Arütmia

Arütmia ei ole eraldiseisev, iseseisev haigus, see on sümptomite kogum, mida ühendab üks mõiste - normaalse südamerütmi rikkumine. Arütmia, südamerütmi ja müokardi juhtivuse häired kujutavad endast olulist ohtu patsiendi elule ja tervisele, kuna need võivad põhjustada raskeid tsentraalse hemodünaamika häireid, südamepuudulikkuse teket ja vereringeseiskust.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mis põhjustab arütmiat?

Mõned esinevad südame rütmihäired ja juhtehäired on lühiajalised ja mööduvad. Näiteks mööduv healoomuline arütmia, peamiselt ventrikulaarne ja supraventrikulaarne ekstrasüstoolia, on sagedane nähtus isegi tervetel inimestel. Tavaliselt ei vaja selline arütmia ravi. Teised häired (paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, täielik atrioventrikulaarne blokaad) halvendavad dramaatiliselt südame hemodünaamikat ja võivad kiiresti viia vereringeseiskumiseni.

Arütmia, kodade virvendus ja laperdus tekivad sageli siis, kui vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu suureneb vasaku kodakese rõhk. Nende mõju hemodünaamikale sõltub suuresti vatsakeste löögisagedusest.

Südame rütmihäired ja juhtivushäired võivad tekkida mitmesuguste patoloogiliste seisundite (müokardiinfarkt, südamerikked, kardioskleroos, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia jne) tagajärjel. Need on põhjustatud südame põhifunktsioonide (automatism, erutuvus, juhtivus jne) muutustest. Arütmia arengut suuresti määravate tegurite hulgas on kõige olulisemad: kontrollimatu valusündroom, elektrolüütide tasakaaluhäired, katehhoolamiinide ja angiotensiini taseme tõus, metaboolne atsidoos, arteriaalne hüpo- ja hüpertensioon. Need tegurid mitte ainult ei soodusta arütmia teket, vaid vähendavad ka antiarütmikumide aktiivsust.

Laiemas tähenduses on arütmia iga südamerütm, mis ei ole normaalse sagedusega regulaarne siinusrütm.

Siinusrütm on südamerütm, mis pärineb siinussõlmest (esimese järgu südamestimulaatorist) sagedusega 60–80 impulssi minutis. Need impulsid levivad kodadesse ja vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist (nende levik registreeritakse elektrokardiogrammil tavapäraste P-, QRS- ja T-lainetena). Patsiendi südamerütmi või juhtivushäire arütmia täpne diagnoos on võimalik ainult elektrokardiograafilise uuringu põhjal.

Arütmiat esilekutsuvateks teguriteks võivad olla nii välised mõjutused kui ka sisemised haigused ja organsüsteemide talitlushäired. Kõige tüüpilisemate põhjuste hulgas on järgmised:

• Müokardiit on südamelihase põletikuline kahjustus, tavaliselt viirusliku etioloogiaga;
• Kardioskleroos on sidekoe vohamine ja südamelihase armistumine;
• Südameatakk;
• Magneesiumi, kaaliumi, kaltsiumi sisalduse normide rikkumine veres - elektrolüütide tasakaal;
• Bakteriaalne infektsioon;
• Kopsupatoloogiad, vere ebapiisav hapnikuvarustus;
• Stress, neurootilised seisundid;
• Vigastused, sealhulgas peavigastused;
• Menstruaaltsükli häired, menopaus;
• Neerupealiste haigused;
• Kilpnäärmehaigused;
• Hüpertensioon, hüpotensioon.

Tegelikult võib mis tahes asi provotseerida arütmiat, kui keha on nõrgenenud ja on probleeme kardiovaskulaarsüsteemiga.

Kuidas arütmia avaldub?

Kliiniliselt jaguneb arütmia järgmisteks tüüpideks:

Tahhükardia (siinus)

Siinussõlm on müokardi kõige olulisem element, see tagab elektriimpulsside ülekande tekke. See on lihase liiga aktiivne kokkutõmbumine, mis ületab vajaliku 90 löögi minutis. Subjektiivselt tuntakse sellist arütmiat suurenenud südamelöökidena. Stress, intensiivne, ebatavaline füüsiline aktiivsus võivad esile kutsuda tahhükardiat. Harvemini on tahhükardia põhjustatud siseorganite haigustest.

Bradükardia (siinus)

Pulsisagedus väheneb, mõnikord langeb see 50 löögini minutis. Bradükardia ei pruugi tingimata viidata südame-veresoonkonna probleemidele; mõnikord võib see avalduda täiesti tervetel inimestel täieliku lõõgastuse või une ajal. Bradükardia on tüüpiline ka hüpotensiooniga patsientidele ja kilpnäärme alatalitluse all kannatavatele. Subjektiivsed aistingud võivad avalduda nõrkuse, südame piirkonnas survetunde ja pearinglusena.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sinusarütmia

Tüüpiline väikelastele ja puberteedieas lastele. Südame löögisageduse vaheldumine võib olla seotud elundite ja süsteemide aktiivse kasvuga, samuti hingamisega. Seda tüüpi arütmia ei vaja terapeutilist sekkumist.

Ekstrasüstoolia

See on lihase rütmilise kokkutõmbumise planeerimata häire. Rütm tundub olevat rütmist väljas. Seda tüüpi arütmiat provotseerivad ebatervislik eluviis, suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Sageli seostatakse seda ka aluseks oleva somaatilise haigusega, kui põhjus kõrvaldatakse, remissiooni läheb või kaob. Subjektiivselt avaldub see äkiliste südamelöökide või samavõrd äkiliste südameseiskustena.

Paroksüsmaalne tahhükardia

See on südame liigne aktiivsus, mis lööb rütmiliselt, kuid liiga kiiresti. Pulsisagedus ületab mõnikord 200 lööki minutis. Sellega kaasnevad sageli vegetatiivsed reaktsioonid, higistamine, pearinglus ja näonaha punetus.

Kodade virvendus (AF)

Seda tüüpi arütmiat provotseerivad kardioskleroos, reumaatilised südamehaigused ja kilpnäärmehaigused. Sageli on kodade virvendusarütmia põhjustatud südamerikkest. Südamelihase üksikud osad hakkavad ebaregulaarselt kokku tõmbuma kodade enda mittetäieliku kokkutõmbumise taustal. Kodades võib tunduda "laperdamist", subjektiivsed aistingud on sarnased - laperdamine, õhupuudus. Kodade virvenduse peamine kliiniline tunnus on pulss, mis jääb märgatavalt maha südamelihase kokkutõmbumise kiirusest. Prognostiliste väärtuste kohaselt on see kõige ohtlikum arütmia, mis võib lõppeda teadvusekaotuse, krampide ja südameseiskumisega.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Blokeeri arütmia

Südameblokaadile on iseloomulik pulsi täielik kadu. See juhtub seetõttu, et impulsid ei liigu enam südamelihase struktuuride kaudu õiges rütmis, mõnikord aeglustub see protsess nii palju, et patsiendi pulss on peaaegu tuvastamatu. See on ka eluohtlik arütmia, kuna lisaks krampidele ja minestamisele võib see lõppeda südamepuudulikkuse ja isegi surmaga.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Periaarütmia

Südame rütmi- ja müokardi juhtivuse häired, mis tekivad periarresti perioodil (st enne vereringeseiskust ja pärast selle taastumist), kujutavad endast olulist ohtu patsiendi elule (ingliskeelses kirjanduses nimetatakse neid periarresti arütmiateks). See arütmia võib dramaatiliselt halvendada tsentraalset hemodünaamikat ja viia kiiresti vereringeseiskuseni.

Südame rütmihäired ja juhtivushäired võivad tekkida erinevate patoloogiliste seisundite tagajärjel, kuid need põhinevad südame punktsioonide muutustel nagu automatism, erutuvus ja juhtivus.

Arütmia teket põhjustavate tegurite hulgas on kõige olulisemad valusündroom, isheemia, elektrolüütide tasakaaluhäired, katehhoolamiinide, angiotensiini, metaboolse atsidoosi, arteriaalse hüpo- ja hüpertensiooni taseme tõus. Need tegurid mitte ainult ei soodusta arütmia teket, vaid vähendavad ka antiarütmikumide aktiivsust.

Valu, isheemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired on eluohtlike tahhüarütmiate pöörduvad põhjused ning määravad potentsiaalsete arütmiajuhtude riskirühma.

Kõik vereringeseiskumisele eelnevad arütmiad ja pärast spontaanse vereringe taastumist tekkivad arütmiad vajavad kohest intensiivravi, et vältida südameseiskust ja stabiliseerida hemodünaamikat pärast edukat elustamist.

Periarrestliku arütmia astmestamine põhineb patsiendil esinevate südame rütmihäirega seotud ja seisundi ebastabiilsusele viitavate kõrvaltoimete ja sümptomite olemasolul või puudumisel. Peamised nähud on loetletud allpool.

1. Südame minutimahu vähenemise kliinilised sümptomid. Sümpatoadrenaalse süsteemi aktivatsiooni tunnused: kahvatu nahk, suurenenud higistamine, külmad ja niisked jäsemed, teadvusehäirete süvenemine aju verevoolu vähenemise tõttu, Morgagni-Adams-Stokesi sündroom, arteriaalne hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg).
2. Raske tahhükardia. Liiga kiire südame löögisagedus (üle 150 löögi minutis) vähendab koronaarverevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.
3. Südamepuudulikkus. Vasaku vatsakese puudulikkust näitab kopsuödeem ning suurenenud rõhk kägiveenides (kägiveenide laienemine) ja maksa suurenemine viitavad parema vatsakese puudulikkusele.
4. Valusündroom. Valu rinnus tähendab, et arütmia, eriti tahhüarütmia, on põhjustatud müokardi isheemiast. Patsient võib kurta südame löögisageduse suurenemise üle või mitte.

Ähvardav arütmia

Ähvardav arütmia on südamerütmihäire, mis vahetult eelneb vatsakeste virvendusele ja asüstooliale ning muutub nendeks. Pikaajaline elektrokardiograafiline jälgimine on näidanud, et vatsakeste virvendusele eelneb kõige sagedamini vatsakeste tahhükardia paroksüsm koos rütmi järkjärgulise suurenemisega, mis muutub vatsakeste laperduseks. Ohtlik vatsakeste tahhükardia tüüp on "haavatava perioodi tahhükardia", mille iseloomulikuks tunnuseks on varajase vatsakeste ekstrasüstooli teke.

Kõige ohtlikumad on polütoopilise ventrikulaarse tahhükardia episoodid, eriti kahesuunaline spindlikujuline "pirouette" ventrikulaarne tahhükardia (torsades de pointes - esineb üsna harva). Seda tüüpi polümorfne, pausist sõltuv ventrikulaarne arütmia tekib pikenenud QT-intervalli tingimustes. Sellel tahhüarütmial on kaks peamist vormi: omandatud arütmia (ravimite poolt esile kutsutud) ja kaasasündinud arütmia. Nendes vormides olevad antiarütmikumid võivad toimida nii proarütmia põhjustajatena kui ka soodustavate ainetena. Näiteks võivad torsades de pointes ventrikulaarset tahhükardiat esile kutsuda ravimid, mis suurendavad kardiomüotsüütide membraani aktsioonipotentsiaali kestust (IA, III ja teised klassi antiarütmikumid). QT-intervalli pikenemine iseenesest ei pruugi aga tingimata arütmiat põhjustada.

Torsade de pointes'i arengut mõjutavate tegurite hulgas on:

• diureetikumide ravi;
• antiarütmikumide (välja arvatud kinidiin) suurenenud plasmakontsentratsioon;
• ravimi kiire intravenoosne manustamine;
• kodade virvenduse muundamine siinusrütmiks pausi või bradükardia tekkimisega;
• QT-intervalli pikenemine, Gili laine labiilsus või selle morfoloogilised muutused, QT-intervalli dispersiooni suurenemine ravi ajal;
• kaasasündinud pika QT sündroom.

Rakusisene kaltsiumi ülekoormus võib oluliselt suurendada torsade de pointes'i riski. Transmembraansete ioonkanalite kodeerimise geneetilised kõrvalekalded suurendavad torsade de pointes'i riski, häirides ravimite metabolismi.

Kordarooni kasutamine, mis soodustab QT-intervalli pikenemist, ei põhjusta torsade de pointes'i teket. Hüpokaleemia, hüpomagneseemia ja bradükardiaga patsientidel (eriti naistel) suureneb antiarütmikumide toime heterogeensus müokardi erinevatel tasanditel. On tõendeid, et seda heterogeensust saab vähendada arütmogeensete voolude blokeerimisega kordorooniga.

Arütmia tüübid

Südame rütmi- ja juhtivushäirete klassifikatsioone on mitu. Üks mugavamaid on meie arvates V. N. Orlovi [2004] klassifikatsioon, mis põhineb elektrokardiograafilistel tunnustel.

A. Siinussõlme automaatse funktsiooni häiretest põhjustatud arütmia (siinustahhükardia ja -bradükardia, siinusarütmia, siinussõlme seiskumine, kodade asüstoolia ja siinussõlme nõrkuse sündroom).

B. Emakavälised rütmid.

I. Passiivsed kompleksid või rütmid (kodade, atrioventrikulaarsed, vatsakeste jne).

II. Aktiivne:

1. ekstrasüstool (kodade, atrioventrikulaarne, vatsakeste);
2. parasüstoolia;
3. paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne tahhükardia (kodade, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne).

B. Kodade ja vatsakeste virvendus, laperdus.

G. Juhtivushäired (sinoatriaalne blokaad, intraatriaalne blokaad, atrioventrikulaarne blokaad, intraventrikulaarsed juhtivushäired, Hisi kimbu blokaad ja vasaku kimbu kimbu blokaad).

Praktilise töö hõlbustamiseks töötas V. V. Ruksin [2004] välja südame rütmi- ja juhtivushäirete klassifikatsiooni sõltuvalt vajalikust erakorralisest abist:

1. Arütmia, mis vajab elustamist (põhjustades kliinilist surma või Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi).
2. Intensiivravi vajav arütmia (põhjustades šokki või kopsuödeemi).
3. Kiiret ravi vajav arütmia (põhjustab süsteemse või regionaalse vereringe häireid; ähvardab areneda vatsakeste virvenduseks või asüstooliaks; korduvad paroksüsmid teadaoleva supressioonimeetodiga).
4. Arütmia, mis nõuab lisaks intensiivsele jälgimisele ka plaanilist ravi (äsja tekkinud arütmiad ilma kliiniliselt oluliste süsteemse või regionaalse vereringe häireteta; arütmiad, mille puhul esmane ravi on põhihaigus või -seisund).
5. Arütmia, mis vajab vatsakeste löögisageduse korrigeerimist (kiirenduse paroksüsmid koos püsiva kodade virvenduse või laperduse vormiga; subjektiivselt halvasti talutavad arütmiad).

Erakorralise abi seisukohast pakuvad suurimat huvi esimesed kolm südame rütmihäirete rühma. Need on vatsakeste virvendus, vatsakeste paroksüsmaalsed tahhüarütmiad, kodade paroksüsmid ja supraventrikulaarsed arütmiad koos tsentraalse hemodünaamika väljendunud häiretega.

Kuidas arütmiat ära tunda?

Arütmia diagnoositakse vastavalt standardsele skeemile:

• Anamneesi kogumine;
• Kontroll – välimus, nahk;
• Pulsi diagnostika;
• Elektrokardiogramm ja võimalusel igapäevane elektrokardiogramm (Holteri monitooring)
• Harvemini tehakse elektrofüsioloogiline uuring (elektrosensorid sisestatakse südamesse).

Kuidas arütmiat ravitakse?

Arütmia ravi sõltub selle tüübist:

Tahhükardia

Reeglina ei nõua see tõsiseid terapeutilisi meetmeid ja ettekirjutusi. Puhkus, rahu, halbadest harjumustest loobumine, lõdvestustehnikate valdamine, ratsionaalse toitumise ja tervisliku eluviisi järgimine põhimõtteliselt - need on tahhükardia ravimise peamised meetodid. Sümptomaatilise ravina on ette nähtud rahustavad taimeteed, palderjani tinktuur (või tableti kujul) ja Corvalol. Tõsisematel juhtudel, kui kiire südamelöök on kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiliste protsesside tagajärg, võib arst määrata ravimteraapia (verapamiil, propranolool). Samuti on hea võtta magneesiumi ja kaaliumi sisaldavaid ravimeid.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Bradükardia

Kui bradükardia on haruldane ja kerge, määratakse sümptomaatiline ravi. Tõsisemates olukordades, kui bradükardia on põhjustatud südamelihase ebapiisavast funktsioonist, määratakse atenolooli, eufülliini ja atropiini rühma ravimid. Kui bradükardia ohustab patsiendi elu, tehakse elektriline südamestimulatsioon, sealhulgas implantatsioon.

Ekstrasüstoolia

Sümptomaatiline ravi koosneb lõõgastavatest, rahustavatest ravimitest. Samuti on näidustatud psühhoteraapia seansid ja autogeenne treening. Beetablokaatoreid (atenolool, metoprolool ja teised) kasutatakse tõsiste patoloogiate raviks. Antiarütmikumid valib arst; selle seisundi diagnoosimise korral on eneseravimine vastuvõetamatu.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Kodade virvendus

Kombineeritud ravi määratakse, võttes arvesse anamneesi ja diagnostiliste uuringute tulemusi. Sageli kasutatakse elektrokardioversiooni - südamerütm taastatakse teatud sagedusega elektrilaengute abil väliselt, südame piirkonnas nahal. Kardioversioon võib olla ka sisemine, kui elektroodid viiakse veenide kaudu otse südamesse.

Arütmia kaasneb paljude meist eluga sageli. Peaasi on leida selle tegelik põhjus, võimaluse korral kõrvaldada alghaigus või viia see stabiilse remissiooni vormi. Seejärel - ennetavate meetmete järgimine, ettenähtud ravimite kuur, seejärel südame rütmihäired praktiliselt kaovad ja saavad tekkida ainult positiivse emotsionaalse stressi taustal, mis tõenäoliselt tervist ei kahjusta.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]