Seedepuudulikkuse sündroom - põhjused

Seedehäirete tekke aluseks on peensooles geneetiliselt määratud või omandatud seedeensüümide ebapiisav tootmine. Lisaks täheldatakse kas ühe või mitme ensüümi sünteesi puudumist või nende aktiivsuse vähenemist või ensümaatilist aktiivsust mõjutavate biokeemiliste reaktsioonide muutust.

Kaasasündinud ensümopaatiate hulgas on kõige levinumad disahharidaaside (laktaas, sahharaas, isomaltaas jne), peptidaaside (gluteeni enteropaatia) ja enterokinaasi puudulikkus. Omandatud ensümopaatiaid täheldatakse haiguste (krooniline enteriit, Crohni tõbi, divertikuloos koos divertikuliidiga jne) ja peensoole resektsiooni, teiste seedeorganite haiguste (pankreatiit, hepatiit, maksatsirroos) ja endokriinsete organite (diabeet, hüpertüreoos) korral, samuti teatud ravimite (antibiootikumid, tsütostaatikumid jne) võtmise ja kiirituse korral. Omandatud ensümopaatiate hulgas on kõige levinumad seedeensümopaatiad, mille puhul ensüümide tootmise ja aktiivsuse häired on seotud toitumise iseloomuga. Seega võib valkude, vitamiinide, mikroelementide puudus toidus, tasakaalustamata toitumine (aminohapete tasakaalutus, rasvhapete, vees lahustuvate ja rasvlahustuvate vitamiinide, mineraalsoolade suhte häire) põhjustada püsivaid seedimisprotsessi häireid. Lisaks võib ensüümide ja valkude aktiivsuse ja biosünteesi pärssimist põhjustada mõnede toidu looduslike komponentide või neid saastavate võõrkehade toksiline toime. Teatud toiduainetes (kaunviljad, teraviljad, riis, munad jne) on leitud kuumakindlaid spetsiifilisi valgu inhibiitoreid, mis moodustavad seedetrakti proteinaasidega stabiilseid komplekse ja pärsivad nende aktiivsust. Selle tulemusena on häiritud toiduvalgu seedimise ja omastamise protsessid. Mõnede ensüümide biosüntees on häiritud koensüümide - vees lahustuvate vitamiinide - ebapiisavuse tõttu. See on tingitud antivitamiinide olemasolust toiduainetes, mis hävitavad või asendavad vitamiine ensüümimolekulide struktuuris, vähendades oluliselt või täielikult pärssides vitamiinide spetsiifilist toimet. Nikotiinhappe antagonistiks on madalmolekulaarne ühend - niatsiin ja niatsinogeeni, mis on eraldatud maisist, ning püridoksiini - linatiini, mis sisaldub linaseemnetes. Mageveekalad sisaldavad ensüümi tiaminaasi, mis katalüüsib tiamiini hüdrolüütilist lagunemist. Toores munades leiduv valk avidiin moodustab seedetraktis stabiilse kompleksi biotiiniga.

Toiduainete saastumine raskmetallide (elavhõbe, arseen), pestitsiidide, mükotoksiinide (aflatoksiinid, trikotetseenmükotoksiinid jne) sooladega, mis reageerivad valgumolekulide sulfhüdrüülrühmadega, pärsivad valgu biosünteesi ja pärsivad ensümaatilist aktiivsust.

Seedepuudulikkuse sündroomil on mitu vormi, mis avalduvad peamiselt õõnsuste, parietaal- (membraani) ja rakusisese seedimise häiretena. Lisaks esineb seedepuudulikkuse segavorme. Kõikidele neile vormidele lisandub kõhulahtisus, kõhupuhitus ja muud düspeptilised häired. Samal ajal on igal neist oma, eelkõige patogeneetilised tunnused.

Valdavalt õõnes seedimise häire (düspepsia) tekib mao, soolte, kõhunäärme ja sapi sekretoorse funktsiooni kompenseerimata vähenemise tõttu. Selle tekkimisel mängib olulist rolli seedetrakti motoorse funktsiooni häire: sisu stagnatsioon soole spasmi, stenoosi või kokkusurumise tõttu või toiduküümi kiirenenud läbimine kiirenenud peristaltika tõttu. Düspepsia teket soodustavad varasemad sooleinfektsioonid, muutused soole mikroflooras, kui bifidobakterite ja E. coli arv väheneb, peensoole ülemised osad asustatakse mikroorganismidega, aktiveerub patogeenne floora, mis põhjustab jämesooles käärimis- ja mädanemisprotsesse. Düspepsia on põhjustatud seedehäiretest: ülesöömisest, tasakaalustamata toitumisest liigse süsivesikute, valkude või rasvade tarbimisega, vitamiinidevaese toidu söömisest. Eriti ohtlik on liigne toidukoormus koos vaimse ja füüsilise ülekoormuse, ülekuumenemise, hüpotermiaga, st teguritega, mis viivad seedenäärmete sekretoorse funktsiooni pärssimiseni.

Düspepsiat täheldatakse sageli mao, soolte ja teiste seedesüsteemi organite kahjustuse korral. Praegu ei ole nn funktsionaalse düspepsia eristamine vaevalt õigustatud, kuna on tõestatud, et igal "funktsionaalsel" haigusel on oma morfoloogiline substraat.

Düspepsia patogeneesis mängib olulist rolli toiduainete mittetäielik lagundamine seedeensüümide poolt, tsüstilise vedeliku kiirenenud või aeglane läbimine seedetraktist ja düsbakterioosi teke. Peensoole ülemises osas ilmuvad bakterid eritavad ensüüme ja osalevad aktiivselt toiduainete lagundamisel. Selle protsessi tulemusena tekivad toksilised produktid nagu indool, ammoniaak, madalmolekulaarsed rasvhapped, mis ärritavad soole limaskesta, suurendavad selle motoorset aktiivsust ja imendumisel põhjustavad organismi joovet. Mikroorganismide ensümaatilise aktiivsuse suurenemisega jämesooles kaasneb nende toksiliste toodete suurenenud teke soole distaalsetes osades.