Barretti söögitoru: põhjused

Viimastel aastatel esinemissagedust Barretti söögitoru seotud kasvava arvu patsientide ja suurenenud kasutamiseks läbi uuringut esophagoscopy koos biopsiaga ja histoloogilisel biopsia materjali. Meessugu, kestus praeguse gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD), suuremõõtmelisuse hiataalsong peetakse sageli riskifaktorid Barretti söögitoru ja seostatakse sageli raskekujuline düsplaasia. Välimus söögitoru Barretti võimalik patsienti vanuses 20 kuni 80 aastat, kõige - aastaselt 47-66 aastat, kes põevad GERD - ühest aastast 26 aastat. Samuti on märgata, et Barretti söögitoru on rohkem levinud meeste. Ühe allika kohaselt, Barretti söögitoru areneb 20-80% patsientidest, kellel GERD refluksösofagiidi tingitud pikenenud happe tagasivoolu, siis nende tekkimise tõenäosust suureneb patsiendi vanusest (tavaliselt pärast 40 aastat) ja kestuse voolu GERD. Vastavalt teistega Barretti söögitoru esineb ainult 1% patsientidest, kes kannatavad GERD (vahekorras meestel ja naistel 2: 1). Kahjuks täpsed andmed esinemissagedus Barretti söögitoru ja tekkimise järgnevate söögitoru adenokartsinoomi puuduvad erinevatel põhjustel (mitte alati läbi esophagoscopy, sealhulgas biopsiatükkides kahtlased alad patoloogilise lesiooni söögitoru limaskesta peale mitte alati GERD ravitud patsientidel arsti, isegi need, kes soovitas dünaamilise seire, ja nii edasi. D.)

Hulgas etioloogilised tegurid Barretti söögitoru kindlat rolli halvenemist elukvaliteeti, kuritarvitamise tubakas, sagedased alkoholi tarbimine (isegi mõõdukas õlle tarbimine), mõju erinevate ravimite kahjustamise kihistunud lamerakk söögitoru epiteelis (eriti keemiaravi ajal koos tsüklofosfamiidiga, 5-fluorouratsiili) gastroösofageaalse reflukshaiguse. See ei tuvastanud mingeid erinevusi toime suitsetamise ja alkoholitarbimise arengut Barretti söögitoru, samuti patsientide vahel Barretti söögitoru ja GERD patsientidest etapi refluksösofagiiti. Samas, vastavalt meie tähelepanekud, GERD patsientidel siiski soovitav hoiduda alkohoolsete jookide, eriti tugevus alla 20 kraadi, ja oluliselt kauem aega suurendada happe teke maos kui rohkem alkohoolsed joogid.

Perioodiliselt arutas küsimust suurenenud kehamassiindeks, võimalikku seotust (KMI), või selle puudumisel reflukshaigusega patsientidel, sealhulgas Barretti söögitoru keeruline. Ühes vaates: Suurendatud KMI ei avalda mingit mõju esinemissageduse tüüpilised sümptomid tagasijooksu ainult noorte suurenenud KMI võib pidada riskifaktoriks söögitoru arengut Barrett, vastavalt teisele vaade suurenemine vööümbermõõt patsientidel GERD mõjutab arengut Barretti söögitoru. Samuti väidetakse, et Barretti söögitoru riskitegur on inimeste kasvu kasv.

Metaplaasia on ühe koe püsimine teisel kujul, erineb esimesest selle struktuurist ja funktsioonist, säilitades samal ajal oma põhiliigid. Limanahakahjustusega söögitoru sisu DHE refluxes peamiselt hape, sapphapete ja kõhunäärme ensüümid, aitab kaasa "keemiline" gastriidi avaldamist patoloogiliselt muutunud epiteeli terminali söögitoru avaldub degeneratiivsed ja põletikulised limaskesta muutuste, sealhulgas välimust soole- ja / või mao metaplaasia. Arvatakse, et patsientidel Barretti söögitoru on rohkem eeldusi välimus gastriit seotud kokkupuude sapi kui patsientidel lihtne GERD või mitte haavand (funktsionaalne) düspepsia. Esinemine "keemiline" gastriit võib kaasa soolestiku metaplasia ja epiteeli düsplaasia söögitoru limaskesta.

Üksikjuhul metaplasia - tagajärg pidev kokkupuude söövitavad ained (soolhape, pepsiin sapphapete ja kõhunäärme ensüümid) vigastamata küpseid rakke söögitoru epiteelis samaaegsete stimulatsiooni moonutatud diferentseerumist ebaküpsed proliferatsioonirakkudele. Oluliselt teatud etapis soole metaplasia ilmselt - kohanemisvastus inimkeha, aidates kaasa teket Pikliku epiteeli millel on suurem vastupanu kahjustuste epiteeli agressiivsete faktorite. Patregeetiline mehhanism, mis põhjustab metastaasid Barretti söögitorus, ei ole täiesti selge.

Soole metaplaasia areng on võimalik mitte ainult proksimaalselt, vaid ka otse Z-liini piirkonnas, ja selline soole metaplaasia ei pruugi mõnede teadlaste arvates eelkäijaid pidada. Tuleb meeles pidada, et söögitoruvähi areng on võimalik ilma Barretti metaplaasia ilmnemiseta.

Düsplaasia peetakse sageli kõige tähelepanuväärne omadus eelmise kasvajaliste muutuste limaskestade söögitoru ja Barrett isegi mõned teadlased - nagu kasvajaliste kahju piklik epiteeli basaalmembraani piiratud ja seega tegur enne pahaloomulise transformatsiooni. Barretti söögitoruga patsientidel esineb düsplaasia ja vähivastane areng tavaliselt koos soole metaplaasiaga. Barretti söögitoru düsplaasia avastamist seletatakse esiteks düsplaasia levimuse varieeruvusega.

Barretti söögitoru uurimisel tuvastati 4.7% -l juhtudest madala astme düsplaasia ja 2,5% -liselt eristunud düsplaasia. Kahjuks puudub usaldusväärne teave Barretti söögitoru patsientide ellujäämise pärast ravi lõppu. On teada, et düsplaasia ei muutu alati vähiks ja võib isegi olla "vastupidine" areng, st kadumine. Düsplaasia tase (raskusaste) on võimalik kindlaks teha ainult biopsia materjali histoloogilisel uurimisel. Biopsia materjali hindamisel on tihti raskesti eristatav düsplaasia kõrge tase ja in situ kartsinoom. Viimast mõistet kasutatakse üha sagedamini praktilises töös seoses võimaliku segadusega intramuskulaarse kartsinoomiga. Barretti söögitoru düsplaasia ravimisel on olulised erinevused, mis põhinevad biopsia histoloogilisel uurimisel. Seetõttu on biopsia materjalide hindamine soovitatav kahe erineva patomorfoloogi käitlemiseks üksteisest sõltumatult.

Söögitoru kahjustus suureneb selle intensiivsuses ja ulatuses tagasijooksu juuresolekul, mis sisaldab selle kompositsiooni, hapet, sapi, pankrease ensüüme. Saplipsoolide mõjul aktiveeritakse tsüklooksügenaas-2 (COX-2), vähendab tema aktiivsuse pärssimine laboriproduktidel vähktõve esinemissagedust. Düsplaasia ja vähiga patsientidel on tõestatud COX-2 supressiooni tase.

Arendamine GERD sealhulgas Barretti söögitoru välimus, on tugevalt seotud tasakaalus kokkupuude limaskestaga erinevatest teguritest ja riigi agressiooni limakaitse tegurid. Tegurid kaitse sisaldada mehaanilisi kliirens (normaalne peristaltilise aktiivsus ja toonust rindkere söögitoru), normaalset keemilist kliirens (optimaalne süljeeritus ja vesinikkarbonaadid millel neutraliseerivad bioloogilise toimega), resistentsust söögitoru limaskesta normaalse söögitoru motoorika mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandeid, samuti "antireflux barjääri" esophagogastric ristmiku ja söögitoru alumise sulgurlihase. Mööda söögitoru alumise sulgurlihase moodustus "Obturaatori" barjääri otseselt seotud võttes nurk His ja jalad söögitoru ava.

Happe tagasivoolu söögitorru tavaliselt loetakse peamine tegur, mis teatud tingimustel võib olla agressiivsem, kahjustamata peamiselt limasknaha terminali söögitoru. Põhimõtteliselt esinemist DHE refluks on võimalik nii tervetel inimestel (füsioloogilise seaduse esinevad sagedamini päeva jooksul, eriti pärast rasket sööki ja "puhub" jooke ja vähemalt - öösel), samuti inimese patsientidel, kellel on refluks, mille jooksul söögitoru pH on alla 4, enam kui 5% kogu aeg intraesophageal pH-meetria. Leitakse, et alumises kolmandikus söögitoru on normaalne pH vastavalt intraesophageal pH-meetria võrdub 6,0; happe tagasivoolu ilmumine on võimalik pH-tasemega alla 4 või leelis (sapi) tagasijooksutemperatuur - kui pH on suurem kui 7,0.

Tagasijooksukondensaator sapi söögitorru üha vaadelda ühe olulisi tegureid, mis on aluseks läbikukkumist medikamentoosse ravi GERD komplitseeritud Barretti söögitoru, põhineda üksnes kasutamist patsientide ravimisel prootonpumba inhibiitorid. Vastavalt meie tähelepanekud, pikenenud ja pidevravina patsientide prootonpumba inhibiitorid vähendab happe sekretsiooni parietaalrakkudesse mao limaskesta, mis loob tingimused kontsentratsiooni tõus sapphapete (puudumisel märkimisväärne lahjendamise sapphapete poolt sekreteeritud parietaalrakkudesse limaskestade maohappe), mis omakorda loob tingimused amplifikatsiooni patoloogiline meetmete sapphapete (soolad) kohta söögitoru limaskesta, mille tulemusena välimus (progresseerumise aniyu) Barretti söögitoru.

Intensiivsus patoloogilised muutused limaskesta antrumilt tõttu sapi patsientidel Barretti söögitoru avaldub selgemalt kroonilise gastriidi manustamisega seotud sapi limaskestas kui patsientidel tüsistusteta GERD patsientidel, kellel on krooniline gastriit ja funktsionaalne düspepsia, näidates patoloogilise rolli sapi sisalduv refluxate kui võimalikku faktori arengus kasvajalise soole metaplasia söögitoru.

Uuring patofüsioloogilne häireid motoorika tulemused, pH meetri endoskoopiline ja Bilitec-testi, samuti seotud tegurid Barretti söögitoru näitas, et naiste sümptomitega gastroösofageaalse reflukshaiguse (meestega võrreldes) oli oluliselt vähem tõenäoline positiivne 24- tunnise pH-testi, diafragma söögitoru avamise alumiste söögitoru sulgurlihaste või ajukahjustuse defekt; gastroösofageaalse refluksiga naistel leiti oluliselt väiksem happe söögitoru sisaldus. Suurem kokkupuude bilirubiini söögitoruga on ainus usaldusväärne faktor, mis on seotud Barretti söögitoruga nii meestel kui ka naistel, kellel on GERD. Ilmselt meeste ja naiste Barretti söögitoru on võrreldava raskusastmega DHE refluks ja naissoost ei kaitse arendamise Barretti söögitoru sümptomaatilise GERD. Söögitoru bilirubiini kokkupuute sellistel patsientidel on peamine tegur arengus Barretti söögitoru, eriti kui pikaajalist ravi kislotosupressivnoy teraapias.

Need andmed on mingil määral kinnitab meie märkusi vajaduse kaaluda mõju sapphapete aasta söögitoru limaskesta valides ravivõimalusi patsientidel GERD, sealhulgas Barretti söögitoru ja vajadusel kasutada patsientide ravimiseks ravimeid, mis kõrvaldab patoloogilist mõju sapphapete (nt , lisaks määravad patsiendid mittesabsorbeeruvate antatsiidide preparaatidega). Teine argument selle järelduse varem näitas asjaolu - Happetaseme tootmise reflukshaigusega patsientidel ja patsientidel Barretti söögitoru ei ole alati suurenenud.

[1], [2], [3]

Barretti ja helicobacter pylori söögitoru

Erinevad informatsioon sageduse Helicobacter pylori (HP) patsientidel Barretti söögitoru ilmselt suurel määral sõltuda tehnikaid määramiseks levimus Barretti söögitoru ja HP, populatsiooni ja nii edasi. N. All kannatavatel GERD, HP märgiti 44 2% juhtudest, samas Barretti söögitoru - in 39,2% juhtudest (ei olnud statistiliselt oluline). Jaotamisel patsientidel Barretti söögitoru alarühmadeks sõltuvalt puudus düsplaasia, esinemine madala düsplaasia, kõrge või adenokartsinoom leiti, et esinemissagedus HP on palju madalam patsientidel tugev düsplaasia Barrett (14,3%) ja adenokartsinoom (15%) võrreldes patsientidega kontrollgrupis (44,2%) patsienti Barretti söögitoru (35,1%), või Barretti söögitoru madala düsplaasia (36,2%, p = 0,016). Patsientide hulgas GERD, Barretti düsplaasia ja kõrge söögitoru adenokartsinoomi on palju tõenäolisem patsientidel, kes ei ole nakatunud HP, mis näib mängida kaitsvat rolli, vähendades tõenäosust haigestuda adenokartsinoomi epiteeli, mida peetakse iseloomulik Barretti söögitoru.

Tagasi 1998-2001. Seda hüpoteesi pakuti Central Research Institute of Gastroenterology (Moskva) (TSNIIG), mis põhineb analüüsi Uuringute tulemused, mille kohaselt järgmise asjaolu loodi: vähenemist sagedust HP saastumist mao limaskesta GERD suurendab tõenäosust Raskematel kahjustuste limaskesta söögitoru, st on täheldatud raskemat GERD-i. Kasuks seda sätet näitab, et teisese acid süljeeritus pärast omeprasooli ravi täheldati HP-negatiivsete isikute. Selle hüpersekretsiooni määr on korrelatsioonis intragastrilise pH taseme tõusuga ravi vältel. HP-positiivsetes indiviidides varjatakse seda nähtust vesinikkloriidhappe sekretsiooni püsiva inhibeerimisega.

In TSNIIG leiti, et Haigustõrjeprogrammis HP serveri halvendab ravi tulemused GERD patsiendiga, keda seostati enamasti kõrgenenud happesekretsioonis, mis on agressiivne tegur. Ilmselt vähendab HP infektsioon söögitoruvähi ohtu. Tegelikult koloniseerumine GaAs-positiivsete HP tüvesid võib mängida kaitsvat rolli seoses teket lühikesed ja pikad segmendid Barretti söögitoru, samuti nende pahaloomulise muutuse sõltumatult söögitoru segment pikkuses.

Mis põhjustab söögitoru peptilist haavandit? Seda teemat pole hiljuti arutatud. Varem on uurijad välja mainitud esinemist soole- ja mao metaplasia esinev taustal kihistumine lameepiteelikasvaja söögitoru terminalis ning mõned Arvatakse, et sellistes valdkondades mao metaplasia, moodustamise haavandtõbi söögitoru ning aladel soole metaplasia - söögitoru adenokartsinoomi. Mõned Lääne teadlased on üldiselt ainult mainib olemasolu soole metaplasia spetsialiseeritud silindriline (prismaga) epiteelkoe riskitegur välimus adenokartsinoomi söögitoru, mööda küsimus, mis on tegelik epiteeli söögitoru haavand tekib.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]