Güperfosfateemia

Hüperfosfateemia on seerumi fosfaadi kontsentratsioon üle 4,5 mg / dl (suurem kui 1,46 mmol / l). Põhjused hõlmavad kroonilist neerupuudulikkust, hüpoparatüroidismi, ainevahetust või respiratoorse atsidoosi. Hüperfosfateemia kliinilised sümptomid võivad olla seotud samaaegse hüpokaltseemiaga ja võivad hõlmata teetanust. Diagnoos põhineb fosfaadisisalduse määramisel seerumis. Ravi seisneb fosfaatide tarbimise piiramises ja antaksiidide, fosfaatide sidumise, sealhulgas kaltsiumkarbonaadi kasutuselevõtmises.

[1], [2], [3]

Põhjused hüperfosfateemia

Hüperfosfateemia tekib tavaliselt PO2 vähenenud neerude kaudu eritumise tõttu. Progresseeruv neerupuudulikkus (GFR alla 20 ml / min) vähendab eritumist sellises ulatuses, mis on piisav PO2 plasmakontsentratsiooni suurendamiseks. Fosfaadi neerude eritumise häire neerupuudulikkuse puudumisel on täheldatud ka pseudogüpoparatüreoidismi ja hüpoparatüroidismi korral. Hüperfosfateemia areneb ka liiga suure koguse PO2 suu kaudu ja PO2-d sisaldavate vaenlaste ülemäärase kasutamise.

Hüperfosfateemia tekib mõnikord PO2 ioonide massilise vabanemise tõttu ekstratsellulaarsesse ruumi, mis ületab neerude eritumisvõimet. See mehhanism areneb sageli ketoatsidoosi (vaatamata üldine vähendamine PO2 organismis), kahjustuste MITTETRAUMAATILINE rabdomüolüüs, samuti süsteemsete infektsioonide ja tuumori lüüsi sündroom. Hüperfosfateemia mängib samuti olulist rolli sekundaarse hüperparatüreoidismi ja neeru osteodüstroofia kujunemisel dialüüsi saavatel patsientidel. Hüperfosfateemiat võib olla vale, kui hyperproteinemia (hulgimüeloom või Waldenstrom'i makroglobulineemia), hüperlipideemia, hemolüüs hüperbili.

[4], [5], [6], [7]

Sümptomid hüperfosfateemia

Enamikel patsientidel on hüperfosfateemia asümptomaatiline, kuid samaaegse  hüpokaltseemia  korral võib täheldada ka selle viimase sümptomeid, sealhulgas tetanyat. Pehmete kudede kaltsifitseerimine on tavaliselt täheldatud kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.

Hüperfosfateemia diagnoosi on teha kindlaks PO2 tase on üle 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / l). Kui ruum ei ole ilmne etioloogia (näiteks rabdomüolüüs, tuumori lüüsi sündroom, neerupuudulikkus, väärkasutuse lahtistite sisaldas PO2) nõutud täiendavaid uuringuid, et kõrvaldada või pseudohypoparathyreosis hüpoparatüroidism, mida iseloomustab see organovmisheney resistentsuse PTH. Samuti on vajalik, et välistada vale määramiseks PO2 tasemel, mõõtes vereseerumis proteiin, lipiidide ja bilirubiini.

[8], [9], [10], [11]

Ravi hüperfosfateemia

Hüperfosfateemia ravi aluseks neerupuudulikkusega patsientidel on PO2 tarbimise vähenemine. Soovitatav on vältida toiduaineid, mis sisaldavad suures koguses PO2, ja söömise ajal peate ka võtma fosfaate siduvaid ravimeid. Seoses arengut osteomalaatsia seotud tõenäosuse kogunemine alumiiniumist patsientidel lõppstaadiumis neeruhaigusega soovita vastuvõtu karbonaadi ja kaltsiumatsetaati antatsiidid. Hiljuti selgus tekke tõenäosust veresoonte lupjumise tõttu ülemäärast moodustamise sidumisproduktide Ca ja PO 2 patsientidel, kellel on tingimus hüperfosfateemia ja dialüüsi ja võttes kaltsiumi sideained. Sellepärast soovitatakse dialüüsi saavatel patsientidel võtta PO2-ga seonduva vaigu sevelameri annuses 800-2400 mg 3 korda päevas koos toiduga.