Hüperfosfateemia

Hüperfosfateemia on seerumi fosfaadikontsentratsioon, mis on suurem kui 4,5 mg/dl (üle 1,46 mmol/l). Põhjuste hulka kuuluvad krooniline neerupuudulikkus, hüpoparatüreoos ja metaboolne või respiratoorne atsidoos. Hüperfosfateemia kliinilised tunnused võivad tuleneda samaaegsest hüpokaltseemiast ja hõlmata tetaaniat. Diagnoosimiseks mõõdetakse seerumi fosfaaditaset. Ravi hõlmab fosfaadi tarbimise piiramist ja fosfaate siduvate antatsiidide, sealhulgas kaltsiumkarbonaadi, manustamist.

[ 1 ]

Põhjused hüperfosfateemia

Hüperfosfateemia tuleneb tavaliselt PO2 neerude kaudu eritumise vähenemisest. Kaugelearenenud neerupuudulikkus (SCF <20 ml/min) vähendab eritumist piisavalt, et suurendada plasma PO2 taset. Renaalse fosfaadi eritumise häireid neerupuudulikkuse puudumisel esineb ka pseudohüpoparatüreoidismi ja hüpoparatüreoidismi korral. Hüperfosfateemia tekib ka PO2 liigse suukaudse manustamise ja PO2-d sisaldavate klistiiride liiga sagedase kasutamise korral.

Hüperfosfateemia tekib mõnikord PO2 ioonide massilise vabanemise tagajärjel rakuvälisesse ruumi, mis ületab neerude eritusvõime. See mehhanism areneb kõige sagedamini diabeetilise ketoatsidoosi korral (vaatamata PO2 sisalduse üldisele vähenemisele organismis), vigastuste, mittetraumaatilise rabdomüolüüsi, samuti süsteemsete infektsioonide ja tuumorilüüsi sündroomi korral. Hüperfosfateemial on oluline roll ka sekundaarse hüperparatüreoidismi ja renaalse osteodüstroofia tekkes dialüüsi saavatel patsientidel. Hüperfosfateemia võib olla vale hüperproteineemia (hulgimüeloom või Waldenströmi makroglobulineemia), hüperlipideemia, hemolüüsi ja hüperbilirubineemia korral.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sümptomid hüperfosfateemia

Enamikul hüperfosfateemiaga patsientidest ei esine mingeid sümptomeid, kuid hüpokaltseemia korral võivad esineda hüpokaltseemia sümptomid, sh tetaania. Pehmete kudede kaltsifikatsiooni esineb sageli kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.

Hüperfosfateemia diagnoos põhineb PO2 tasemel, mis on suurem kui 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l). Kui etioloogia ei ole ilmne (nt rabdomüolüüs, tuumorilüüsi sündroom, neerupuudulikkus, PO2-d sisaldavate lahtistite kuritarvitamine), on vaja täiendavaid uuringuid hüpoparatüreoidismi või pseudohüpoparatüreoidismi välistamiseks, mida iseloomustab sihtorganite resistentsus PTH suhtes. Samuti on vaja välistada PO2 vale mõõtmine, mõõtes seerumi valku, lipiide ja bilirubiini.

[ 6 ], [ 7 ]

Ravi hüperfosfateemia

Neerupuudulikkusega patsientide hüperfosfateemia ravi peamiseks eesmärgiks on vähendada PO2 tarbimist. Soovitatav on vältida suures koguses PO2 sisaldavaid toite ja võtta fosfaati siduvaid aineid koos toiduga. Alumiiniumi akumuleerumisest tingitud osteomalaatsia tekkeriski tõttu on lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel soovitatav antatsiididena kasutada kaltsiumkarbonaati ja kaltsiumatsetaati. Hiljuti on tuvastatud veresoonte kaltsifikatsiooni tekkimise risk Ca ja PO2 siduvate produktide liigse moodustumise tõttu patsientidel, kellel on selline seisund nagu hüperfosfateemia, ning dialüüsi saavatel ja Ca siduvaid aineid võtvatel patsientidel. Sel põhjusel soovitatakse dialüüsi saavatel patsientidel võtta PO2 siduvat vaiku, sevelameeri, annuses 800–2400 mg 3 korda päevas koos toiduga.