Ekseemiline nahareaktsioon (ekseem): põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Erinevate dermatooside seas on eksematoosne reaktsioon üks levinumaid. See on talumatu reaktsioon erinevatele stiimulitele. Selle võivad põhjustada paljud nii endogeensed kui ka eksogeensed tegurid, mis viivad epidermise kahjustuseni. Kahjustatud epidermise lokaliseeritud kolded viivad osmootse rõhu lokaalse suurenemiseni, millega kaasneb koevedeliku suurenenud liikumine dermisest epidermisse, mis viib selles vesiikulite moodustumiseni ja pinnale liikudes nn seroossete kaevude moodustumiseni.

Kliiniliselt iseloomustab seda reaktsiooni ägedas perioodis valdavalt erüteemilis-vesikulaarsed ilmingud ja kroonilises kulgemises avaldub polümorfism sõlmede, erosioonide ja ketendavate koorikute tõttu. Selle reaktsiooni peamine element on spongiootne vesiikul.

Eksematoosne reaktsioon põhineb immuunsüsteemi häiretel, mis on sarnased allergilise kontaktdermatiidiga. Enamasti on eksematoosne reaktsioon antigeeni-antikeha reaktsiooni tagajärg. Immunokompetentsed T-lümfotsüüdid eritavad vastavate antigeenidega kokkupuutel mediaatoreid (lümfokiine) ja transformeerunud lümfotsüüdid eritavad makrofaagide inhibeerimisfaktorit ja vaba histamiini tsütotoksilist faktorit, mis viib vastavate muutusteni epidermises. AA Kubanova (1985) peab ekseemihaigete allergiliste reaktsioonide tekkes E-rühma prostaglandiinideks suurt tähtsust, mis on tihedalt seotud cAMP moodustumisega, mis pärsib allergiliste reaktsioonide mediaatorite (histamiini jne) vabanemist. Autori sõnul põhjustavad prostaglandiinide suurenenud süntees ja adenülaattsüklaasi süsteemi häired naha põletikulise reaktsiooni teket ning on üks lüli, mis määrab immuunsüsteemi häirete tekke ja allergilise reaktsioonivõime suurenemise.

Ekseemilise nahareaktsiooni (ekseem) patomorfoloogia. Ekseemilise reaktsiooni korral, olenemata selle tüübist, on histoloogiline pilt ühtlane ja muutub ainult sõltuvalt protsessi raskusastmest.

Ägedate ekseemiliste reaktsioonide korral iseloomustavad protsessi dünaamikat mitu järjestikust kliinilist ja morfoloogilist faasi.

Erüteemilist faasi iseloomustab naha punetus ühes või mitmes kohas. Histoloogiliselt täheldatakse dermise ülemise poole turset, piiratud, peamiselt lümfotsüütide infiltraate ja papillaarse dermise veresoonte laienemist.

Papulaarses või papulovesikulaarses faasis ilmuvad kuni 1 mm läbimõõduga erüteemilisele alusele sõlmed, mille pinnale tekivad kiiresti vesiikulid. Histoloogiliselt tuvastatakse lisaks dermise tursele ja lümfotsüütide infiltraatidele ka spongioosi, epidermise väljakasvude pikenemisega akantoosi, parakeratoosi ja kerget vesikulatsiooni.

Vesikulatsioonifaasis, mis on selle reaktsiooni kõige iseloomulikum osa, täheldatakse märkimisväärset spongioosi koos rakkudevaheliste ruumide laienemisega, desmosoomide hävimisega ja erineva suurusega villide moodustumisega vesiikulite tsoonis, mis sisaldavad lümfotsüüte ja seroosset vedelikku. Tekivad ka subkorneaalsed villid. Kui protsessi komplitseerib pustulatsioon, muutuvad villid pustuliteks, mis on täidetud suure hulga granulotsüütidega. Epidermis on väljendunud akantoos ja eksotsütoos ning dermise perivaskulaarsetes infiltraatides ilmub märkimisväärne arv eosinofiilseid granulotsüüte.

Koorikute teke on seotud seroosse eritise kuivamisega epidermise pinnal. Neid tungivad läbi lagunenud neutrofiilsed granulotsüüdid ja epiteelirakud, samas kui dermises on turse ja infiltratsioon vähem väljendunud.

Lamerakulist faasi iseloomustab kahjustuste epiteliseerumine ning soomuste ja ketendavate koorikute hülgamine. Histoloogilisel uuringul ilmnevad akantoos ja parakeratoos koos sarvkihi koorumisega ja dermise ülemise kihi kerge tursega.

Selle reaktsiooni ägedas perioodis tehtud naha elektronmikroskoopiline uuring näitas rakusisest turset koos erineva suurusega vakuoolide moodustumisega tuuma ümber paiknevate epiteelirakkude tsütoplasmas (perinukleaarne turse). Tuumad on ödeemilise düstroofia erinevates staadiumites, sageli karüoplasma suurte alade vedeldamisega. Tonofilamendid on järsult paistes, homogeensed ja neil puuduvad selged piirid: mitokondreid, tsütoplasmaatilist retiikulum ja Godgi aparaati ei ole määratud. Granuleeritud kihis ei ole keratohüaliini tükke näha, mis viitab epiteelirakkude raskele hüpoksiale. Turse suurenemisega ilmuvad vakuoolid mitte ainult tuuma lähedale, vaid ka epiteelirakkude tsütoplasma perifeeriasse. Dermoepidermaalses tsoonis täheldatakse tiheda plaadi rebenemist, mille kaudu vedelik ja vere moodustunud elemendid liiguvad dermisest epidermisse. Dermises osaleb protsessis peamiselt papillaarse kihi venoosne põimik, mis osaleb dermise nende osade raske turse moodustumisel. Veresoontes tuvastatakse endoteliotsüütide hüpertroofia ilma väljendunud rakunekroosita ja luumenite järsk ahenemine. Perivaskulaarsete infiltraatide rakkude morfoloogia uurimisel näidati, et põletikulised rakud koosnevad peamiselt B-lümfotsüütidest.

Ekseemilise protsessi krooniline staadium võib areneda ägeda või subakuutse staadiumi jätkuna pikaajalise ärritajaga kokkupuute tagajärjel. Kroonilise ekseemi fookustel on iseloomulik erkpunane värvus. Täheldatakse naha infiltratsiooni, suurenenud reljeefi, kalduvust lõhenemisele ja koorumisele. Histoloogiliselt täheldatakse dermise ülemises pooles vasodilatatsiooni, perivaskulaarseid infiltraate, mis koosnevad histiotsüütidest ja väikesest arvust lümfotsüütidest; tursed on reeglina nõrgalt väljendunud. Epidermises - akantoos, massiivne hüperkeratoos, kohati mitmerealine basaalne nahk, mõnikord parakeratoos. Elektronmikroskoopia selles faasis näitas turse vähenemist, kuigi desmosoomide struktuur jääb häirituks. Epiteelirakkude tsütoplasmas leiti suur hulk ribosoome, palju suuri mitokondreid düstroofsete muutustega.

R. Jones (1983) näitas protsessi erinevates etappides naha ultrastruktuurilise uuringu tulemusena, et varased muutused algavad alati dermisest või täpsemalt selle veresoonte aparaadist, millega kaasneb papillide järsk turse, millest tursevedelik eritub epidermisse läbi dermoepidermaalse membraani, seejärel ilmneb rakusisene turse epiteelirakkude vakuoliseerumise kujul, millele järgneb nende membraanide rebend ja rakusurm koos spongiootiliste vesiikulite moodustumisega.

Ekseemilise nahareaktsiooni (ekseem) histogenees. Ekseemiliste reaktsioonide tekkes mängivad olulist rolli humoraalsed immuunfaktorid. Olles läbi viinud perifeerse vere immuunkompetentsete rakkude (T- ja B-lümfotsüüdid) kvantitatiivse uuringu, näitas V. L. Loseva (1981), et T-lümfotsüütide arv on erinevate ekseemi vormidega patsientidel veidi suurenenud. Dermise infiltraati uurides selgus, et infiltraadi aluseks on immuunsed lümfotsüüdid ja degranuleerunud koe basofiilid, samuti makrofaagid. Uurides määrdumisproove ja koevedelikku "nahaakna" meetodil ekseemilise reaktsiooni erinevates etappides, näitas sama autor, et ägedas perioodis täheldatakse koos suure hulga lümfotsüütide migratsiooniga ka koe eosinofiiliat. Subakuutses faasis migreeruvad peamiselt makrofaagid, mis näitab mõlema tüübi ülitundlikkuse rolli ekseemiliste reaktsioonide patogeneesis. Tema läbiviidud kliinilised, füsioloogilised, biokeemilised ja patomorfoloogilised uuringud annavad alust arvata, et kõik ekseemi kliinilised vormid on sisuliselt üks patoloogiline protsess, millel on ühine patogeneetiline mehhanism.

Tuleb märkida, et kõige ilmekamad immunomorfoloogilised muutused on täheldatud kontakt- ja eriti mikroobse ekseemi korral. Viimasel juhul paljastab nahainfiltraadi elektronmikroskoopia väikeste lümfotsüütide klastrid, sealhulgas aktiveeritud vormid hästi arenenud organellide ja suurte ajutuumadega, makrofaagid, kõrge valgu sünteetilise aktiivsusega rakud, mis diferentseeruvad plasmarakkudeks, ja koe basofiilide degranuleeritud vormid. Täheldatakse epidermise makrofaagide kontakte lümfotsüütidega. Kontaktekseemi korral täheldatakse epidermise makrofaagide arvu suurenemist, sageli kokkupuutes lümfotsüütidega, epidermise turset koos lümfotsüütide ja makrofaagide esinemisega laienenud rakkudevahelistes ruumides. Nahainfiltraadis leidub suur hulk makrofaage, millel on mitu lüsosomaalset struktuuri. Lümfotsüütidel on mõnikord ajutuum ja hästi arenenud organellid.

Muutused veresoontes on sarnased eksperimentaalse kontaktdermatiidiga ning neid iseloomustavad endoteeli ja periteeli hüpertroofia ja hüperplaasia tunnused, basaalmembraani paksenemine ja dubleerimine.

Ülaltoodud andmed ekseemilise reaktsiooni histogeneesi kohta näitavad hilinenud tüüpi ülitundlikkusele iseloomulikke protsesse.

Ekseemilise reaktsiooni tekkes ilmneb erinevatel juhtudel teatud kliiniline ja morfoloogiline pilt, mis sõltub ebasoodsate tegurite, sealhulgas infektsiooni, toimest. Sellega seoses eristatakse düshidrootilist, mikroobset ja seborröalist ekseemi.

Düshidrootilist ekseemi iseloomustab lööve, peamiselt peopesadel ja lõuenditel, väikeste villide näol, mis võivad ühineda, moodustades väikeseid villikesi, ja pärast avanemist - erosioonipindu. Nutmine on vähem väljendunud kui tõelise ekseemi korral. Pikaajalise kulgu korral võivad ekseemilaadsed kahjustused ilmneda ka teistele nahapiirkondadele. Sageli täheldatakse sekundaarset infektsiooni.

Patomorfoloogia. Epidermisesiseseid villikesi leidub mõnikord nii lähestikku, et nende vahel on näha vaid õhukesed surnud epidermise rakkude kihid. Villid võivad olla spongiootilised, nagu tõelise ekseemi korral. Mõned autorid seostavad villide teket higinäärme juha venituse ja rebendiga.

Mikroobne ekseem. Haiguse tekkes on väga oluline sensibiliseerumine mädaste bakterite suhtes; see areneb sageli krooniliste põletikuliste protsesside (veenilaiendid, osteomüeliit jne) tüsistusena. Kliiniliselt avaldub see isoleeritud, asümmeetriliselt paiknevate kahjustuste esinemisena jäsemete distaalsete osade nahal (eriti säärtel), mis on üsna teravalt piiritletud, infiltreerunud, sageli nutvad, kaetud ketendavate koortega, mille perifeerias avastatakse vesikulaar-pustuloosseid lööbeid. Pikaajalise korduva kuluga võivad ekseemilised lööbed ilmneda ka peamisest kahjustusest eemal asuvates kohtades.

Eksematoosse nahareaktsiooni (ekseem) patomorfoloogia. Pilt sarnaneb seborröa ekseemi omaga, kuid seda iseloomustab tavaliselt massiivne spongioos ja seroosse vedelikuga täidetud villide olemasolu neutrofiilsete granulotsüütide seguga, sageli akantoos.

Seborröa ekseem. Haiguse tekkes mängivad olulist rolli konstitutsioonilised tegurid, ainevahetushäired ja rasunäärmete talitlushäired. Kahjustused paiknevad nn seborröapiirkondadel üsna teravalt piiritletud kollakaspunaste naastude kujul, mis on ovaalse, ümara või ebakorrapärase kujuga ja rikkalikult kaetud ketendavate koorikutega, mis annab neile psoriaasilaadse välimuse. Sageli esineb hajusat kliitaolist ketendust peanahal ja aknet. Nutmine on tavaliselt ebaoluline, välja arvatud voltides paiknevad kahjustused.

Eksematoosse nahareaktsiooni (ekseem) patomorfoloogia. Tavaliselt täheldatakse hüperkeratoosi, parakeratoosi, rakusisest ja rakkudevahelist turset ning kerget akantoosi. Mõnikord võib täheldada eksotsütoosi, turset ja erineva raskusastmega nahainfiltratsiooni, peamiselt lümfotsütaarset. Veenilaiendite piirkonnas lisandub nendele muutustele dermise fibroos, mille korral on nähtavad lümfohistiotsütaarsed infiltraadid, sageli koos plasmarakkude esinemisega. Mõnikord võib täheldada akantoosi koos epidermise väljakasvude pikenemisega, mis meenutab neurodermatiidi või psoriaasi pilti. Sageli täheldatakse perifolliikuliiti. Mõnikord leidub lipiide germinaalse ja sarvkihi pindmistes rakkudes, samuti pindmise dermise võrgustiku veresoonte endoteelis, mida tõelise ekseemi korral ei esine. Lisaks on seborröa ekseemi eripäraks kokfloora esinemine sarvkihi pindmistes osades. Dermises on perifollikulaarne infiltraat, mis sisaldab lümfotsüüte, neutrofiilseid granulotsüüte ja mõnikord plasmarakke. Võimalik on veresoonte seinte kerge paksenemine. Elastsed ja kollageenikiud tavaliselt ei mõjutata.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]