Dementsuse ja kognitiivsete häirete ravi

Dementsuse ja teiste kognitiivsete häirete ravi

Kognitiivse kahjustusega patsientide optimaalne ravi hõlmab järgmisi meetmeid:

• kognitiivsete häirete varajane avastamine;
• nende häirete olemuse ja raskusastme kindlaksmääramine, nosoloogilise diagnoosi seadmine;
• patsiendi dünaamiline jälgimine;
• ravi varajane alustamine, kasutades (võimalusel) patogeneetilist ravi;
• ravi kestus ja järjepidevus;
• samaaegsete neuroloogiliste, vaimsete ja somaatiliste häirete ravi;
• patsientide meditsiiniline, sotsiaalne ja professionaalne rehabilitatsioon;
• psühholoogiline tugi ja (vajadusel) käitumise korrigeerimine patsiendi lähimatele sugulastele.

Terapeutilise taktika valik sõltub kognitiivse kahjustuse põhjusest (nosoloogiline diagnoos) ja raskusastmest. Kerge ja mõõduka Alzheimeri tõvega seotud dementsuse, vaskulaarse ja segatüüpi (vaskulaarselt degeneratiivse) dementsuse, Lewy kehadega dementsuse ja Parkinsoni tõve dementsuse staadiumis on atsetüülkolinergilised ja glutamaatergilised ravimid end hästi tõestanud.

Praegu kasutatakse dementsuse ravis nelja atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühma kuuluvat ravimit: donepesiil, rivastigmiin, galantamiini ja ipidakriin. Nende ravimite kasutamine aitab vähendada kognitiivsete häirete raskust, normaliseerida käitumist, parandada kohanemist igapäevaelus, mis lõppkokkuvõttes viib patsientide ja nende lähiümbruse elukvaliteedi paranemiseni.

Teine lähenemisviis dementsuse patogeneetilisele ravile on memantiini kasutamine, mis on N-metüül-O-aspartaadi retseptorite pöörduv mittekonkureeriv glutamaadi blokaator. Seda kasutatakse samade haiguste korral nagu atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid. Raske dementsuse korral on memantiin esimese valiku ravim, kuna atsetüülkoliinergiliste ravimite efektiivsust selles staadiumis ei ole piisavalt uuritud. Memantiini kasutamise vastunäidustused on epilepsia ja neerupuudulikkus. Kõrvaltoimed on äärmiselt haruldased.

Kui monoteraapia ei ole piisavalt efektiivne, on atsetüülkoliinesteraasi inhibiitori ja memantiini kombineeritud kasutamine vastuvõetav ja soovitatav.

Neuroleptikume kasutatakse dementsusega patsientidel käitumis- ja psühhootiliste häirete kontrollimiseks, kui patogeneetiline ravi on ebaefektiivne. Eelistatuimad on need, millel ei ole ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid (atüüpilised neuroleptikumid), näiteks kvetiapiin ja olansapiin. Neuroleptikumravi tüsistuste kalduvus on eriti suur liikumishäiretega patsientidel (nt

Atsetüülkolinergilise ravi (donepesiil, rivastigmiin, galantamiin, ipidakriin) näidustused, vastunäidustused ja kõrvaltoimed ( Alzheimeri tõbi ekstrapüramidaalsete sümptomitega, Lewy kehadega dementsus, Parkinsoni tõbi koos dementsusega).

Näidustused	Absoluutsed vastunäidustused	Suhtelised vastunäidustused	Kõrvaltoimed
Alzheimeri tõbi Vaskulaarne dementsus Segatüüpi dementsus Lewy kehadega dementsus Parkinsoni tõve dementsus	Maksahaigused	Haige siinuse sündroom Bradükardia {<55/min) Raske bronhiaalastma Maohaavandi või kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemine Kontrollimatu epilepsia Neerupuudulikkus	Pearinglus Iiveldus Oksendamine Kõhulahtisus Anoreksia Kaalulangus

Mittedementsuse (kerge ja mõõduka) kognitiivse kahjustuse staadiumis on eelistatavad neuroprotektiivse toimega ravimid, kuna need võivad potentsiaalselt ennetada või edasi lükata dementsuse arengut. Praktikas on aga konkreetse ravimi ennetavat toimet väga raske hinnata. Seetõttu puudub kerge või mõõduka kognitiivse kahjustusega patsientide ravimiseks ühtne lähenemisviis. Igapäevases kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt vasoaktiivse ja metaboolse toimega ravimeid (fosfodiesteraasi inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, pürrolidooni derivaadid, peptidergilised ja aminohapete ravimid, hõlmikpuu leheekstrakt). Vaskulaarsete ja metaboolsete ravimite kasutamise taustal täheldatakse kognitiivsete ja emotsionaalsete häirete raskusastme vähenemist ning patsientide heaolu paranemist. Nende ravimite kasutamise kestuse küsimus jääb lahtiseks. Empiiriliselt aktsepteeritud mittedementsuse kognitiivse kahjustuse vahelduv (kuurilis) ravi ei ole piisavalt põhjendatud.

Nagu dementsuse puhul, on ka kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustuse korral väga paljutõotav mõjutada neurotransmitterite süsteeme, et optimeerida sünaptilisi ülekandeprotsesse, millel on võtmeroll kognitiivsete funktsioonide kujunemisel. Kognitiivse kahjustuse taandarengut dementsuseta patsientidel täheldatakse piribediili (D2/D3 retseptorite agonist dopamiini suhtes ja presünaptiliste alfa-adrenergiliste retseptorite antagonist, stimuleerides dopamiinergilist ja noradrenergilist ülekannet) kasutamise taustal _. Samal _ajal peaks atsetüülkolinergiliste ravimite kasutamine ilmselt piirduma dementsuse algstaadiumiga, kuid kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustusega patsientidel ei ole see õigustatud.