Epidemioloogia, põhjused ja patogeensus erysipelas

Näo põhjused

Patogeen on beethemolüütikum A- streptococcus pyogenes. Beetahemolüütiliste Streptococcus rühm A - fakultatiivselt anaeroobsete, vastupidavad keskkonnategurid, kuid kuumatundlikele kuni 56 ° C juures 30 min, toimele peamine desinfitseerivad ja antibiootikume.

Rühma A beeta-hemolüütiliste streptokokkide tüvede omadused, mis põhjustavad erysipelasi, pole täiesti arusaadavad. Eelduseks on, et nad tekitavad toksiine, mis on identsed erepunasesse ei kinnitanud: vaktsineerimine erütrogeensed toksiini ei anna profülaktilist toimet ning protivoskarlatinoznaya toksiinivastaseid seerumi ei mõjuta arengut roosi.

Viimastel aastatel on tehtud ettepanek, et mitmesugused mikroorganismid osalevad erysipelade arengus. Näiteks kui bullosa hemorraagilise põletiku rohke vormid fibriini eritist koos beetahemolüütiliste grupi streptokokid isoleeriti haavade sisu Staphylococcus aureus, beetahemolüütiliste streptokokid rühmad B, C, G, gramnegatiivsete bakterite (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Eritsipelade patogenees

Erüsiipel tekib peale eelsoodumus millel on ilmselt kaasasündinud olemuse ja kujutab endast üht teostust geneetiliselt määratud DTH reaktsiooni. Inimesed, kellel on veregrupp III (B), mõjutavad sageli rütmihoogusid. Ilmselt geneetilise eelsoodumusega näole avaldub ainult eakatel (tavaliselt naised), taustal re sensibiilsuse beetahemolüütiliste streptokokk rühm A ja selle raku- ja rakuvälise tooteid (virulentsustegureid) teatud patoloogiliste seisundite, sealhulgas neid, mida seostatakse taandarenguliste protsessid.

Esmase ja korduva eritsipelaadiga on nakkuse peamine rada eksogeenne. Patsientide korduva erysipelaga levib patogeen lümfogeenselt või hematogeenselt streptokoki infektsiooni fookustest organismis. Sageli naha ja piirkondlike lümfisõlmede korduvaid kordusi tekib krooniline infektsioon (beethemolüütilise A-tüüpi streptokoki L-vorm). Erinevate provotseptiivsete tegurite (hüpotermia, ülekuumenemise, trauma, emotsionaalne stress) mõjul pööratakse L-vorme ümber streptokoki bakteriaalseteks vormideks, mis põhjustavad haiguse kordumist. Haruldaste ja hilinenud erisipelarakkudega on võimalik uuesti reintegratsioon ja superinfektsioon uute beethemolüütiliste streptokokkide A rühma (M-tüübid) tüvedega.

Tõrkudes soodustavate tegurite haiguse arenemisel, hõlmavad hävitades naha terviklikkuse (marrastused, kriimustused, raschosy, süstid, marrastuste praod jne), Muljutised, järsku temperatuuri muutust (hüpotermia, hüpertermia) Insolation, emotsionaalne stress.

Predisposing factors on:

• taust (seotud) haigused: tinea pedis, diabeet, rasvumine, kroonilise venoosse puudulikkusega (veenilaiendid tõbi), krooniline (kaasasündinud või omandatud) puudust lümfisoontesse (lümfostaasi), ekseem jne.;
• juuresolekul koldeid kroonilise streptokokinakkused: tonsilliit, keskkõrvapõletik, sinusiit, hambakaariese, periodontiit, osteomüeliit, tromboflebiit, troofiliste haavandite (sageli nägu alajäsemete);
• suurenenud traumaatilise, naha saastumise, kummist jalatsite jms tõttu kaasnevad tööalased ohud;
• kroonilised somaatilised haigused, mille tõttu väheneb anti-infektsioosne immuunsus (enamasti vanas eas).

Seega on esimene etapp patoloogilist protsessi - sisseviimine beetahemolüütiliste streptokokk rühm A Nahapiirkonna käigus vigastatud selle (primaarne roosiloits) või infektsioon põranda- seisvate infektsioon (korduvad roosiloits) tekkega roosi. Endogeenne nakk võib levida otseselt streptokoki etioloogia sõltumatu haiguse keskelt. Paljunemist ja kogunemine ainega naha lümfisüsteemi kapillaarid vastab peiteaeg haigus.

Järgmine etapp on mürgistuse tekitanud toksiinide tekkimine (mida iseloomustab ägeda haiguse alguse palavik ja külmavärinad).

Järgnevalt oli kolde kohaliku nakkusliku allergiavastase nahapõletik kaasates immuunkomplekse (moodustumise paiknev perivascularly immuunkomplekse sisaldas komplemendi fraktsiooni SOC), purustatult kapillaaride lümfi ja vereringe nahas moodustamaks lümfostaasi, hemorrhages ja vorm mulli seroosne ja hemorraagilise sisu.

Protsessi viimases etapis elimineeritakse beethemolüütilise streptokoki bakteriaalsed vormid fagotsütoosiga, moodustuvad immuunkompleksid ja patsient taandub.

Lisaks võimaliku tekkimisega krooniline streptokokkinfektsioonile koldeid nahas ja regionaalsetesse lümfisõlmedesse ja bakteriaalse L-vormis streptokokk, mis põhjustab kroonilise roosiloits mõnedel patsientidel.

Sageli korduvate eryspeelide patogeneesi olulisteks tunnusteks on streptokoki infektsiooni püsiva fookuse tekitamine patsiendi kehas (L-kujul); rakulise ja humoraalse immuunsuse muutus; suurenenud allergia (tüüp IV ülitundlikkus) A-beetahemolüütilise streptokoki ja selle rakuliste ja ekstratsellulaarsete saaduste suhtes.

Tuleb rõhutada, et haigus esineb ainult inimestel, kellel on kaasasündinud või omandatud eelsoodumus. Põletiku infektsioosne-allergiline või immuunkompleksne mehhanism erysipelas määrab selle seroossuse või seroos-hemorraagilise iseloomu. Põletiku põletiku liitumine viitab haiguse keerulisele kulgemisele.

Nägu (eriti hemorraagilise vormid) oluline patogeneetilised tähtsusega on aktiveerimist erinevate komponentide hemostaasi (vaskulaarne vereliistakute, prokoagulantne, fibrinolüüsiga) ja kallikreiin- kiniinBl süsteemi. Intravaskulaarse koagulatsiooni areng koos kahjuliku toimega on oluline kaitsva tähtsusega: põletiku fookus on piiratud fibriini barjääriga, mis takistab nakkuse edasist levikut.

At mikroskoopia kohaliku kambri roosi tähele seroosne või seroosne-hemorraagilise põletiku (turse; väikeste infiltratsioon pärisnahka, rohkem väljendunud ümber kapillaarid). Exudate sisaldab suurt hulka streptokokke, lümfotsüüte, monotsüüte ja erütrotsüüte (hemorraagiliste vormidega). Mikrokapillaararteriidi, flebiidi ja lümfangitiat iseloomustavad morfoloogilised muutused.

Põletiku erütematoossete-bulloossete ja hemorraagiliste vormidega tekib blisteride moodustumisega epidermaalne eraldumine. Hemorraagilise nägu vormid kohalik fookuspunkt tromboosi väikeste veresoonte ja diapedees erütrotsüütide rakuvälises ruumis, liigne fibriini ladestumist.

Rekonstruktsiooniperioodil on erisipelaadade keerulises suunas märkimisväärne suur või väike koorimine naha koorimisel kohaliku põletikulise fookuse piirkonnas. Kakskilpete korduva liikumisega tekib sidekoe järk-järgult - seepärast lümfisüsteemi äravool on katki ja püsib lümfostaas.

Erysepealide epidemioloogia

Erysipelas on laialt levinud sporaadiline haigus, mille nakkavus on väike. Erysipelasi madal nakkavus seostub paranenud sanitaar- ja hügieenitingimustega ning antiseptiliste reeglite järgimisega meditsiiniasutustes. Hoolimata asjaolust, et erysipelasi põdevad patsiendid paigutatakse sageli üldarstide (ravi, kirurgia) haiglasse, patsientide perekondade hulgas, registreeritakse haruldasi rütmihäireid. Umbes 10% juhtudest täheldati pärilikku eelsoodumust haigusele. Haava nägu on tänapäeval väga haruldane. Emade vastsündinud pole praktiliselt ühtegi emast. Mille jaoks on iseloomulik suur surmavus.

Nakkushaagise allikas leitakse harva, mis on tingitud streptokokkide laialdasest levikust keskkonnas. Nakkuse patogeeni allikaks infektsiooni eksogeense raja korral võivad olla streptokokkide nakkusega ja streptokoki tervete bakteriaalsete kandjatega patsiendid. Koos põhilisega. Kontakti ülekandemehhanismi jaoks aerosooli saab edastada mehhanismi (õhk-drop path) alates esmanakkust ninaneelu ja järgneva toimeaine sisseviimist naha kätel ja vere kaudu ja lymphogenous.

Esialgse näo, β-hemolüütiline rühm A streptokokk tungib naha või limaskestade kaudu läbi pragude, intertrigo, erinevate mikrotraumide (eksogeense raja). Näo näol - läbi ninasõõrmevööndite või välise kuulmiskanali kahjustuse, kusjuures alajäsemed näivad - piklike ruumide vaheliste pragude, õlavarre alumises kolmandas osas asetsevate kreenide või kahjustuste kaudu. Kahjustuste hulka kuuluvad väikesed praod, kriimustused, näpunäited ja mikro-traumad.

Viimastel aastatel on Ameerika Ühendriikides ja paljudes Euroopa riikides esinemissagedus suurenenud.

Praegu registreerivad alla 18-aastased patsiendid ainult üksikuid erysipelasi. Alates 20-aastased esinemissagedus suureneb ning vanusest 20 kuni 30 aastat, mehed kannatavad rohkem kui naised, sest ülekaal esmane nägu ja kutsealased tegurid. Enamik patsiente - inimesed vanuses 50 aastat ja vanemad (kuni 60-70% kõigist juhtumitest). Töötajate hulgas on valdavalt töölised. Suurim esinemissagedust teadmiseks seas torulukksepad, kärud, autojuht, müürsepa, puusepad, puhastusvahendid, köök töötajate ja teiste kutsealade seotud sagedaste mikro-traumadega ja naha saastumise, samuti järske temperatuurimuutusi. Suhteliselt tihti haigeid kodutötajaid ja pensionärid, kes tavaliselt jälgivad haiguse taastekkevorme. Haigestumus suureneb suve-sügisperioodil.

Postinfektsioosne immuunsus on habras. Peaaegu kolmandik patsientidest on korduv haigus või haigus kordub tingitud füüsilisest nakatamist kordumise või superinfektsiooniga tüvede p-hemolüütiline Streptococcus A rühmast, mis sisaldavad muid variante M-valku.

Erysipelasi spetsiifiline vältimine ei ole välja töötatud. Mittespetsiifilised meetmed on seotud aseptiliste ja antiseptikumeeskirjade järgimisega meditsiiniasutustes, võttes arvesse isiklikku hügieeni.

[5], [6], [7], [8]