Bronhiaalastma põhjused

Praegu peetakse bronhiaalastma arengut soodustavateks peamisteks teguriteks järgmist:

• pärilikkus;
• atoopia;
• bronhide hüperaktiivsus.

Eelsoodumustegurite hulka kuulub ka tervete inimeste bioloogiline defekt.

[ 1 ]

Pärilikkus ja bronhiaalastma

Pärilik eelsoodumus bronhiaalastma tekkeks avastatakse 46,3% patsientidest, kui ühel vanemal on bronhiaalastma, on lapsel bronhiaalastma tekkimise tõenäosus 20-30% ja kui mõlemad vanemad on haiged, ulatub see 75% -ni. Üldiselt arvatakse, et lapsel, kelle vanematel on atoopia tunnused, on bronhiaalastma tekke risk 2-3 korda suurem kui lapsel, kelle vanematel seda ei ole.

Praegu eeldatakse bronhiaalastma eelsoodumuse polügeenset tüüpi pärilikkust.

Bronhiaalastma eelsoodumuse geneetilisteks markeriteks peetakse teatud HLA antigeene (peamine histosobivuskompleks, mis asub 6. kromosoomi lühikesel harul; siin asuvad ka geenid, mis kontrollivad komplemendi 2. ja 4. komponenti, B-faktori properdiini, samuti geenid, mis kontrollivad immuunvastust - Ir geenid).

Nagu EN Barabanova (1993) ja MA Petrova (1995) on kindlaks teinud, on antigeenid B13, B21, B35 ja DR5 bronhiaalastmaga patsientidel palju sagedasemad kui tervetel inimestel. On teateid antigeenide A2, B7, B8, B12, B27, DR2 sagedasest esinemisest bronhiaalastmaga patsientidel. Nende antigeenide esinemine suurendab oluliselt bronhiaalastma tekkeriski. Seevastu antigeenid A28, B14, BW41, DR1 on bronhiaalastma tekke suhtes „kaitsvad“.

Hiirtel on nüüd tuvastatud kaks astmaatilist geeni, mis põhjustavad bronhide ülitundlikkust (hüperaktiivsust).

Inimestel asuvad bronhiaalastma tekkeks eelsoodumuse tekitavad peamised geenid 5. ja 11. kromosoomis, kusjuures erilist rolli mängib IL4 geeniklaster. Arvatakse, et bronhiaalastma geneetiline alus seisneb atoopia tekke geneetilise eelsoodumuse ja bronhide hüperaktiivsuse kombinatsioonis. Kõik need geneetilised eelsoodumuse tegurid suurendavad oluliselt bronhiaalastma tekke tõenäosust.

Atoopia

Atoopia on organismi võime toota suurenenud koguses IgE-d (reagiine) vastusena keskkonnaallergeenidele. Sellisel juhul on patsientide veres suurenenud IgE tase, allergeenidega tehtud nahatestid on positiivsed ja anamnees sisaldab märke allergiate erinevatest ilmingutest.

Atoopia on bronhiaalastmaga patsientidel ja nende lähisugulastel äärmiselt levinud. IgE sünteesimise võime on geneetilise kontrolli all ja päritav.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bronhiaalne hüperaktiivsus

Bronhide hüperaktiivsus on bronhide suurenenud reaktsioon ärritajale, mis võib viia bronhospasmini. Sama efekt ei põhjusta enamikul tervetel inimestel bronhospastilist reaktsiooni. On kindlaks tehtud, et bronhide hüperaktiivsuse võime on samuti pärilik.

1996. aastal teatas F. Kummer, et bronhiaalastma tekkeks eelsoodumusega inimestel leiti muutusi kromosoomides 4, 5, 6 ja 11, mis vastutavad bronhide hüperaktiivsuse eest kokkupuutel eksoallergeeniga (peamiselt valgulise iseloomuga).

Bioloogilised defektid pealtnäha tervetel inimestel

See eelsoodumusfaktor on samuti väga oluline, kuna erinevate põhjuste (krooniliste hingamisteede haiguste ägenemine, kokkupuude allergeenidega, neuropsühhiaatriline stress, keemilised ärritajad, ebasoodsad ilmastikutingimused jne) mõjul ilmneb nende defektide kliiniline ilming ja tekib bronhiaalastma.

G. B. Fedosejevi sõnul võivad bioloogilised defektid olla järgmised:

• defektid kogu organismi tasandil (immuun-, närvi-, endokriinsüsteemi toimimise häired);
• elundi tasemel esinevad defektid (bronhide hüperaktiivsus bioloogiliselt aktiivsete ainete, saasteainete, allergeenide suhtes; kohaliku bronhopulmonaalse kaitsesüsteemi häired);
• rakulise taseme defektid (nuumrakkude ebastabiilsus, bioloogiliselt aktiivsete ainete liiga suur vabanemine nende degranulatsiooni ajal, eosinofiilide, makrofaagide ja teiste rakkude düsfunktsioon);
• subtsellulaarse taseme defektid (membraan-retseptorikomplekside defektid, eriti beeta2-adrenergiliste retseptorite vähenenud aktiivsus, oksüdeerija-antioksüdantsüsteemi häired jne).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Bronhiaalastma põhjuslikud tegurid

Põhjuslike tegurite mõjul realiseeruvad tegelikult eelsoodumustegurid, sealhulgas bioloogilised defektid, ja tekib bronhiaalastma.

[ 14 ], [ 15 ]

Allergeenid

Allergeenid on bronhiaalastma peamine etioloogiline tegur.

[ 16 ], [ 17 ]

Kodumajapidamises kasutatavad allergeenid

Kodumajapidamises esinevate allergeenide peamine esindaja on kodutolm. See sisaldab mitmesuguseid aineid: erinevate kudede jäänuseid, inimese ja looma epidermise osakesi, putukaallergeene, taimede õietolmu, seeni (enamasti on need hallitusseente antigeenid - rhizopus, mucor, alternaria, penicillium jne), baktereid, raamatukogutolmu ja muid komponente.

Kodutolmu allergeensed omadused tulenevad aga peamiselt lestadest. Kodutolmust on leitud üle 50 lestaliigi. Kõige olulisemad on Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras ja Euroglyphis mainei. Elamutes on tavaliselt ülekaalus Dermatophagoides pteronissinus (54–65%) ja Dermatophagoides farinae (36–45%); harvemini esinevad Acaridae sugukonna küünlestad (27%) ja Euroglyphis mainei (14%).

1 g kodutolmu võib sisaldada mitu tuhat lesta. Nende elupaigad on voodipesu (padjad, madratsid, tekid), vaibad, pehme mööbel, sulevoodid. Lestade eluks optimaalseimad tingimused on õhutemperatuur 25–27 °C ja õhuniiskus 70–80%.

D. pteronissinus puugid toituvad epidermise soomustest, nende eluiga on 2,5-3 kuud, emane muneb 20-40 muna, nende arenguperiood on umbes 6 päeva.

Puugid on laialt levinud kõikjal, välja arvatud arktilise kliimaga alad ja kõrgmäestik. 1000 m kõrgusel merepinnast leidub ainult üksikuid puuke ja üle 1600 m kõrgusel nad puuduvad. Puugid surevad temperatuuril üle 60 °C ja temperatuuril alla 16–18 °C.

Allergeenset aktiivsust omavad lestade väljaheited - umbes 10-20 mikroni suurused osakesed. Need osakesed sisenevad hingamisteedesse koos sissehingatava õhuga. D.pteronissinus, D.farinae - 3, D.microceras - 1 on identifitseeritud 7 rühma allergeene. Praegu on välja töötatud ensüümimmunoanalüüsi meetodid lestaallergeenide määramiseks kodutolmus.

Kodutolm ja selles sisalduvad lestad põhjustavad mitte ainult allergilise bronhiaalastma, vaid ka allergilise riniidi, urtikaaria, atoopilise dermatiidi ja Quincke ödeemi teket.

Kodutolmu suhtes sensibiliseerumisest tingitud bronhiaalastmale on iseloomulikud tunnused:

• Sageli täheldatakse lämbumishooge öiseks, kuna öösel on patsiendil tihe kontakt voodipesu ja selles sisalduvate maja tolmuallergeenidega;
• Patsienti häirivad bronhiaalastma hood aastaringselt, kui ta elab alaliselt oma korteris, kuna kodus tolmuga on pidev kontakt, kuid hood kaovad või vähenevad, kui patsient viibib väljaspool kodukeskkonda (ärireis, haigla jne);
• bronhiaalastma süveneb sageli külmhooajal (just sel perioodil püütakse korteris õhutemperatuuri tõsta ja see muutub puukide jaoks optimaalseks; lisaks suureneb sel ajal eluruumide küllastumine tolmuga);
• bronhiaalastma süveneb korteri koristamisel, vaipade raputamisel jne;

Epidermaalsed allergeenid

Epidermaalsete allergeenide hulka kuuluvad epidermise osakesed, kõõm, loomakarvad (koerad, kassid, lehmad, hobused, sead, küülikud, laboriloomad), linnud, aga ka inimese epidermise ja karvade allergeenid. Lisaks leidub allergeene ka loomade ja lindude süljes, uriinis ja väljaheites.

Kõige levinum allergeenide allikas on kassid. Iga neljas bronhiaalastmaga patsient ei talu kokkupuudet kassiga. Peamised kassiallergeenid on karvad, sülg ja uriin.

Epidermaalse allergiaga patsientidel võivad tekkida rasked allergilised reaktsioonid juba teetanuse-, marutaudi-, difteeria- ja botuliinivastaste seerumite, immunoglobuliinide ja teiste valgupreparaatide esmakordsel manustamisel. Seda seletatakse epidermaalsete allergeenide (peamiselt hobuse kõõma) ja vereplasma valkude antigeense sarnasuse olemasoluga.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Putukate allergeenid

Putukate allergeenid on putukate allergeenid (mesilased, kimalased, herilased, sääsed, kiilaskuused, prussakad jne). Putukate allergeenid sisenevad inimese vereringesse vere (hammustuste kaudu), sissehingamise või kokkupuute kaudu. Prussakad mängivad eriti olulist rolli; allergeene leidub nende süljes, väljaheites ja kudedes. Putukamürk sisaldab biogeenseid amiine (histamiin, serotoniin, atsetüülkoliin jne), valke (apamiini, melitgaani), ensüüme (fosfolipaas A2, hüaluronidaas, proteaasid jne). Allergeenid on valgud ja ensüümid. Teised ained aitavad kaasa toksiliste, põletikuliste ja bronhokonstriktiivsete efektide tekkele. Melittiin võib koos allergeense toimega põhjustada ka nuumrakkude degranulatsiooni ja histamiini vabanemist.

Dafnia, mis on akvaariumikalade toidu komponent, on samuti tugevad allergeenid.

Putukatest tingitud tööalane astma on võimalik (siiditöötlemisel liblikate papillaarse tolmu suhtes sensibiliseerumise tõttu, mesinduses).

Õietolmu allergeenid

Paljude taimede õietolm omab allergeenseid omadusi ja põhjustab allergiat – heinapalavikku (allergiline riniit, konjunktiviit, bronhiaalastma). Antigeensed omadused tulenevad selles sisalduvatest valkudest. Heinapalavikku võib põhjustada 200 taimeliiki, õietolm on kuni 30 mikroni suurune ja tungib sügavale hingamisteedesse, põhjustades bronhiaalastmat. Puude õietolm sisaldab 6 antigeeni, kõrreliste õietolm – kuni 10 antigeeni. Kõige levinumad bronhiaalastmat põhjustavad õietolmutüübid on:

• rohu õietolm (timut, viljapuuaedhein, rebasesaba, raihein, aruhein, sinihein, nisuhein, nõges, jahubanaan, hapuoblikas, ambroosia, koirohi);
• lillede õietolm (tulikärsakas, võilill, karikakar, moon, tulp jne);
• põõsaste õietolm (kibuvitsamarjad, sirel, leedrimarjad, sarapuupähklid jne);
• puude õietolm (kask, tamm, saar, pappel, paju, kastan, mänd, lepp jne).

Õietolmust tingitud bronhiaalastma esineb kõige sagedamini järgmistel perioodidel: aprilli keskpaigast mai lõpuni (puud õitsevad); juunis-juulis (niiduheinamaa õitseb); augustis-septemberis (õhku ilmub umbrohu õietolm). Haiguse ägenemised tekivad tavaliselt linnast väljas viibides, metsas, niitudel, suvilas, matkal, külas. Patsiendid taluvad tuulist ilma eriti halvasti, kuna sel ajal on õhus äärmiselt palju õietolmu. Reeglina kaasneb õietolmust tingitud bronhiaalastma teiste heinapalaviku ilmingutega - allergilise riniidi ja konjunktiviidiga, harvemini - urtikaaria, dermatiidi ja Quincke ödeemiga.

Praktiseeriva arsti jaoks on äärmiselt oluline teada õietolmu bronhiaalastmaga patsientidel võimalikku risttoiduallergiat ja teatud ravimtaimede talumatust.

Seenallergeenid

Seenallergiat avastatakse 70–75%-l bronhiaalastmaga patsientidest. Kõige allergeensemad seened on perekondadest Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria ja Candida. Seened ja nende eosed on osa kodutolmust, esinevad õhus, mullas, nahal ja soolestikus. Hallitusseente eosed sisenevad ülemistesse ja alumistesse hingamisteedesse sissehingamise teel. Seenantigeenide hulgas on kõige allergeensemad nii eoste kui ka seeneniidistiku rakuseina lipoproteiinid.

On kindlaks tehtud, et seened ja nende antigeenid põhjustavad Gelli ja Coombsi sündroomi järgi I, II või IV tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide teket. Seente põhjustatud bronhiaalastmaga kaasneb sageli talumatus seeni sisaldavate toodete (õlu, kalja, kuivad veinid, kääritatud piimatooted, antibiootikumid) suhtes ja seenkahjustused nahal. Patsientide seisund halveneb niiske ilmaga, niiskes ruumis viibides (eriti seintel hallituse tekke korral). Paljudel patsientidel on seenhaigustest tingitud bronhiaalastma ägenemised hooajalised. Näiteks Alternaria, Candida seente põhjustatud bronhiaalastma süveneb sageli soojal aastaajal ja harvemini talvel. Seda seletatakse asjaoluga, et nende seente eoste kontsentratsioon suureneb aasta soojadel kuudel. Penicillium, Aspergillium perekondade seente põhjustatud bronhiaalastma korral haiguse kulgu hooajalisust ei esine, kuna nende seente eoste arv õhus püsib aastaringselt kõrge.

Seened võivad olla ka kutsealase bronhiaalastma põhjustajaks tänu nende kasutamisele tööstuses ja põllumajanduses (antibiootikumide, ensüümide, vitamiinide, hormoonide, õlle, leiva, kääritatud piimatoodete, pärmi, valgu-vitamiini kontsentraadi tootmine).

Toiduallergeenid

Toiduallergia on bronhiaalastma põhjuseks 1-4%-l täiskasvanutest. Kõige allergeensemad tooted on: piim (selle peamised antigeenid on kaseiin/beeta-laktoglobuliin, alfa-laktoglobuliin), kanamunad (peamised antigeenid on ovalbumiin, ovomukoid, ovo-transferriin), nisujahu (sisaldab 40 antigeeni), rukkijahu (sisaldab 20 antigeeni), kala, liha.

Ristallergia ravimite suhtes

Ettevalmistus	Ravimid, mis põhjustavad ristallergiat (neid ei saa kasutada allergia korral esimeses veerus loetletud ravimite suhtes)
Eufilliin, diafilliin	Etüleendiamiini derivaadid (suprastin, etambutool)
Atsetüülsalitsüülhape (tsitramon, asfen, askofeen, sedalgin jne)	Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja neid sisaldavad ravimid (baralgin, maxigan, spazmalgon, trigan, spazgan, teofedriin, pentalgin jne).
Novokaiin	Kohalikud anesteetikumid (anesteetikum, lidokaiin, dikaiin, trimekaiin), sulfoonamiidid, sulfonüüluurea derivaadid suhkurtõve raviks, diureetikumid (diklorotiasiid, tsüklometiasiid, furosemiid, bufenoks, klopamiid, indapamiid)
Jood	Radiokontrastained, anorgaanilised jodiidid (kaaliumjodiid, Lugoli lahus), türoksiin, trijodotüroniin
Penitsilliin ja selle derivaadid	Tsefalosporiinid

Mõned tooted võivad oma biogeensete amiinide ja nende vabastajate suure sisalduse tõttu põhjustada bronhiaalastma teket (tsitrusviljad, maasikad, metsmaasikad, tomatid, šokolaad, juust, ananassid, vorstid, õlu). Toidutalumatust põhjustavad sageli spetsiaalsed toidulisandid ja värvained, mis sisalduvad puuviljamahlades, jookides, vorstides, hot dogides, maiustustes ja muudes toodetes, kondiitritoodetes, konservides.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Ravimiallergeenid

Ravimid võivad olla bronhiaalastma ägenemise ja süvenemise põhjuseks 10%-l patsientidest (Hunt, 1992). Ravimid võivad olla ka bronhiaalastma otseseks põhjuseks. Ravimitest tingitud bronhiaalastma tekkemehhanismid on erinevad, mis on tingitud ravimite endi spetsiifilisest toimest. On teada järgmised ravimite mõjul tekkiva bronhiaalastma tekkemehhanismid.

Ravimiallergia

Mitmed ravimid põhjustavad bronhiaalastma teket vahetu ülitundlikkusreaktsiooni mehhanismi kaudu, mille käigus tekivad IgE ja IgG4. Nende ravimite hulka kuuluvad penitsilliinirühma antibiootikumid, tetratsükliin, tsefalosporiinid, nitrofuraani derivaadid, seerumid, immunoglobuliinid jne. Nii ravimid ise kui ka nende ühendid verevalkudega ja ravimite metabolismi produktid toimivad allergeenidena.

Oluline on meeles pidada ravimite ristallergia võimalust.

Pseudoallergia

Pseudoallergia korral ei ole bronhospastiline sündroom põhjustatud allergiast, vaid ühest järgmistest mehhanismidest:

• arahhidoonhappe ainevahetushäire (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid);
• histamiini vabanemine nuumrakkudest mitteimmuunsete vahenditega (lihasrelaksandid, oopiumipreparaadid, polüglütsiin, hemodez, radiokontrastained);
• komplemendi aktiveerimine, selle fraktsioonid C3a, C5a põhjustavad histamiini vabanemist nuumrakkudest (röntgenkontrastained);
• serotoniini vabanemine (rauvolfia derivaadid, kristepiin, triresiid, adelfaan, raunatiin, reserpiin).

Bronhospastiline toime kui ravimi peamise farmakoloogilise aktiivsuse ilming

Järgmistel ravimirühmadel on sarnane toime:

• beeta2-adrenergilised blokaatorid (beeta2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab bronhospasmi teket);
• kolinomimeetikumid - proseriin, pilokarpiin, galantamiin (need aktiveerivad bronhide atsetüülkoliini retseptoreid, mis viib nende spasmini);
• AKE inhibiitorid (bronhokonstriktiivne toime tuleneb bradükiniini taseme tõusust veres).

Professionaalsed allergeenid

Bardana (1992) ja Brooksi (1993) andmetel tekib 2–15% patsientidest bronhiaalastma tööalaste tegurite tõttu. Praegu on teada umbes 200 ainet, mis põhjustavad tööalase (tööstusliku) bronhiaalastma teket. Tööalane bronhiaalastma võib olla allergiline, mitteallergiline ja segatüüpi. Allergiline bronhiaalastma tekib patsientide sensibiliseerimise tõttu tööstuslike allergeenide suhtes, mille tagajärjel tekib I tüüpi allergiline reaktsioon IgE ja IgG4 moodustumisega.

Mitteallergiline kutsealane bronhiaalastma on põhjustatud ainetest, mis ei ole allergeenid ja seetõttu ei põhjusta allergilist (immunoloogilist) reaktsiooni.

Mitteallergiline kutsealane bronhiaalastma hõlmab järgmisi haigusi:

• puuvillatööstuse töötajate astma, mis on tingitud töötajate poolt puuvilla- ja linatolmu sissehingamisest. Taimetolm soodustab kopsukoes nuumrakkude degranulatsiooni ja histamiini vabanemist neist, mille mõjul histamiiniretseptorid erganevad ja tekib bronhospasm;

Allergeenid, mis põhjustavad kutsealast astmat

Allergeenid	Kutsetegevuse liik
Puidutolm (tamm, vaher, kask, mahagon)	Mööbli tootmine
Lilled	Lillekasvuhooned
Nisujahu (inhalatsioonide kujul)	Pagari- ja jahutööstus
Rohelised kohvioad (kohvitolm)	Kohvi tootmine
Tee	Tee tootmine ja pakendamine
Tubakas	Tubakatootmine
Loomade epidermaalsed allergeenid	Loomakasvatus, töö terraariumides, loomaaedades, veterinaaride juures
Lindude allergeenid (kanad, pardid, haned)	Töö linnukasvatusettevõtetes
Kastoorõli ubade tolm	Kastoorõli tootmine
Papilloni tolm (liblikate kehalt ja tiibadelt pärit soomused)	Siiditööstus (kookonite mähkimine, granaažitöökojad, kudumine)
Teraviljalest	Töö teraviljaladudes
Ravimid (antibiootikumid, ensüümid, immunoglobuliinid, vaktsiinid, seerumid)	Farmaatsiatööstus, töö ravimitega meditsiiniasutustes
Plaatina soolad	Metalli- ja keemiatööstus, fotograafia
Nikli soolad	Terasevalu, tsinkimine
Kroomi soolad	Tsemendi ja terase tootmine
Sac subtilis ensüümid	Pesuvahendite tootmine
Trüpsiin, pankreatiin, papaiin, bromelaiin	Farmaatsiatööstus
Diisotsüanaadid	Polüuretaani, liimi ja autovärvide tootmine
Anhüdriidid (ftaal-, trimelliit-, maleiinhapped)	Epoksüliimi ja värvide tootmine ja kasutamine
Dimetüületanoolamiin	Aerosoolvärvide tootmine
Etüleendiamiin	Külmutusseadmed
Glutaraldehüüd, parafenüleendiamiin, akrülaadid	Liimi, tehiskiudude tootmine
Persulfaadid	Kopeerimine

Märkus: plaatina, koobalti, nikli ja kroomi soolad on reeglina hapteenid, mis valkudega kombineerituna moodustavad väga aktiivseid allergeene (antigeene).

• lihatöötlejate astma - tekib PVC-pakkekilest kuuma traadiga tehnoloogiliste protsesside käigus eralduvate kemikaalide tagajärjel. Nende ainete päritolu ja seda tüüpi bronhiaalastma tekkemehhanism on siiani teadmata;
• formaldehüüdi kasutavate tööstusharude (keemiatööstus, plast- ja kummitööstus, surnukuurid, kohtumeditsiinilised laborid) töötajate astma. Bronhiaalastma teket põhjustab formaldehüüdi otsene niisutav toime bronhide lihastele;
• astma, mis tekib esimese 24 tunni jooksul pärast mitmesuguste ärritajate (gaasid, suits, smog) sissehingamist suurtes kontsentratsioonides. Ärritajate hulka sellises olukorras kuuluvad isotsüanaadid, väävliühendid, kloor, fosgeen, pisargaasid, keevitusaurud, äädikhape jne.

Segatüüpi kutsealane bronhiaalastma tekib allergiliste ja mitteallergiliste mehhanismide osalusel. Sellesse rühma kuuluvad järgmised bronhiaalastma tüübid:

• Isotsüanaatide põhjustatud bronhiaalastma. Neid ühendeid kasutatakse liimi, värvide, tehiskiudude ja polümeermaterjalide tootmisel, nad aurustuvad kergesti ja satuvad töötajate hingamisteedesse. Seda tüüpi bronhiaalastma tekkes on oluline nii allergiline mehhanism - spetsiifiliste antikehade IgE ja IgG4 tootmine isotsüanaatide vastu - kui ka mitteallergilised mehhanismid (bronhide beeta2-adrenergiliste retseptorite blokeerimine, ärritav toime);
• Bronhiaalastma mööblitisleritel - esineb puuseppadel punasest seedrist mööbli valmistamisel. Selle tolm sisaldab plikaathapet, mille sissehingamisel tekivad spetsiifilised IgE antikehad ja aktiveerub komplement. Lisaks blokeerib plikaathape bronhide beeta2-adrenoretseptoreid. Bronhiaalastma tekke segamehhanism esineb ka teist tüüpi puiduga töötamisel.

Allergeenide ja saasteainete koosmõju

Saasteained võimendavad oluliselt allergeenide toimet. "Saasteaine + allergeen" kompleksid võivad toimida superantigeenidena ja põhjustada bronhide hüperaktiivsust isegi inimestel, kellel ei ole eelsoodumust bronhiaalastma tekkeks.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Endogeensed etioloogilised tegurid

Endogeensed tegurid ei ole allergeenid ja põhjustavad mitteallergilise bronhiaalastma teket.

Endogeensete tegurite hulka kuuluvad järgmised:

• arahhidoonhappe ainevahetushäire aspiriini (atsetüülsalitsüülhappe) mõjul. Sellise ainevahetushäire all kannatavatel inimestel suureneb aspiriini mõjul arahhidoonhappest leukotrieenide süntees, mis viib bronhospasmi tekkeni;
• bronhide hüperaktiivsus seoses füüsilise koormusega (füüsilise koormuse astma teke); neuropsühhiaatrilised tegurid - võivad olla bronhiaalastma üsna haruldase neuropsühhiaatrilise variandi põhjuseks. Samuti tuleb arvestada, et psühho-emotsionaalsed stressirohked olukorrad võivad väga sageli olla bronhiaalastma mis tahes variandi ägenemise põhjuseks. Stressirohked olukorrad põhjustavad neurorefleksreaktsioonide teket, mis viivad bronhospasmi ja lämbumishoogudeni;
• Düshormonaalsed häired - mängivad juhtivat rolli bronhiaalastma spetsiifiliste variantide väljatöötamisel, mis on seotud munasarjade talitlushäire ja neerupealiste glükokortikoidfunktsiooni puudulikkusega.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Bronhiaalastma arengut soodustavad tegurid

Need tegurid suurendavad oluliselt bronhiaalastma tekke riski kokkupuutel põhjuslike teguritega.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Hingamisteede infektsioonid

Hingamisteede infektsioonid on üks olulisemaid tegureid, mis soodustab bronhiaalastma teket täiskasvanutel ja lastel. G. B. Fedosejev (1992) tuvastab infektsioonist sõltuva bronhiaalastma vormi. Infektsioonist sõltuvuse all mõistetakse seisundit, mille puhul bronhiaalastma esinemine ja/või kulg sõltub erinevate nakkuslike antigeenide (viirused, bakterid, seened) toimest. Eriti oluline on ägedate viiruslike hingamisteede infektsioonide roll. Kõige sagedamini seostatakse bronhiaalastma esinemist ja progresseerumist gripiviiruste, respiratoorse süntsütiaalviiruse, rinoviiruse ja paragripiviirusega. Hingamisteede viirused kahjustavad bronhide limaskesta ripsmelist epiteeli, suurendades selle läbilaskvust erinevat tüüpi allergeenide ja toksiliste ainete suhtes. Samal ajal suureneb hingamisteede viirusinfektsiooni mõjul järsult bronhide submukosaalse kihi ärritavate retseptorite tundlikkus. Seega suureneb viirusinfektsiooni mõjul järsult bronhide hüperaktiivsus. Lisaks osaleb viirusnakkus bronhide allergilise põletiku tekkes, on kindlaks tehtud viirusspetsiifilise IgE sünteesi indutseerimise võimalus. Teatud rolli bronhiaalastma tekkes mängivad ka bakteriaalne infektsioon ja seened.

Õhusaasteained

„Saasteained on mitmesugused keemilised ained, mis atmosfääris suures kontsentratsioonis akumuleerudes võivad põhjustada inimeste tervise halvenemist“ (AV Jemeljanov, 1996). On kindlaks tehtud, et saasteained aitavad kahtlemata kaasa bronhiaalastma tekkele, realiseerides fenotüübilist pärilikku eelsoodumust sellele. Bronhiaalastma on keskkonnast sõltuv haigus, see on eriti oluline lapsepõlves. Nagu on märgitud Venemaa riiklikus programmis „Bronhiaalastma lastel, strateegia, ravi ja ennetamine“ (1997), on laste bronhiaalastma tundlik õhusaaste marker. Kõige levinumad saasteained on süsinikmonooksiid, väävli- ja lämmastikdioksiidid, metallid, osoon, tolm, bensiini mittetäieliku põlemise produktid (nafta süsivesinikud, formaldehüüd jne).

Smog on eriti ohtlik ja agressiivne hingamisteedele: tööstuslik ja fotokeemiline. Tööstuslik sudu tekib vedel- ja tahkekütuste mittetäieliku põlemise tulemusena, see domineerib tööstuspiirkondades. Tööstusliku sudu peamised komponendid on vääveldioksiid koos tahkete osakestega, millest mõned võivad olla allergeenid. Fotokeemiline sudu tekib kohtades, kus sõidukid päikesevalguse mõjul kogunevad - heitgaasides aktiveeruvad fotokeemilised reaktsioonid. Fotokeemilise sudu peamised komponendid on lämmastikdioksiid ja osoon.

Saasteainete allikaks on tööstusettevõtted, tehased, tehased (vedel- ja tahkekütuste mittetäieliku põlemise produktide, vääveldioksiidi ja muude ainete atmosfääri paiskamine), mootorsõidukite heitgaasid, põllumajanduses kasutatavad kemikaalid (pestitsiidid, herbitsiidid). Lisaks leidub saasteaineid ka inimeste kodudes, nende allikateks on kodukeemia, kütteseadmed, parfüümid, ahjud, kaminad, sünteetilised katted ja polsterdusmaterjalid, mitmesugused liimid, värvid. Elamute õhk sisaldab lämmastikoksiide, süsinikmonooksiidi, vääveldioksiidi, formaldehüüdi, isotsüanaate, tubakasuitsu. Saasteainetel on hingamisteedele mitmesugune mõju:

• põhjustada ärritavate retseptorite (vääveldioksiid, happed, mitmesugused tahked osakesed, tolm) märkimisväärset ärritust, mis viib bronhospasmi tekkeni;
• kahjustavad ripsmelist epiteeli ja suurendavad bronhide epiteelikihi läbilaskvust, mis loob soodsad tingimused bronhopulmonaalsüsteemi immunokompetentsete rakkude ja eksoallergeenide (osoon, lämmastikdioksiid ja muud saasteained) mõjuks;
• stimuleerivad põletikuliste ja allergiamediaatorite tootmist, kuna need soodustavad nuumrakkude ja basofiilide degranulatsiooni.

Seega aitavad atmosfääriõhu ja eluruumide saasteained kaasa bronhide põletiku tekkele, suurendavad järsult bronhide hüperaktiivsust ja seeläbi aitavad kaasa nii bronhiaalastma tekkele kui ka selle ägenemisele.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Suitsetamine ja passiivne suitsetamine

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on suitsetamine üks peamisi tegureid, mis mõjutab bronhiaalastma esinemist ja kulgu. Tubakasuits sisaldab suures koguses aineid, millel on toksiline, ärritav toime (sealhulgas ärritavatele retseptoritele) ja kantserogeenne toime. Lisaks vähendab tubakasuits järsult lokaalse bronhopulmonaalse kaitsesüsteemi, eelkõige bronhide limaskesta ripsmelise epiteeli funktsiooni (lisateavet tubakasuitsu mõju kohta hingamisteedele). Lõppkokkuvõttes tekib tubakasuitsu komponentide mõjul limaskesta põletik, bronhide sensibiliseerumine ja hüperaktiivsus, mis aitab kaasa bronhiaalastma tekkele. Passiivne suitsetamine – suitsuses ruumis viibimine ja tubakasuitsu sissehingamine – avaldab sama negatiivset mõju. „Passiivsed suitsetajad” omastavad ruumide suitsusest õhust sama palju nikotiini ja muid tubakasuitsus sisalduvaid mürgiseid aineid kui aktiivne suitsetaja. Passiivsetel suitsetajatel on ka oluliselt kõrgem toidu ja õietolmu sensibiliseerimise määr võrreldes inimestega, kes elavad mittesuitsetajate keskkonnas.

Bronhiaalastma ägenemist soodustavad tegurid (päästikud)

Päästikud on tegurid, mis põhjustavad bronhiaalastma ägenemist. Päästikute mõjul stimuleeritakse bronhides põletikulist protsessi või provotseeritakse bronhide spasmi.

Kõige sagedasemad vallandajad on allergeenid, hingamisteede infektsioonid, õhusaaste, patsiendile allergeensete toitude söömine, füüsiline aktiivsus, meteoroloogilised tegurid ja ravimid. Üks olulisemaid tegureid, mis põhjustab bronhiaalastma ägenemist, on füüsiline aktiivsus. Füüsilise aktiivsuse ajal tekkiv hüperventilatsioon põhjustab bronhide limaskesta jahtumist ja kuivust, mis provotseerib bronhospasmi. On olemas erivorm bronhiaalastmal, mille põhjustab füüsiline aktiivsus.

Bronhiaalastma ägenemist võivad põhjustada ka ebasoodsad ilmastikutingimused. Bronhiaalastmaga patsiendid on ilmastiku suhtes äärmiselt tundlikud. Järgmised ilmastikutegurid soodustavad bronhiaalastma ägenemist kõige sagedamini:

• madal temperatuur ja kõrge õhuniiskus - need tegurid avaldavad eriti kahjulikku mõju bronhiaalastma põdevatele patsientidele, kellel on seenhaiguste sensibiliseerimine, kuna nendes ilmastikutingimustes suureneb seente eoste kontsentratsioon õhus; lisaks aitavad need tingimused kaasa tööstusliku sudu tekkele;
• atmosfäärirõhu märkimisväärne langus või tõus;
• õhusaaste saasteainete poolt;
• päikeseline tuuline ilm - avaldab kahjulikku mõju pollinoosile bronhiaalastma korral (tuul kannab taimede õietolmu, ultraviolettkiirgus suurendab õietolmu antigeenseid omadusi);
• Maa magnetvälja muutus;
• torm.

Bronhiaalastma kulgu süvendavad tegurid hõlmavad ka teatud ravimeid - need on beetablokaatorid (blokeerivad bronhide beeta2-adrenergilisi retseptoreid), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (suurendavad leukotrieenide sünteesi), rauwolfia preparaadid (suurendavad bronhide atsetüülkoliini retseptorite aktiivsust) jne.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]