B -hepatiit: põhjused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
B-hepatiidi viiruse (HBV) kuulub perekonda gepadnavirusov (hepar -pechen, DNA - DNA, st DNA viirused nakatavad maksas), perekond Orthohepadnavirus. B-hepatiidi viirus või Daini osakese on sfääriline kuju, läbimõõt 40-48 nm (keskmine 42 nm). Ümbris koosneb fosfolipiidsest kaksikkihist jämedusega 7 nm, mis veetakse pinnaantigeeni osakesi, mis koosnevad mitmesaja valgumolekule, glükoproteiinid ja lipoproteiinide. HBV sees on nukleokapsiid. Või südamik , millel on Hobuvähi geeni sisaldav iosasaadr läbimõõduga 28 nm. Terminaalse valgu ja ensüümi DNA polümeraas. HBV genoomi on osaliselt esindatud kaheahelalise DNA molekuliga, millel on avatud ringi vorm ja mis sisaldab umbes 3200 nukleotiidi aluspaari (3020-3200). HBV DNA sisaldab nelja geenid: S-kodeeriv geen pinnaantigeeni kesta - HBsAg: C kodeeriv geen HBsAg: F-geeni kodeeriva teavet ensüümi DNA polümeraasi millel pöördtranskriptaasi funktsiooni; X-geen, mis kannab teavet X-valgu kohta.
HBsAg sünteesitakse hepatotsüütide tsütoplasmas. Viiruse replikatsiooni ajal moodustub märkimisväärne HBsAg sisaldus ja. Seega patsiendi seerumi ülekaalus osakese HBsAg, kuid mitte täielik viirused - keskmiselt per viirusosakest langeb 1000-1 000 000 sfäärilisi osakesi HBsAg. Peale selle patsientide seerumis viirusliku gepatitot võimalik esinemine defektsed virionid (kuni 50% koondproovile vereringes), mis sisaldab nukleokapsiidi HBV DNA. On kindlaks tehtud, et HBsAg on 4 peamist alatüüpi: adw, adr, ayw, ayr. Ukrainas registreeritakse enamasti alatüüpe ayw ja adw. Analüüsides nukleotiidijärjestused S ja Pre-S geeni isoleeritud viirustega eraldati erinevates maailma osades, ühendati 8 suurte genotüüpide mis on tähistatud Ladina tähtedega A, B, C, D, E, F, G ja H. Ukraina valitseb genotüüp D, registreeritakse harva genotüüp A. HBVA genotüüpide ja HBsAg-i serotüüpide vahel ei ole täheldatud vastavust. Uuring HBV genotüüpide ja alatüüpide on oluline luua seoses teatud variant viiruse tõsidusest akuutne ja krooniline hepatiit, arengut fulminantne hepatiit B, luua vaktsiine ja tõhususe hindamisel viirusevastase ravi.
Tekkimise tõenäosus rasket hepatiiti ägeda B-hepatiidi ja moodustamise maksarakuline vähk Kroonilise B-hepatiidi hulgas kõrgem genotüübiga C võrreldes genotüübiga C. Genotüüp tüüpilisem serokonversiooni HBe / anti-HBe noores eas võrreldes genotüübiga C. Patsiendid genotüübid A ja B on suurem tõenäosus ravivastust interferoonile võrreldes patsiendid genotüüpidega A ja B.
HBV-i S-geen on vastutav HB-Ag sünteesi eest. Mis põhjustab neutraliseerivate antikehade produktsiooni, seega kasutatakse S geeni geneetiliselt muundatud vaktsiinide tootmiseks.
C geeni (core-geen) kodeerib nukleokapsiidvalguks (HBsAg). Millel on võime ise moodustada tuumikmõistete-osakesi, mis pärast valmimist replikatsioonitsükkel pakendatud DNA HBV. Südamik- geeni isoleeritud pre-core tsoonis, mis kodeerib pre-core polüpeptiid muundunud lahustuv vorm ja eritatud endoplasmaatilise retiikulumi ja seejärel verevalkude - NVeAg (e antigeeni HBV). HBeAg - üks peamisi epitoope, põhjustades moodustumist kogumi tsütotoksilised T-lümfotsüüdid. Mis rändavad maksa ja vastutavad viiruse kõrvaldamise eest. Selgus, et mutatsioonid pre-core-ala viia vähendamise või täieliku lõpetamise HBeAg tootmiseks. Mis areng krooniline hepatiit B valiku HBeAg-negatiivsed tüved HBV tõttu põgeneda immuunsüsteemi kontrollorgani viib üleminek HBeAg-positiivse kroonilise B-hepatiidi etappi HBeAg-negatiivse kroonilise B-hepatiidi HBeAg-negatiivse kroonilise B-hepatiidi võivad olla erinevad biokeemilised haigusprofiili (lainelised iseloomu ALT tase) on madalam sisu HBV DNA taseme tõusu veres, nad reageerivad halvemini ravile viirusevastaseid ravimeid.
Gene P kodeerib valku, millel on ensüümiline aktiivsus - HBV DNA polümeraas. See ensüüm täidab ka pöördtranskriptaasi funktsiooni. Mutatsioonide kliiniline tähtsus HBV DNA P-geenis on peamiselt seotud resistentsusega kroonilise hepatiit B nukleosiidide analoogide suhtes.
Geen X kodeerib valku, mis mängib olulist rolli primaarse maksavähi tekkimisel HBV viiruse kandjatel. Lisaks sellele X-valk suudab aktiveerida teiste viiruste, eriti HIV, replikatsiooni, mis määrab HBV ja HIV viirusega nakatunud isikute kliinilise kulgu halvenemise.
Antikehad toodetakse iga inimese HBV antigeeni suhtes. Kliinilises praktikas kasutatakse viirusliku hepatiidi B diagnoosimiseks antigeenide ja antikehade tuvastamist. Protsessi etappi, prognoosi, ravimi efektiivsuse hindamist, vaktsineerimise ja revaktsineerimise indikaatorite määratlemist.
HBV on väga vastupidav füüsikaliste ja keemiliste tegurite säilitab elujõulisust seerumi toatemperatuuril 3 kuud temperatuuril 20 ° C - 15 aastane, kuivatatult plasma - kuni 25 aastat ilma die toimel paljud desinfitseerivad ja vere säilitusaineid. See on inaktiveeritud autoklaavimisega (45 min) ja kuiva soojuse steriliseerimisega (+160 ° C). Eeter- ja mitteioonsed detergendid on tundlikud. Kemikaalide desinfitseerimiseks kasutatakse peamiselt aldehüüde ja klooriühendeid.