nad järgmisi kaebusi: terav löök pähe, kõige sagedamini kuklasse, või pea rebenemise tunne, millega kaasneb kiiresti süvenev intensiivne peavalu, mis sarnaneb "kuuma vedeliku lekkimisega". See kestab mitu sekundit, seejärel liitub pearinglus, iiveldus, oksendamine, võib esineda teadvusekaotus; mõnikord täheldatakse psühhomotoorset agitatsiooni, hüpertermiat, tahhükardiat ja vererõhu tõusu. Teadvuse taastamisel tunnevad patsiendid peavalu, üldist nõrkust ja pearinglust. Pikaajalise kooma korral tekib retrograadne amneesia.

Selliste kaebuste kõrval on mõnel juhul sümptomid väga napid, mõjutavad patsiendi aktiivsust minimaalselt ja taanduvad iseenesest mõne päeva jooksul. See on tüüpiline nn minilekete puhul - väikesed hemorraagiad, mis seisnevad aneurüsmi seina rebendis koos minimaalse verehulga vabanemisega subarahnoidaalruumi. Selliste episoodide esinemine anamneesis määrab sellele patsiendile ebasoodsama prognoosi ja seda tuleb kliiniliste sümptomite kompleksis arvesse võtta.

1968. aastal välja pakutud Hunt & Hessi (HH) SAH raskusastme klassifikatsiooniskaala on üldtunnustatud ja laialdaselt kasutatav kliinilises praktikas kogu maailmas. Optimaalne on, et seda kasutaksid kõik arstid, kes tegelevad subarahnoidaalsete hemorraagiatega patsientide ravimisega, et ühtlustada seisundi hindamist ja ravitaktika õiget valikut.

Selle klassifikatsiooni kohaselt on 5 raskusastet ehk operatsiooniriski:

1. Sümptomeid pole või on minimaalsed: peavalu ja kange kael.
2. Mõõdukas kuni raske: peavalu, kange kael, neuroloogilist defitsiiti ei esine (välja arvatud kraniaalnärvi halvatus).
3. Unisus, segasus või kerge fookusdefitsiit.
4. Stuupor, mõõdukas või raske hemiparees, võimalik varajane detserebraatne rigiidsus, autonoomsed häired.
5. Sügav kooma, detserebraatne rigiidsus, terminaalne seisund.

Tõsised süsteemsed haigused (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos jne), krooniline kopsupatoloogia, raske vasospasm viivad patsiendi raskemale astmele liikumiseni.

SAH asümptomaatilisi vorme avastatakse harva, kuna sellised patsiendid ei pöördu arsti poole ja alles anamneesi kogumisel korduva verejooksu korral on võimalik teada saada, et patsiendil on juba üks verejooks olnud. Siiski võis olla olnud ka raskem verejooks, kuid haiglasse sattumise ajaks on Moyset'i seisund HH järgi esimese astmeni kompenseeritud. See asjaolu on uuringu ja ravi taktika valikul väga oluline.

HH II raskusastmega patsiendid otsivad reeglina abi, kuid mitte neuroloogilt, vaid terapeudilt. Selge teadvus, peavalu teke varasema arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil ja meningeaalse sündroomi puudumine või hiline ilmnemine viivad hüpertensiivse kriisi diagnoosini; SAH kontrollimine toimub ainult siis, kui seisund halveneb korduva verejooksu tõttu või hilinenud perioodil rahuldava seisundiga (SAH kliinilise kulgemise "vale hüpertensiivne" variant - umbes 9% patsientidest). Peavalu järsk teke ilma teadvusehäirete ja oksendamiseta normaalse vererõhu ja subfebriilse temperatuuriga viib vegetatiivse düstoonia sündroomi või ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni eksliku diagnoosini, millele järgneb ambulatoorne ravi 2 kuni 14 päeva; Kui peavalud on ravile resistentsed, hospitaliseeritakse patsiendid terapeutiliste ja nakkushaiguste haiglatesse, kus SAH kontrollimiseks tehakse nimmepunktsioon ("migreenilaadne" variant - umbes 7%). Peavalu tekkega koos oksendamise, palaviku ja mõnikord lühiajalise teadvusekaotusega kaldub arst diagnoosima meningiiti koos haiglaraviga nakkushaiguste osakonnas, kus pannakse õige diagnoos (valepõletikuline variant 6%). Mõnel juhul (2%) on patsientide domineerivaks kaebuseks valu kaelas, seljas ja nimmepiirkonnas (millele üksikasjaliku anamneesi käigus eelnes peavalu - vere väljatõrjumise tagajärg läbi seljaaju subarahnoidaalsete ruumide koos radikulaarsete närvide ärritusega), mis on põhjuseks valele radikuliidi diagnoosile (valeradikulaarne variant). Psühhomotoorse agitatsiooni, deliiriumi ja desorientatsiooni sümptomite ilmnemisel on võimalik diagnoosida äge psühhoos koos haiglaraviga psühhiaatriaosakonnas (valepsühhootiline variant - umbes 2%). Mõnikord (2%) algab haigus peavalu ja kontrollimatu oksendamisega koos säilinud teadvuse ja arteriaalse normotensiooniga, mida patsiendid seostavad halva kvaliteediga toidu tarbimisega - diagnoositakse "toksiline infektsioon" (valejoovastuse variant).

Kui patsiendil õnnestub kõik ülaltoodud etapid läbida 12–24 tunni jooksul enne spetsialiseeritud osakonda vastuvõtmist, saab teda kiireloomuliselt opereerida soodsa tulemusega. Kui korraldusprotsess viibib kolm päeva või kauem, saab operatsiooni pärast arteriopaatia ja ajuödeemi taandumist edasi lükata.

HH järgi III raskusastmega patsiendid satuvad sagedamini neuroloogilistesse ja neurokirurgiahaiglatesse, kuid isegi nendel juhtudel on diagnoosimisel ja ravitaktika määramisel võimalikud vead.

IV raskusastmega ohvreid transpordivad kiirabibrigaadid kiiresti neuroloogilistesse ja neurokirurgiahaiglatesse, kuid selle patsientide kategooria puhul on optimaalse ravitaktika valik rangelt individuaalne ja keeruline, arvestades seisundi eripära.

HH järgi 5. raskusastmega patsiendid kas surevad ilma arstiabita või jäetakse erakorralise meditsiini arstide poolt koju eksliku ettekujutuse tõttu, et neid ei saa transportida. Mõnel juhul transporditakse nad lähimasse terapeutilisse või neuroloogilisse haiglasse, kus prognoosi võivad halvendada korduv rebend ja tüsistuste teke. Harvadel juhtudel taastub patsient tõsisest seisundist ainult konservatiivse ravi abil, mille järel ta viiakse spetsialiseeritud keskusesse.

Seega järgnevatel tundidel ja päevadel pärast aneurüsmaalse intratekaalse hemorraagia teket toimetatakse HN-i järgi III raskusastmega patsiendid kõige sagedamini spetsialiseeritud neurokirurgia osakondadesse, harvemini II ja IV raskusastmega. V raskusastmega patsiendid vajavad elustamist ja intensiivravi ning kirurgiline ravi on neile vastunäidustatud. Paradoksaalne fakt on patsientide hiline vastuvõtt spetsialiseeritud haiglatesse, kellel on probleemi radikaalseks ja õigeaegseks lahendamiseks kõige optimaalsem seisund (HN-i järgi I raskusaste), samas kui just varajane (enne arteriopaatia teket) kirurgiline sekkumine tagab selle nosoloogilise vormi parima elulise ja funktsionaalse prognoosi.

Erinevate lokalisatsioonide rebenenud arteriaalse aneurüsmi sümptomid

Eesmise aju - eesmiste sidearterite aneurüsmid (32-35%).

Selle lokalisatsiooni aneurüsmi rebenemise tunnuseks on enamikul juhtudel fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine. Kliinilises pildis domineerivad koljusisese hüpertensiooni sümptomid ja eriti iseloomulikult vaimsed häired (30–35% juhtudest: desorientatsioon, deliirium, psühhomotoorne agitatsioon, seisundi kriitika puudumine). 15% patsientidest tekib fokaalne neuroloogiline defitsiit, mis on tingitud isheemiast eesmiste ajuarterite nõgus. Kui see levib ka perforeerivatesse arteritesse, võib tekkida Norleni sündroom: alumine paraparees koos vaagnaelundite häiretega, nagu uriinipidamatus ja kiiresti süvenev kahheksia, mis on tingitud ergotroopsete ja trofotroopsete kesknärvisüsteemi regulatiivsete mõjude aktiveerumisest ainevahetusele.

Sageli kaasneb selliste aneurüsmiliste hemorraagiatega läbimurre vatsakeste süsteemi terminaliplaadi terviklikkuse rikkumise või intratserebraalse hematoomi tekke kaudu, mis omandab vatsakeste komponendi. Kliiniliselt avaldub see väljendunud dientsefaalsete häirete, püsiva hüpertermia, külmavärinataolise treemori, süsteemse arteriaalse rõhu labiilsuse, hüperglükeemia ja väljendunud kardiotsirkulatsioonihäirete näol. Läbimurde hetkel vatsakeste süsteemi kaasneb tavaliselt märkimisväärne teadvuse depressioon ja hormonaalsed krambid.

Verehüüvete või oklusiivse hüdrotsefaali tõttu tekkiva vatsakeste tamponaadi korral täheldatakse teadvusehäirete olulist süvenemist, raskeid silmamotoorikahäireid, mis viitavad tagumise pikisuunalise fastsiikuluse düsfunktsioonile, kere tuumastruktuurid, sarvkesta ja neelu refleksid koos aspiratsiooniga kaovad, ilmneb patoloogiline hingamine. Sümptomid ilmnevad üsna kiiresti, mis nõuab kiiret ravi.

Seega, peavalu ja meningeaalse sündroomi esinemisel ilma selgete fokaalsete sümptomiteta tasub kaaluda eesmise aju - eesmise sidearteri aneurüsmi rebenemist.

Sisemise unearteri supraklinoidse osa aneurüsmid (30–32%)

Lokaliseerimise järgi jagunevad need järgmisteks osadeks: oftalmoloogilise arteri aneurüsmid, tagumine sidearter, sisemise unearteri bifurkatsioon.

Esimene, nn oftalmiline, võib kulgeda pseudotumoraalselt, surudes kokku nägemisnärvi ja viies selle primaarse atroofiani, ning ärritada ka kolmiknärvi esimest haru, põhjustades oftalmilise migreeni hooge (tugev pulseeriv valu silmamunas, millega kaasneb pisaravool). Hiiglaslikud oftalmilised aneurüsmid võivad paikneda turjakõõluses, simuleerides hüpofüüsi adenoomi. See tähendab, et selle lokaliseerimisega aneurüsmid võivad avalduda juba enne rebenemist. Rebenemise korral võivad fokaalsed sümptomid puududa või avalduda kerge hemipareesina. Mõnel juhul võib aneurüsmi küljel tekkida amauroos oftalmoloogilise arteri spasmi või tromboosi tõttu.

Sisemise unearteri - tagumise sidearteri aneurüsmid on asümptomaatilised ning rebenemisel võivad need põhjustada silmamotoorika närvi kontralateraalset hemipareesi ja homolateraalset pareesi, jättes mulje vahelduvast sündroomist, kuid enamasti ei mõjuta see mitte kolmanda paari tuum, vaid juurt. Enamasti tuleks ptoosi, müdriaasi ja lahkneva strabismuse ilmnemisel mõelda sisemise unearteri - eesmise sidearteri aneurüsmi rebendile.

Sisemise unearteri bifurkatsioonianeurüsmist tingitud verejooks viib kõige sagedamini otsmikusagara tagumiste basaalosade intratserebraalsete hematoomide tekkeni koos jämeda motoorika, hemitüübi sensoorsete häirete ja afaasiliste häirete tekkega. Iseloomulikud on teadvushäired kuni stuupori ja koomani.

Keskmise ajuarteri aneurüsmid (25–28%)

Selle lokaliseerimisega aneurüsmi rebendiga kaasneb kandearteri spasm, mis põhjustab fokaalse sümptomite kompleksi: hemiparees, hemihüpesteesia, afaasia (domineeriva ajupoolkera kahjustusega). Oimusagara poolusesse suunatud hemorraagia korral võivad fokaalsed sümptomid puududa või olla äärmiselt napid. Selliste aneurüsmide võti on aga kontralateraalne hemisümptomoloogia.

Basilaarsete ja selgrooarterite aneurüsmid (11-15%).

See rühm on ühendatud Willise ringi tagumise poolrõnga aneurüsmidena. Nende rebend kulgeb tavaliselt raskelt, esmase tüve düsfunktsiooniga: teadvuse depressioon, vahelduvad sündroomid, kraniaalnärvide ja nende tuumade isoleeritud kahjustused, väljendunud vestibulaarsed häired jne. Kõige levinumad on nüstagm, diploopia, pilguparees, süsteemne pearinglus, düsfoonia, neelamisraskused ja muud bulbaarsed häired.

Suremus selles asukohas rebenenud aneurüsmi korral on oluliselt suurem kui siis, kui aneurüsm asub unearteri basseinis.