Haavandiline koliit: põhjused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Aastakümneid on läbi viidud intensiivne ühiste selliste haiguste ühiste arengumehhanismide otsing.
Kõige huvitavam on nakkav teooria. Ja see on täiesti arusaadav, kuna haavandilise koliidi põletikuline olemus andis põhjust eeldada, et patoloogilise protsessi alguses ja arengus osaleb teatud haigusjuht. Arvatakse, et haavandilise koliidi põhjuseks võivad olla viirused, bakterid või nende elutähtsate toimeained. Hilisemates töös peeti haavandilise koliidi põhjustajaks väikese soole bakterite (Chlamidia, Str. Faecalis) L-vorme. Praegu jätkatakse selles suunas tehtavaid uuringuid, kuid siiani ei püüta kindlaks teha konkreetseid patogeene.
Krooniline mittespetsiifiline haavandiline koliit, hooajaline ägenemine, tõsised süsteemsed ilmingud ja hormonaalse ravi positiivne mõju näitasid immuunmehhanismide osalemist nende haiguste arengus. Sellega seoses on patsientide immuunsuse staatust korduvalt uuritud. Viidi läbi kliiniliselt immunoloogilised võrdlused, mis näitasid, et seedetrakti protsessi suurenenud raskusastmega muutuvad immunoloogilised seisundid veelgi raskemaks. Avastatud on lokaalsed muutused IgA alaklassides mittespetsiifilise haavandilise koliidi korral, kus paikneb protsess käärsooles. Mõlema endotoksiinide haiguste patofüsioloogiliste mehhanismide osalemise eelduseks oli uuring, et määrata seerumi antikehade lipiid A (ALA), mis on gram-negatiivsete bakterite endotoksiinide komponent.
Kirjanduse andmete analüüs näitab, et haavandilise koliidi patsientide immunoloogilise seisundi uuringute keerukuse ja mitmekülgsuse tõttu püüavad autorid leida vastuse kolmele põhiküsimusele:
- kas immunoloogilised mehhanismid osalevad nende haiguste ilmnemisel ja arengul;
- võivad haavandilise koliidi tekkega kaasnevad autoimmuunsed reaktsioonid anda võimaluse mõista nende haiguste põhjuseid;
- kas immunoloogilised tegurid mõjutavad teatud inimeste rühmi, muutes nad tundlikuks haavandilise koliidi suhtes.
Sellele küsimusele vastamiseks, mittespetsiifiline haavandiline koliit ei ole klassikaline geneetiline haigus, HLA fenotüüpe uuriti patsientidel, nende sugulastel ja kontrollrühmas. Saadud tulemused kinnitasid varasemate uuringute andmeid, et haavandilist koliiti ei saa seostada tüüpiliste geneetiliste haigustega.
Seega, vaatamata arvukatele geneetilistele, immunoloogilistele, mikroobsetele ja psühhogeensetele teguritele ning keskkonnateguritele, ei ole mittespetsiifilise haavandilise koliidi põhjust veel kindlaks tehtud. Ei ole selge, kas need haigused on erinevad nnoloogilised vormid või kas nad esindavad sama haiguse erinevaid tunnuseid. Tundub, et nende etioloogia ja patogeneesi multifaktorilises mudelis võivad kõik ülaltoodud tegurid olla olulised. Haavandilise koliidi kõige levinum teooria näitab soolestiku antigeenide juhtivat rolli, mille toimele on kaasatud muutused immuunreaktiivsuses ja soolestiku põletikes. Eeldatakse, et organismi reaktiivsust mõjutavad ka vähe uuritud geneetilised tegurid.