Hajus muutused ajus: mida see tähendab?

Aju on kõigi inimkehas toimuvate protsesside kõrgeim reguleerimiskeskus. Just selle keerukas struktuur ja funktsioneerimisomadused eristavad inimest loomadest, muudavad ta targemaks ja mõistlikumaks. On selge, et kõik lokaalsed või hajusad muutused ajus ei pruugi kõige paremini mõjuda selle tähtsa, elusorganismi kõigi teiste komponentide tööd kontrolliva organi tööle. Kuigi siin on oluline arvestada, et erinevatel vanuseperioodidel toimuvad ajus regulaarselt kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused, mis on füsioloogiliselt määratud ega viita patoloogiale. Kuidas aga aru saada, millega on seotud muutused ajuaines ja selle tegevuses ning kas tasub selle pärast muretseda?

Inimese aju

Kui nad ütlevad, et inimene on kõrgeim olend Maal, ei tähenda see, et ta on tugevam ja võimsam kui ülejäänud loomamaailm. Võitluses suurte ja röövloomadega pole võimueelis sageli sugugi inimese poolel. Kuid tänu aju keerukale ehitusele ning selles toimuvatele analüüsi- ja infosünteesiprotsessidele teeme otsuseid, mis aitavad vastastele kordades tugevamalt vastu seista.

Kui loomade käitumine põhineb kaasasündinud instinktidel ja elementaarsetel vajadustel, mis võimaldavad neil ellu jääda ja tagada liigi püsimajäämise, siis inimest juhib mõistus, mis annab talle teatud privileege ja võimaldab tekkivaid probleeme lahendada mitte ainult läbi põgenemise või agressiooni., aga ka maailma muutumise kaudu.

Näib, et inimese ja kõrgemate loomade aju on sarnase ehituse ja funktsioonidega samade põhimõtete alusel, kuid inimene on õppinud oma aju arengut kontrollima. Olles uurinud selle töö põhimõtteid, saab inimene seda protsessi kontrollida ja isegi parandada.

Aga mis on inimese aju? See on kesknärvisüsteemi (KNS) peamine reguleeriv organ, mis tagab kõrgemad vaimsed funktsioonid: taju, tähelepanu, mõtlemine, mälu, motoorse ja emotsionaalse-tahtelise sfääri juhtimine. Kõik need funktsioonid hakkavad moodustuma kohe pärast lapse sündi. Kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumine või alaareng lähendab inimest loomadele, annab edasi liikumise tagasi.

Peaaju rakkudel – neuronitel – on hämmastav võime edastada infot keskkonnast kogu kehas paiknevatest retseptoritest ajju ja seljaajusse. See on võimalik tänu neuronite kehade tekitatavatele bioelektrilistele impulssidele, mis levivad sekundi murdosa jooksul pikki vahemaid, nii et me reageerime peaaegu koheselt igasugustele muutustele välismaailmas ja oma keha sisekeskkonnas.

Närviimpulsid, mis moodustavad ergastus- ja pärssimiskollete ahelaid, on omamoodi kood, mis edastatakse mööda närvikiude, mis koosneb neuroniprotsessidest ja mille aju dešifreerib tegevusjuhisena. Just neid impulsse on inimene õppinud spetsiaalse varustuse (elektroentsefalograafi) abil fikseerima. Uurides impulsside läbimist kesknärvisüsteemi erinevate osade kaudu, saab hinnata aju toimimist, s.o. Selle bioelektriline aktiivsus.

Lokaalsed või fokaalsed muutused aju aines või selle ajukoores põhjustavad sõltuvalt kahjustuse asukohast häireid üksikute organite ja süsteemide töös. Kannatada võivad nägemis- ja kuulmisfunktsioonid, halveneda piiratud kehapiirkondade või elundite tundlikkus, esineda liigutuste koordineerimise häireid jne. Tõsine kesknärvisüsteemi talitlushäire põhineb tavaliselt hajusatel muutustel ajus, s.t. Levinud häired, mille lokaliseerimine on ähmane, kui häiritud on mitte konkreetne ajupiirkond, vaid selle töö tervikuna, organiseeritud süsteemina.

Inimese ajus on evolutsiooni käigus toimunud mitmesuguseid muutusi, seetõttu sisaldab see vanemaid ja uuemaid moodustisi. Aju noorimaks osaks peetakse selle ajukoort, mis täidab vastutusrikkamaid funktsioone, eristades inimest üha enam loomadest, pakkudes teadlikke tegevusi. On selge, et nii lokaalsed kui ka hajusad muutused ajukoores mõjutavad oluliselt inimese heaolu, tema kognitiivseid võimeid (mis on eriti oluline lapsepõlves, mil arusaamad ümbritsevast maailmast alles kujunevad) ja töövõimet.. [1]

Arvestades ajukoore rolli, ei tohiks mööda minna funktsioonidest, mis täidavad subkortikaalseid moodustisi. Oluliste subkortikaalsete moodustiste hulka kuuluvad ajupoolkerade valgeaine koostises olevad basaaltuumad, mis vastutavad meie emotsioonide ja motoorsete impulsside edastamise eest piki radu (närvikiudude kimbud), mis on analüüsi ja sünteesi tulemus. Tundlikust teabest, mida retseptorid edastavad ajju.

Aju elutähtsate keskmiste struktuuride hulgas peetakse silmas järgmist: piklikaju, keskaju, vaheaju (talamus, hüpofüüs, hüpotalamus, epifüüs), pons varolii, retikulaarne moodustis, limbilise süsteemi organid koos neis asuvate närvikeskustega. Need keskused reguleerivad nägemis- ja kuulmisorganite, vestibulaarse aparatuuri, autonoomse närvisüsteemi tööd, liigutuste koordinatsiooni, emotsionaalseid reaktsioone jne.

Mida suurem on ajukahjustuse sügavus, seda raskemaks muutub selle analüütiline ja sünteetiline töö, mis on vajalik maailma ja selles leiduva elu mõistmiseks. Tänu elektroentsefalograafilisele uurimismeetodile on võimalik määrata nii ajukahjustuse ulatust kui sügavust, mis kajastub diagnoosis.

Põhjused hajusad muutused ajus:

Täiskasvanute aju närvijuhtivuse hajusate muutuste põhjusteks võib pidada mõõduka ja raske raskusastmega aju orgaanilisi kahjustusi, kui kahjustatud on üle 20% ajukoest, mis põhjustab mitmesuguseid närvitegevuse ja neuropsühhiaatrilisi häireid. Häired. Aju orgaaniliste patoloogiate riskitegurid - kontseptsioon, mis ühendab mitmeid häireid, mida iseloomustavad düstroofsed muutused medullas koos neuronaalse juhtivuse häirega - on omandatud aju defektid, mis on seotud:

• kraniotserebraalsed vigastused, mis võivad olla erineva raskusastmega, mistõttu nende põhjustatud bioelektrilise juhtivuse rikkumine võib olla erineva iseloomu, intensiivsuse ja kestusega (kolju ja aju traumasid võivad iseloomustada nii lokaalsed kui ka hajusad muutused medullas), [2]
• mitmesugused mürgistused (siin sõltub kõik nii toksiinide ja mürkide olemusest kui ka nende kehaga kokkupuute kestusest),
• kiirgus, mis häirib ainevahetusprotsesse ajukoes ja põhjustab selle rakkude surma,
• aju hüpoksia (aju on üks esimesi, kes tunneb hapnikupuudust ja mida kauem ta hapnikunälga kannatab, seda tugevam ja püsivam on närvirakkude kahjustus),
• põletikulised protsessid aju kudedes ja membraanides, mis enamikul juhtudel on nakkusliku iseloomuga (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit, mis sageli esinevad ninaneelu haiguste tüsistusena, kuna selle elundid on ajule lähedal),
• ulatuslikud vereringehäired ajus (veresoonkonna patoloogiad, mis on seotud ajuveresoonte läbimõõdu laialdase vähenemisega, näiteks veresoonte ateroskleroos)
• degeneratiivsed haigused (neist kirjutasime eespool).

Me ei tohiks välistada selliseid häireid, millel näib olevat ajuga midagi pistmist, kuigi statistika kohaselt põhjustavad need harva tõsiseid ajuhäireid. Näiteks madal hemoglobiinitase või aneemia, mille puhul väheneb punaste vereliblede ja hemoglobiini tase, mis toimetavad hapnikku organismi kudedesse ja eelkõige ajusse. Sel juhul tekib ajus ka hapnikupuudus, nagu lämbumisest põhjustatud hüpoksia korral, kuid vähemal määral, mistõttu muutused aju aines ja selle aktiivsuses on vähem väljendunud (kerge).

Ainevahetushäired organismis, beriberi, sisesekretsiooninäärmete talitlushäired toovad kaasa aju kasvava nälgimise ning unepuudus (normaalse puhkuse puudumine) põhjustab selle ületöötamist. Pole üllatav, et nende probleemidega inimestel võib esineda ka ebaühtlane ajutegevus ja intellektuaalsete võimete pöörduv langus, kuigi ultraheli- ega ajupildis ei pruugi muutusi olla.

Regulatiivse iseloomuga muutused aju bioelektrilises aktiivsuses viitavad funktsionaalse plaani rikkumistele ja on tavaliselt seotud ajutegevust kontrollivate mediaanstruktuuride talitlushäiretega, mille tagajärjel võib kesknärvisüsteemis domineerida erutus või pärssimine. Nende struktuuride hulka kuuluvad hüpofüüs, hüpotalamus, käbinääre, väikeaju. Samal ajal ei diagnoosita medullas tingimata düstroofilisi või degeneratiivseid muutusi.

Pathogenesis

Oleme juba märkinud, et meie ajus toimub erinevatel vanuseperioodidel mitmesuguseid muutusi. Ja see on teaduslikult seletatav, sest kõrgemate vaimsete funktsioonide kujunemisega muutub ajutegevus. See areneb tänu mitmete konditsioneeritud refleksühenduste loomisele, mis moodustuvad kesknärvisüsteemi eluea jooksul, alates inimese sünnist kuni surmani. Just selliste kasulike seoste tekkimisel, mis aitavad ajul aktiivsemalt töötada ja õigeid otsuseid kiiremini langetada, põhineb õppeprotsess. Tuginedes I.P. Pavlov kõrgema närviaktiivsuse (HNA) kohta saab selge tähenduse ütlus “ela sajand, õpi sajand”.

Tingimuslikud refleksühendused tekivad tänu neuronite võimele edastada närviimpulsse. Erinevad impulsside kombinatsioonid põhjustavad ajus erinevaid reaktsioone. Nende sagedase kordamisega moodustub dünaamiline stereotüüp, mis hõlbustab aju tööd.

Aju bioelektrilise aktiivsuse (BEA) rikkumise korral muutub selle analüütiline ja sünteetiline töö keerulisemaks. Väljakujunenud stereotüübid kaovad aeglaselt ja uusi ei teki. Reageerides igale uuele ja isegi juba teadaolevale stiimulile (ja neid on meie keha ümber ja sees väga palju), peab kesknärvisüsteem palju pingutama, analüüsides pidevalt olukorda ja tehes otsuseid, mis varem viidi läbi peaaegu instinktiivselt. Kujunenud stereotüüpide aluseks. Näiteks kui on vaja midagi kirja panna, hakkame instinktiivselt otsima pliiatsit, pliiatsit või kriiti, paberit, s.t. Mida selles olukorras vaja on, ilma aju koormamata. Kui bioelektriline juhtivus on häiritud, põhjustab isegi nii lihtne ülesanne ajus pingeid, mis toob kaasa selle kiire väsimise, füüsilise ja intellektuaalse aktiivsuse vähenemise.

Mida ulatuslikum on bioelektrilise juhtivuse häirega ajukahjustus, seda raskem on inimesel oma tavapäraste tööülesannetega toime tulla, seda raskem on moodustada uusi konditsioneeritud reflekse, mis tagavad inimese arengu. Kiiremini kaovad varem omandatud oskused ja võimed. Seega seostatakse diagnoose “dementsus” (dementsus, mis tekib sageli vanemas eas, kuid mõnikord diagnoositakse isegi üle 2-aastastel lastel) ja “oligofreenia”, mida peetakse intelligentsuse arengut piiravaks kaasasündinud patoloogiaks. Neuronite töö märgatava häirega.

Difuusseid muutusi aju kudedes peetakse sellisteks tavalisteks protsessideks, mis on seotud elundi rakustruktuuride kvalitatiivse ja kvantitatiivse ümberstruktureerimisega. See võib olla ajuturse või vereringe halvenemine selle kudedes, mis põhjustab rakusurma, traumadest tingitud armistumist ja kasvajaprotsesse, mis suruvad kokku ajuveresooned ja põhjustavad taas ajuaine suurte alade isheemiat. Sellised muutused mõjutavad nii närvirakkude tööd (võimet genereerida elektrilisi signaale) kui ka võimet juhtida närviimpulsse ühest neuronist teise.

Ultraheli, aga ka aju radiograafia ja tomograafia abil tuvastatavad difuussed muutused ajukoes võivad olla põhjustatud nii traumast või infektsioonist kui ka veresoonte haigustest, kasvajaprotsessidest ajus, närvikoe alatoitumisest (hüpoksia, aneemia jne). Need on iseloomulikud geenimutatsioonidest põhjustatud pärilikele degeneratiivsetele haigustele (1. Ja 2. Tüüpi neurofibromatoos, Louis-Bari sündroom, tuberoosskleroos) ja metaboolsete häiretega seotud neurodegeneratiivsetele patoloogiatele (dementsus, hulgisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Wilsoni ja Farahi tõbi). [3]

Muutused ajukoe struktuuris mõjutavad selle võimet genereerida ja juhtida närviimpulsse. Varases lapsepõlves tuvastatud hajusad muutused ajus (kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed) võivad toimida inimese individuaalse arengu eripärana või olla aju patoloogiliste protsesside tagajärg. Seetõttu on nende patogeneesi ja mõju lapse neuropsüühilisele arengule võimalik hinnata ainult koos aju neuronite bioelektrilise juhtivuse näitajate analüüsiga. Kerged muutused võivad olla nii normi variant kui ka püsivate või arenevate patoloogiliste häirete näitaja. Mõned neist avastatakse kohe pärast lapse sündi, teised hilisemas eas. [4]

Sümptomid hajusad muutused ajus:

Hajusad muutused ajus ja selle BEA-s ei ole diagnoos, vaid ainult uuringu tulemus, mis aitab mõista, kas on tegemist patoloogiaga ja määrata diagnoosi. Seda ei saa käsitleda eraldi haiguse muudest ilmingutest ja protsessidest, mis toimusid inimesega enne ajus toimuvate muutuste algust.

Hajusad muutused aju biopotentsiaalides võivad olla tingitud normaalsest füsioloogiast. Kui inimene uinub, väheneb see, ületöötamisega või tugeva närvišoki taustal ajutegevus väheneb.

Aga ultraheli ja tomograafiaga määratud muutused ajustruktuurides on juba spetsiifilisem mõiste, mis kitsendab võimalike diagnooside ringi. Tõsi, kui me räägime mitte lokaalsest, vaid hajusast kahjustusest (ebamäärane, ilma selgete piirideta, kui on üks suur fookus ähmaste piiridega või palju samu hägusaid kogu ajus), on võimatu ühemõtteliselt öelda, mis. Selle põhjustas ja milleks see võib muutuda.

Hajusad muutused ajutüve struktuurides, mille hulka kuuluvad piklik medulla, mis on seljaaju jätk, silla, keskaju, mõnikord väikeaju (lihaste toonuse, tasakaalu, liigutuste koordinatsiooni keskus) ja piklikaju. Kuuluvad ka siia. Kõiki neid struktuure läbib retikulaarne moodustis, mis sisaldab palju närvikeskusi, mis vastutavad keha elutähtsate funktsioonide eest: närimine, neelamine, hingamine, seedimine, südametegevus jne. Ajutüve kroonib limbiline süsteem, mis vastutab muu hulgas inimese emotsioonide eest. Hajus muutus on siis, kui ka pärast kõikehõlmavat instrumentaaluuringut ei ole võimalik täpselt näidata, milline ajutüve osa on kahjustatud.

Sellistes olukordades on sümptomite kompleks väga heterogeenne, sest kõik sõltub sellest, millised osakonnad on patoloogilises protsessis kaasatud. Inimesel võib olla häiritud söögiisu, südamerütm, hingamine, neelamine, vererõhk (kui protsessis osaleb retikulaarne moodustis), tekkida ataksia ja atoonia (liikumise koordinatsiooni häired ja lihastoonuse langus koos väikeaju kahjustusega). Sidefaloni (talamus, hüpotalamus, hüpofüüs, käbinääre) kahjustusega tekivad unehäired, biorütmide häired, sisesekretsiooninäärmete talitlushäired, intellektuaalsete võimete langus, väsimus ning kuulmis- ja nägemishäired. Võimalikud seksuaalfunktsiooni häired.

Funktsionaalsest kahjustusest rääkides on enamasti võimalik haigusnähtude järgi määrata haiguse fookus, s.o. Aju struktuur, mis ebaõnnestus. Hajusate muutustega ajus kaasneb korraga mitme patoloogilises protsessis osaleva struktuuri düsfunktsioon, mistõttu võib tunduda, et sümptomid ei ole omavahel seotud.

Difuussete düstroofsete muutustega ajus kaasneb selle bioelektrilise aktiivsuse muutus, mille tagajärjel on saadud teabe töötlemine häiritud. Suurenenud ajutegevusega kogeb inimene kiiret väsimust, vähenenud tähelepanelikkust, äkilisi meeleolumuutusi, krampliku sündroomi ilmnemist ja epilepsia arengut. Kui BEA väheneb, teeb inimene oma tavapärast tööd aeglasemalt, kaotab huvi endiste hobide ja keskkonna vastu ning täheldatakse intellektuaalse taseme langust. Enesehinnangu langust võib täheldada mõlemal juhul, eriti kui tegemist on teismeliste ja oma potentsiaali tundvate noortega. Peavalud on mõlemal juhul võimalikud, kuid suurenenud BEA korral diagnoositakse neid sagedamini.

Mõned patoloogiad arenevad aju mõõdukate või raskete ulatuslike muutuste tagajärjel. Niisiis täheldatakse dementsuse korral ajus hajusaid atroofilisi muutusi, mida iseloomustavad mitmed kolded, kus täheldatakse närvirakkude surma, mida praktiliselt ei taastata. Protsessi levimus mõjutab ka sümptomeid, mistõttu esineb inimesel kõnehäireid, intellektuaalseid probleeme (eelkõige kannatavad mälu ja loogiline mõtlemine), käitumishälbed. Samal ajal võivad dementsuse põhjused olla erinevad: kaasasündinud patoloogiad, ajukahjustused, ateroskleroos, hüpertensioon jne. [5], [6]

Ajuveresoonte ateroskleroosiga, mis ise on hajusate muutuste ja võimalike insultide põhjus, saab määrata hulgikoldeid, mille veresoonte ahenemise tõttu on ajus häiritud verevarustus. Kolesterooli laigud veresoonte seintel takistavad verevoolu ja rikuvad nende elastsust. Sel juhul võivad tekkida peavalud, arteriaalse ja koljusisese rõhu hüpped, kahelinägemine, pearinglus ja muud sümptomid, olenevalt sellest, milliseid aju osi hapnikupuudus rohkem mõjutab.

Epilepsia korral ei pruugi hajusad muutused ajus esineda, kuid selline sümptom nagu krambihood on alati olemas. Orgaanilised muutused aju struktuurides põhjustavad epilepsiat, kui nakkus- või traumaatilisest protsessist põhjustatud turse kohas moodustub neuronite suurenenud erutuvuse fookus, mille töö ei taastu täielikult ka pärast turse taandumist.

Metaboolsete protsesside ja hormonaalse regulatsiooni rikkumisi võib pidada aju bioelektrilise aktiivsuse häire tunnusteks. Palja silmaga selliseid häireid kehas näha ei ole. Kuid mõned sümptomid võivad neile selgelt viidata. Tähelepanu tasub pöörata juuste riknemisele, nende väljalangemisele, naha välimuse ja puhtuse muutustele, küünte suurenenud haprusele, väljaheite häiretele. Sellised sümptomid ei viita alati ajuhaigustele, vaid kombinatsioonis peavalude, mäluhäirete, temperatuurikõikumiste jms. See peaks mõtlema panema.

Mõned patsiendid kurdavad seksuaaliha vähenemist, samas kui teistes domineerib kontrollimatu seksuaalne erutus. Teine on iseloomulikum ärritavate kahjustustega patsientidele ja on seotud seksuaalfunktsiooni eest vastutavate neuronite ärritusega (neuronid ei ole kahjustatud, vaid on pidevalt erutatud olekus). Teine seksuaalse düsfunktsiooni põhjus võib olla hormonaalse tausta tasakaalustamatus (selle regulatsiooni eest vastutab ka kesknärvisüsteem ja eelkõige hüpofüüs).

Paljud märgivad kaalukõikumisi isegi juhtudel, kui söögiisu ei ole häiritud. Ajuvigastuste korral on sageli söögiisu vähenemine. Kuid progresseeruva dementsuse puhul on pigem küllastumatus, inimesele tundub, et ta ei söö pidevalt, sööb teistest kehvemini, täiskõhutunne tekib alles siis, kui kõhtu enam ruumi ei jää. Mõlemal patsiendikategoorial ei ole oksendamise hood haruldased.

Aju BEA hajusate muutustega neurootilisi reaktsioone võib seletada ka kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvusega. Ja kalduvus külmetushaigustele sellistel patsientidel ei tulene mitte stressi või beriberi tõttu nõrgenenud immuunsusest, vaid immuunsüsteemi ebapiisavast reguleerimisest. Seetõttu ei täida see täielikult kaitsefunktsiooni, kuigi suudab seda teha.

Ajutüves on närvikeskused, mis vastutavad hingamise, südamelöökide, kehatemperatuuri jne reguleerimise eest. Närvituumade talitlushäire korral on ilma mõjuva põhjuseta tunda õhupuudust, rütmihäireid, külmavärinaid, luu- ja lihasvalu. Sel juhul põhjustab aju orgaaniline kahjustus funktsionaalsed häired, kui elund on terve, kuid ei tööta korralikult.

Fakt on see, et meie keha töö, sealhulgas metaboolsete protsesside reguleerimine toimub homöostaasi (keha sisekeskkonna) seisundit puudutavate bioelektriliste impulsside ülekandumise tõttu kesknärvisüsteemi. Aju töötleb seda teavet üksikasjalikult ja samade impulsside abil, mis liiguvad neuronilt neuronile, käivitab või aeglustab teatud protsesse. Tänu tsentraalsele regulatsioonile on tagatud sellise keerulise bioloogilise süsteemi nagu inimkeha püsivus.

Kui juhtivus on häiritud mõnes sellise regulatsiooni lülis, kannatab see elund, süsteem või funktsioon, mille toimimise tagas neuronite kahjustatud bioelektriline ahel (midagi sarnast juhtub siis, kui elektriahel katkeb, kui energiavool katkeb). Katkestatud). Hajusate ajukahjustuste korral on selliseid häireid väga palju, seetõttu võib kliiniline pilt olla üsna ulatuslik ja mitmekesine, kuigi patsient ise ei mõista seost erinevatest elunditest ja süsteemidest ilmnevate sümptomite vahel.

Nagu näete, ei piisa lõpliku diagnoosi tegemiseks inimaju struktuursete muutuste olemasolu kindlaksmääramisest. Patsiendi kaebuste analüüs aitab arstil määrata kahjustatud struktuuride asukohta ja tagajärgi, samas kui dünaamilised uuringud ja anamneesi uurimine võimaldavad mõista rikkumise olemust (ajutine, püsiv või progresseeruv).

Tüsistused ja tagajärjed

Hajusate muutuste esinemine ajus on hea põhjus mõelda oma tervisele, sest meie keha erinevate organite võime oma funktsioone täita sõltub suuresti aju tööst. Igasugused muutused ajus mõjutavad varem või hiljem meie enesetunnet ning sellega omakorda kaasneb töövõime langus, tuju ja üldseisund. Mida rohkem väljenduvad ajus struktuursed ja funktsionaalsed muutused, seda enam mõjutavad need inimese heaolu ja käitumist.

Selliste muutuste tagajärjed sõltuvad nende tõsidusest ja meetmetest, mida inimene võtab defektide kõrvaldamiseks. Peab ütlema, et pidevate peavaludega valuvaigistite võtmine, kuigi see teeb elu lihtsamaks, ei lahenda probleemi. Neid võib võtta ilma arstiga nõu pidamata, kuid valu põhjus jääb seitsme luku taha saladuseks. Kuid selline mõistatus, kui seda ei lahendata õigeaegselt, mis on võimalik ainult põhjaliku uurimisega, võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Paljud inimesed suhtuvad traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud verevalumi või põrutuse suhtes kuidagi pealiskaudselt. [7]Arvatakse, et kahjustatud ajustruktuuride funktsionaalsuse taastamiseks piisab teatud täielikust puhkeajast. See pole tegelikult nii lihtne, eriti kui jätate vigastuse üldse tähelepanuta ja jätkate tööd. Kuid vigastuse tagajärjeks võivad olla ka verevalumid ajus veresoonte rebenemise ajal (näiteks ateroskleroosi korral, millest inimene ei pruugi teadlik olla, muutuvad aju veresooned vähem vastupidavaks ja võivad löögi korral kergesti lõhkeda), ja neuronite aktiivsuse suurenemine, provotseerides spasme ja krampe ning teatud ajustruktuuride häireid. See kõik ei pruugi ennast mõnda aega meelde tuletada ja siis lõppeda insulti, ajuveresoonte tromboosi, epilepsiat vms.

Aju põletikulise protsessi pikaajaline kulg võib lisaks peavaludele kaasa tuua ka muid tagajärgi. Põletikuliste kudede struktuuri muutus, nende tihenemine toob kaasa närvijuhtivuse rikkumise. Samal ajal on ajukoe taastamine praktiliselt võimatu, tagastades selle algsed omadused. Pikka aega meningiidi või entsefaliidi all kannatavatel lastel on püsivad psühho-füüsilise arengu häired, täiskasvanutel aga intelligentsus ja motoorsete funktsioonide häired.

Mõned degeneratiivsed protsessid ajus (eriti need, mis on pärilikud) ei saa peatada isegi nende varajase diagnoosimisega. Kuid enamikul juhtudel on protsessi aeglustamine võimalik. Ja mida varem ravi alustatakse, seda rohkem jääb inimesel aega enam-vähem täisväärtuslikuks eksistentsiks. Kuid pole midagi väärtuslikumat kui inimelu, mis paraku on üürike, seega on oluline nautida iga hetke sellest.

Diagnostika hajusad muutused ajus:

Hajus muutused ajus ja selle bioelektriline juhtivus ei tuleta end kohe meelde, mistõttu ei pruugi inimene patoloogiat kahtlustadagi. Kuid need, kes oma tervist jälgivad, märkavad kohe meeleolu muutusi, mälu halvenemist, väsimust, suurenenud tundlikkust loomulike muutuste suhtes, mis meenutavad esimesi aju talitlushäirete tunnuseid. Võib-olla on sellistel sümptomitel banaalsed põhjused, näiteks vitamiinide puudus, kuid kui see mõjutab aju, tuleks võtta teatud meetmeid.

Lisaks, kuidas saate teada, millega sümptomid on seotud, kui te ei pöördu arsti poole. Isegi kui inimene on saanud traumaatilise ajukahjustuse, ei jäta see aju talitlusele ilmtingimata tõsist jälge, võib-olla peitub halb enesetunne infektsioonis või mürgistuses ning minevikuvigastus lõi vaid aluse, tekitas eelsoodumuse. Ajuhaigusele. [8]

Kuna olemasolevad sümptomid mängivad diagnoosi seadmisel olulist rolli, küsib arst patsiendilt kindlasti tema enesetunde kohta. Huvi võimalike vigastuste, joobeseisundite ja infektsioonide vastu pole samuti juhuslik, sest probleem pole kaugeltki alati palja silmaga nähtav ning muhu olemasolu peas ei anna veel tunnistust hajusatest ajukahjustustest.

Kuna hajuvaid muutusi ajus provotseerib sageli ajuvereringe halvenemisest tingitud hüpoksia (aju saab hapnikku verest), on mõttekas kohe hinnata vere kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid omadusi. Patsiendile määratakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs. Hüpoksia võib põhjustada punaste vereliblede ja hemoglobiini vähene sisaldus, suurenenud vere viskoossus, mis aeglustab selle voolu läbi veresoonte ja aitab kaasa verehüüvete tekkele.

Teame, et orgaaniliste ajukahjustuste sümptomid võivad olenevalt sellest, millised struktuurid patoloogilises protsessis osalevad ja kui tõsine on olukord, märkimisväärselt erineda. Lisaks ei seostata heaolu halvenemist alati otseselt ajukahjustusega. Seega võib kasvaja ajus või selle lähedal ärritada lähedalasuvaid neuroneid ja siis räägime hajusatest ärritusmuutustest ajus. See tähendab, et siin toimub ärrituse kiiritamine, kui kasvaja või muu ärritava teguri mõjul edastab üks neuron ärrituse (ergastuse) teisele. Tavaliselt saate ärrituse objekti eemaldamisega taastada aju normaalse toimimise.

Seda, mida arst palja silmaga ei näe, saab visualiseerida instrumentaalse diagnostika abil. Hajusad muutused aju parenhüümis, st. Selle rakustruktuurid, võimaldab teil määrata ultraheli (ultraheli) ja tomograafiat (arvuti- või magnetresonants). [9] Kolju röntgenuuring on vähem informatiivne, kuna see peegeldab pehmete kudede seisundit halvemini, kuid võib anda ka teatud teavet.

Kui kahtlustatakse veresoonte ateroskleroosi ja ajuisheemiat, aitab diagnoosi kinnitada angiograafia, s.t. Ajuveresoonte uurimine ja verevoolu hindamine neis. Ärritavate muutuste korral on kõige olulisem aju tomogramm, kuigi ultraheli abil saab tuvastada ka patoloogilisi plommi.

Medulla struktuuri muutused toovad tavaliselt kaasa muutuse selle elektrijuhtivuses. Selliste häirete hindamiseks on ette nähtud elektroentsefalogramm (EEG). Just see uuring aitab hinnata aju jõudlust ning difuusseid muutusi ja olemasolevaid sümptomeid arvesse võttes välja selgitada haiguse põhjuse, anda sellele nime, hinnata raskusastet ja määrata sobiv ravi.

Difuussete ajumuutuste diferentsiaaldiagnostika on väga väärtuslik ja põhineb olemasoleva teabe analüüsil: laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemused, patsiendilt saadud teave ja anamneesi uurimise tulemusena. Muutused ajus ise ei tähenda veel diagnoosi, mis tähendab, et nad ei saa arstile öelda, millist ravi määrata.

Täpne diagnoos on diferentsiaaldiagnostika tulemus. See on väga oluline tänu sellele, et erinevad haigused, mille puhul muutub aju struktuur ja töövõime, nõuavad erinevat lähenemist ravile. Erinevus on ilmne, kui arvestada vaskulaarsete ja degeneratiivsete haiguste, kaasasündinud (raskesti korrigeeritavate) ja omandatud haiguste ravi.

Selline eristamine on eriti oluline väikelaste uurimisel, sest sellest sõltub mitte ainult meditsiinilise, vaid ka lapsega tehtava parandus- ja arendustöö suund.

Mida ütlevad ultraheli ja entsefalogramm?

Hajusad muutused ajus on meditsiiniline kontseptsioon, mida kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas lõpliku otsuse tegemiseks. Kuid iseenesest pole see diagnoos ega räägi isegi patoloogiast. Kõik sõltub ajumuutuste tõsidusest ja sellest, milliseid struktuure see puudutab.

Sõltuvalt põhjustest, mis põhjustavad aju struktuuri ja selle juhtivuse rikkumist, samuti kahjustuse ajast, võib aju düsfunktsioon olla püsiv või progresseeruv. Juhul, kui ajutegevust või aju arengut mõjutanud tegur on kaotanud oma tähtsuse (lakkas tegutsemast), kuid hajusad muutused jäävad alles, räägime psühhofüüsilise arengu püsivast rikkumisest (nagu oligofreenia, jääkdementsus jne). Põletikuliste ja onkoloogiliste haiguste õigeaegse professionaalse raviga on võimalik aju struktuur ja aktiivsus täielikult taastada.

Kui hajusad muutused ajus on aktiivse haiguse tagajärg, on tõenäoline, et need progresseeruvad, levides üle aju pinna ja sügavusele. Kuid selle tõenäosuse kindlakstegemiseks on vaja täpset diagnoosi, mitte aga kinnitust aju seisundi muutuste olemasolu kohta ultraheliuuringu ajal.

Kergeid hajusaid muutusi ajus (selle bioelektrilist aktiivsust mõõdetakse entsefalograafiga) võib täheldada ka tervetel inimestel. Põhjuseks võib olla ületöötamine, madal veresuhkur (süsivesikute puudumine toidus), unepuudus, üldine halb enesetunne. Samal ajal väheneb aju töövõime ja inimene väsib kiiresti ka suure füüsilise või vaimse pinge puudumisel.

Kuid mõnikord on selline kohtuotsus vaid esimene märk, eriti kui inimene märkab sagedasi peavalusid, peapööritust ja seletamatuid temperatuurikõikumisi. Sellistele hetkedele tuleks erilist tähelepanu pöörata neile, kellel on varem peatrauma olnud. Mõnikord meenutavad selle tagajärjed end mõne kuu ja aasta pärast.

Aju keskmiste struktuuride (hüpotalamuse, hüpofüüsi) talitlushäiretega võivad kaasneda ebateravad hajusad muutused ajus, mis on ultraheli diagnostika käigus halvasti eristatavad. Nende düsfunktsioon on EEG-s rohkem väljendunud ja registreeritakse regulatiivse iseloomuga patoloogiana.

Aju keskmiste struktuuride hajusate muutustega võivad kaasneda erineva raskusastmega muutused bioelektrilises aktiivsuses. Sel juhul täheldatavad sümptomid sõltuvad sellest, milline ajuosa on kahjustatud ja milline on selle kahjustus. Hüpotalamuse patoloogiaga võivad esineda temperatuurimuutused, söögiisu ja une-ärkveloleku tsüklite häired, seksuaaliha suurenemine või vähenemine. Hüpofüüsi kahjustuse korral võivad esineda häired erinevate endokriinsete näärmete töös (vastavalt ilmnevad suhkurtõve sümptomid, hüpotüreoidism, hüperprolaktineemia), lastel kasvuhäired, vaimne alaareng, seksuaalhäired.

Mõõdukad hajusad muutused ajus viitavad tõenäoliselt patoloogilise protsessi arengule. Niisiis, dementsuse ja ateroskleroosiga algab kõik kergetest muutustest, mis hiljem süvenevad, s.t. Mõõdukad muutused ajus on vaid üks patoloogilise protsessi etappidest. Kuid lapse oligofreeniaga, mis on mitteprogresseeruv patoloogia, määrab aju muutuse aste ainult häire tõsiduse ja nende korrigeerimise võimaluse.

Sellised muutused võivad tekkida ka ajuvigastuste või põletikuga. Sel juhul peate protsessi dünaamikas jälgima, et mõista, kui püsivad sellised muutused võivad olla. Sellised tähelepanekud aitavad määrata ravi efektiivsust.

Aga kui rääkida mõõdukatest muutustest aju bioelektrilises aktiivsuses, siis siin on olukord veelgi ebaselgem. Sellist tulemust peetakse mõnel juhul normi variandiks, teistes aga viitab see patoloogilisele protsessile. Kõik sõltub inimese keha individuaalsetest omadustest, heaolust ja ultraheli või tomograafia tulemustest.

Aju väljendunud hajus muutused on üheselt ebameeldiv olukord, mis viitab tõsisele ajukahjustusele ja selle jõudluse vähenemisele. Selliste muutustega kaasneb alati närvijuhtivuse rikkumine, mis mõjutab nii inimese heaolu kui ka intellektuaalseid võimeid. Sageli muudavad nad radikaalselt inimese käitumist, põhjustades kas isolatsiooni või agressiooni.

Ravi hajusad muutused ajus:

Ajus hajusate muutuste tuvastamine uurimise ajal annab võimaluse mõista selliste muutuste põhjuseid. Selle põhjal pannakse paika lõplik diagnoos, mille järel arst määrab sobiva ravi. Terapeutiline lähenemine sõltub nii diagnoosist kui ka patsiendi keha omadustest.

Seega on veresoonte ateroskleroosi korral ette nähtud kompleksne ravi, mis hõlmab rasvade ainevahetuse normaliseerimist ja aju veresoonte optimeerimist. Esimese suuna annavad nikotiinhape, mis vähendab kahjuliku kolesterooli sisaldust, fibraadid, mis vähendavad oma rasvade sünteesi organismis, sapphappe sekvestrandid, statiinid, mis pärsivad kolesterooli sünteesi.

Aju verevarustuse parandamiseks on ette nähtud vasodilataatorid, tsentraalse toimega lihasrelaksandid, mis lõdvestavad soonkesta, angioprotektorid, antiagregandid ja antikoagulandid, mis parandavad verevoolu ja takistavad trombide teket.

Suur roll on vitamiinikompleksidel. Eriti kasulikud on B-vitamiinid, millel on positiivne mõju närvisüsteemi talitlusele, antioksüdandid (vitamiinid A ja E), polüküllastumata rasvhapped, mis vähendavad halva kolesterooli taset veres.

Veresoonte ateroskleroosi ja ajuisheemiaga, millega kaasneb arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu tõus, mälukaotus ja keskendumisvõime langus, võivad arstid välja kirjutada ka antihüpertensiivseid ravimeid ja nootroope (ravimid, mis parandavad trofismi ja ajufunktsiooni, mille tulemusena kognitiivsed funktsioonid taastuvad. üks või teine kraad). [10]

Kui sklerootilise veresoone avatust ei ole võimalik taastada, kasutatakse kirurgilist ravi. Kõige populaarsem meetod ajuveresoonte sekkumiseks on unearteri endarterektoomia (veresoone dissektsioon ja kolesterooli naastu eemaldamine).

Aju ja selle membraanide põletikuga (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit) on ravi täiesti erinev. Kuna infektsioon mängib selliste haiguste patogeneesis otsustavat rolli, on kohustuslik antibiootikumravi, mida kombineeritakse ravimite kasutamisega, mis suurendavad organismi vastupanuvõimet infektsioonidele (interferoonid). Lisaks on ette nähtud diureetikumid (ajuturse ennetamine) ja keha mürgitust vähendavate ravimite infusioonid.

Organismi mürgitusest põhjustatud haiguste (toksiline entsefalopaatia) puhul on esikohal võõrutusravi, mille järel taastuvad aju ainevahetusprotsessid (nootroopilised, krambivastased, antipsühhootikumid, antidepressandid, psühhoteraapia seansid).

Kui ajukahjustuse tagajärjel tekivad hajusad muutused, tuleb ravi läbi viia sõltuvalt vigastuse tüübist. Sel juhul peaks ravimteraapia määramine põhinema vigastuse raskusastmel.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi põhinõue on teatud ajaline puhkus (kerge põrutuse korral võib sellest isegi taastumiseks piisata). Traumaatilise põletiku ja aju turse, samuti selle ennetamiseks on ette nähtud kortikosteroidid ja diureetikumid (diureetikumid).

Edasine ravi on oma olemuselt võimalike tüsistuste vältimine. Patsientidele võib määrata ajuvereringet parandavaid ravimeid, aju ainevahetusprotsesse stimuleerivaid ravimeid, üldist toonikut. Sümptomaatiline ravi: valuvaigistid peavalu, antiemeetikumid (iivelduse vastu), rahustid ja unerohud.

Raskete vigastuste korral, millega kaasneb kolju terviklikkuse rikkumine ja aju hajusad aksonite kahjustused (sageli diagnoositakse DPT-s löögi või pea terava liikumise tagajärjel), suured ja väikesed hemorraagia, neuronite aksonite mitmed rebendid., mida mööda liiguvad närviimpulsid, tekivad. Selliste vigastustega kaasneb alati tõsine orgaaniline ajukahjustus. Aksonite kahjustusega langeb patsient koomasse (kooma kestus on erinev).

Pärast koomast väljumist määratakse aju trofismi ja vereringe taastamiseks psühhostimuleeriv ravi ja medikamentoosne ravi: nootroopsed, vaskulaarsed ravimid, antikolesteraasi ravimid, meditsiinilised neurotransmitterid.

Ajuvigastuste kirurgiline ravi toimub ainult kolju muljumise ja aju kokkusurumise, hematoomide moodustumise korral.

Püsiva ja progresseeruva dementsuse korral sõltub ravirežiim haiguse kliinilistest ilmingutest, kaasnevate patoloogiate olemasolust ja patsiendi keha individuaalsetest omadustest. Patsientidele määratakse kolinergilised ravimid, mis parandavad närviimpulsside ülekannet neuronite kokkupuutepunktides (sünapsid), ravimid, mis interakteeruvad NMDA retseptoritega (vältivad neuronite düsfunktsiooni), nootroopsed ravimid, neuroprotektorid, immunomoduleerivad ained, antipsühhootikumid (antipsühhootikumid), vitamiinid.

Aju hajusate muutuste füsioteraapia on ette nähtud ettevaatusega ja arvestab olemasolevaid häireid. Vaskulaarsete patoloogiate ja sellega seotud aju BEA talitlushäirete korral on ette nähtud galvaniseerimine, ravimite elektroforees (vasodilataatorid ja tserebrovaskulaarsed stimulandid), ultratonoteraapia, UHF- ja UHF-ravi, ultraviolettkiirgus, radooni- ja okaspuuvannid, vesiravi. Ajukoe trofismi parandamiseks erinevate haiguste korral võib määrata transkutaanse elektrilise närvistimulatsiooni ja interferentsiravi. Diademo- ja amplipulssteraapia, darsonvalisatsioon. Võitlus motoorsete häiretega, mis sageli arenevad orgaanilise või funktsionaalse ajukahjustuse taustal, viiakse läbi massaaži, kinesioteraapia, harjutusravi, veeprotseduuride ja ujumise kaudu. Kõnehäired nõuavad sageli koostööd logopeediga.

Igal juhul peaks lähenemine füsioterapeutiliste protseduuride valikule olema rangelt individuaalne, võttes arvesse kaasuvaid patoloogiaid, patsiendi seisundit, vanuseomadusi.

Meditsiiniline teraapia

Neuroprotektoreid peetakse spetsiifilisteks ravimiteks, mida kasutatakse hajusate muutuste korral ajus. See on suur ravimite rühm, mis sisaldab:

• ravimid, mis parandavad ajukudede trofismi (nootroopsed ravimid),
• antioksüdandid, millel on antihüpoksiline, stressivastane, krambivastane, anksiolüütiline (rahustav) toime,
• ravimid, mis stimuleerivad aju vereringet,
• adaptogeenid

"Piratsetaam" on tuntud legaalne ravim nootroopide ja psühhostimulantide rühmast, mida müüakse apteekides ilma retseptita. Ravim on ette nähtud kognitiivsete funktsioonide parandamiseks, s.o. Hajusate ajumuutuste tagajärgedega võitlemiseks või nende ennetamiseks. Dementsuse korral võib seda määrata ainult abiainena, kuna sellel ei ole väljendunud terapeutilist toimet.

Ravimit toodetakse tablettide, kapslite, ampullide kujul 20% lahusega, mida manustatakse intravenoosselt tilgutiga (raskete patoloogiate korral kuni 12 g päevas) või suukaudselt. Ravimi algannus seespidiseks manustamiseks on 4,8 g. See jääb alles esimeseks ravinädalaks, seejärel võib seda vähendada 2,4 g-ni. Edaspidi võib annust vähendada poole võrra. Krambisündroomi korral tuleb annust suurendada 1,5-2 korda.

Tablette võetakse 2-3 korda päevas, jagades päevaannuse 2-3 osaks. Infusioonravi viiakse läbi kaks korda päevas suurtes annustes. Sees võetakse piratsetaami lahust kaks korda päevas, 1,5 ampulli. Ravi kestus sõltub diagnoosist, patsiendi seisundist, aju düsfunktsiooni raskusastmest.

Ravimit ei ole ette nähtud ägeda neerupuudulikkuse, ravimi (samuti mahlade ja essentside) allergiliste reaktsioonide, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (insult) korral. Üle 1-aastastele lastele manustatakse ravimit ainult vastavalt arsti juhistele.

Ravimi kõrvaltoimete hulgas mainitakse kõige sagedamini erutatud vaimset seisundit, suurenenud motoorset aktiivsust, tasakaaluhäireid, tähelepanu mõningast vähenemist ja unehäireid. Võib esineda ka seedesüsteemi reaktsioone: kõhuvalu, iiveldus, väljaheitehäired. Mõnel patsiendil põhjustab ravim peavalu ja peapööritust, liikumishäireid (automaatsete liigutuste häired), krampe, värinat kehas ja jäsemetes, südame rütmihäireid, seksuaalset hüperaktiivsust.

"Mexidol" on neuroprotektiivse toimega antioksüdantide kategooria ravim. Saadaval tablettide ja lahuse kujul intravenoosseks ja intramuskulaarseks süstimiseks. Ravim parandab aju toitumist ja hingamist, samuti vere kvalitatiivseid omadusi, normaliseerib käitumist ja und, taastab häiritud autonoomsed funktsioonid, parandades seeläbi patsiendi heaolu.

Tablettides olev ravim on ette nähtud annuses 125-250 mg kolm korda päevas (mitte rohkem kui 800 mg päevas). Ravi kestus ravimiga võib ulatuda 2 kuuni.

Ravimi lahus on ette nähtud ägedate patoloogiate korral (süstide ja infusioonide kujul). Insuldi korral esimese 2-4 päeva jooksul manustatakse ravimit infusiooni teel üks kord päevas, 200-300 mg. Pärast seda lähevad nad üle intramuskulaarsele manustamisele (kolm korda päevas, 2 ampulli). Terapeutiline kursus - 1,5-2 nädalat.

Kraniotserebraalsete vigastuste ja nende tagajärgede korral võib annust suurendada 500 mg-ni (manustamissagedus kuni 4 korda päevas). Kursuse kestus on sama.

Raskete närvijuhtivuse häirete korral on ravimi ööpäevane annus intravenoosseks manustamiseks 300 mg 2 nädala jooksul. Järgmisena lähevad nad üle säilitusannuse (100 mg) intramuskulaarsele manustamisele.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on: äge neerupuudulikkus, raske maksapatoloogia, ülitundlikkus ravimi suhtes, rasedus ja imetamine. Mitte kasutada laste raviks.

Kõrvaltoimed on piiratud peavalude, seedetrakti reaktsioonide, allergiliste reaktsioonide, rõhu kõikumisega.

"Cinnarizine" on ravim, mis parandab ajuvereringet ja vähendab raskeid ajuveresoonkonna sümptomeid: veresoonte peavalu, tinnitus, mälu ja tähelepanu vähenemine, tasakaalu ja liigutuste koordinatsiooni häired.

Üle 12-aastastele patsientidele määratakse tabletid kolm korda päevas, igaüks 25 mg. Rasketel juhtudel võib annust suurendada. Laste annus on tavaliselt pool täiskasvanu annusest.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on ennekõike organismi suurenenud tundlikkus ravimi komponentide suhtes. Seda ei soovitata rasedatele ja imetavatele emadele. Äärmiselt ettevaatlikult ette nähtud progresseeruva dementsuse ja Parkinsoni tõve korral.

Ravimi kõrvaltoimeid võib kirjeldada selliste sümptomitega nagu väsimus, unisus, peavalud ja peapööritus, seedesüsteemi ja maksafunktsiooni häired (ikterus), kehakaalu tõus, hüpotensioon, liighigistamine, allergilised reaktsioonid, liikumishäired.

Dementsuse ravis on valitud ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid ja NMDA antagonistid. NMDA retseptorid reguleerivad rakumembraanide läbilaskvust kaaliumi- ja naatriumioonide suhtes, mis annavad bioelektrilise potentsiaali. Memantiin on ravim, mis mõjutab selliste retseptorite toimet, parandab vaimset aktiivsust ja kõrvaldab liikumishäired.

Tabletid on ette nähtud 1 kord päevas samal ajal. Alustage minimaalse aktiivse annusega (5 mg) ja suurendage seda järk-järgult 20 mg-ni 3 nädala jooksul.

Ravimit ei määrata ainult individuaalse talumatuse ja raskete neerupatoloogiate korral. Ravimi kõrvaltoimeid peetakse suurenenud vaimseks erutuvuseks, ärevuseks, väsimuseks, koljusisese rõhu tõusuks, iivelduseks.

Alternatiivne ravi

Kui märkame intellektuaalsete võimete mõningast halvenemist ilma muude kahtlaste sümptomiteta, ei kiirusta me arsti poole pöörduma, sest tänapäeval on reklaamitud palju kognitiivseid funktsioone stimuleerivaid sünteetilisi ja taimseid ravimeid. Põhimõtteliselt, kui inimesel ei esine ajus tõsiseid hajusaid muutusi, on probleemi selline lahendus üsna loogiline. Kuid selleks, et teada saada, kas neid on või mitte, on see võimalik ainult professionaalse diagnostika käigus.

Kui diagnoos on näidanud, et erinevates ajustruktuurides on laialt levinud muutused ja nende funktsionaalsuse rikkumine, ei saa loota ainult ravimitele. Puu- ja juurviljasalatid ning looduslikud mahlad suudavad mingil määral rahuldada organismi vitamiinivajaduse, kuid ainult sellega teraapia piirduda ei saa.

Tuleb mõista, et aju orgaaniliste haiguste alternatiivsed vahendid on jõuetud. Need aitavad võidelda haiguse tagajärgedega, kuid ei ravi seda. Tõsi, ajutraumade puhul, kui on vaja puhata, saab mõne ürdi omadust rahustavalt ära kasutada. Nende ürtide hulka kuuluvad palderjan, marijuur, emajuur, rue, humal, sinine tsüanoos, piparmünt. Taimne ravi annab sel juhul teatud efekti, kuid seda ei saa alati pidada piisavaks.

Teine asi on see, et sellised ravimtaimed aitavad normaliseerida patsientide neuropsüühilist seisundit, parandavad und, vähendavad närvisüsteemi erutatavust ja võimaldavad seega vähendada mõne välja kirjutatud ravimi annust.

Alternatiivsetest retseptidest saab suurimat kasu ajuveresoonte ateroskleroosi korral. Sellise diagnoosi korral on taimsel ravimil (taimsed preparaadid) tõeliselt terapeutiline toime.

Nii et lipiidide ainevahetuse normaliseerimiseks võite võtta kollektsiooni, mis koosneb võrdsetes osades neeruteest, kaselehtedest, naistepuna ürdist, järjestusest ning topeltannusest piparmündist ja viirpuust. 2 supilusikatäit purustatud kogust valatakse 0,5 liitri keeva veega, hoitakse 2 tundi, seejärel filtreeritakse ja võetakse kolm korda päevas, igaüks 60-70 ml.

Arvatakse, et ajuveresoonte puhastamiseks kolesteroolinaastudest saab kasutada värskelt pressitud looduslikke köögiviljamahlu: kõrvitsa-, peedi-, kartuli-, porgandi-, aga ka selleri- ja kapsamahla. Mahlad või nende segud on vajalik tarbida 1-2 klaasi päevas, arvestades vastunäidustusi.

Greibi kasutamine vähendab ateroskleroosi riski ja vähendab selle ilminguid. Skleroosivastast toimet omistatakse ka melonile.

Melissi abil on võimalik ära hoida ajuveresoonte spasme ja selle isheemilisi kahjustusi. Seda võib tarbida värskelt või võtta tõmmisena (1 spl kuiva ürti klaasi keeva vee kohta).

Koljusisese rõhu vähendamiseks ja ajuverejooksude vältimiseks on kasulikud ürdid nagu lavendel, jahubanaan, nõges, nöör, pappel ja mooruspuu lehed.

Samuti aitab kasutada ravimit, mis on küüslaugu ja sidruni infusioon (jahvatage 1 pea küüslauku ja sidrunit, valage 700 ml kuuma keedetud vett ja jätke 24 tunniks, võtke 4 korda päevas ¼ tassi kohta).

Aju ja selle kognitiivsete funktsioonide parandamiseks võite võtta ürte nagu rosmariin, salvei, magus ristik, St.

Oluline on mõista, et alternatiivset ravi tuleks pidada sümptomaatiliseks ja profülaktiliseks enamiku haiguste puhul, mille puhul leitakse difuusseid ajumuutusi. Seda saab kasutada kompleksravi osana, kuid mitte iseseisva ravina.

Homöopaatia

Homöopaatia on suhteliselt noor mittetraditsioonilise meditsiini haru, millel on siiski juba piisavalt kogemusi orgaaniliste ajukahjustustega patsientide ravis ja taastusravis. Nagu klassikalises meditsiinis, on ka homöopaatias erinevate haiguste ravil oma eripärad. Rangelt võttes ei räägi me enamikul juhtudel mitte haiguste ravist, vaid patsientide taastusravist pärast arstiabi kuuri. Taastusravi hõlmab psühholoogilist abi, füsioteraapia seansse ja homöopaatilist ravi, mille eesmärk on taastada haiguse tagajärjel kaotatud funktsioonid.

Mis puutub homöopaatilistesse ravimitesse, siis nende valiku määrab suuresti haiglas pandud diagnoos ja laboratoorsete uuringute tulemused, s.o. Ilma neuroloogiga konsulteerimata ja läbivaatus on hädavajalik.

Ajurakkude atroofiliste muutuste korral on valitud ravimid: Agaricus muscarius, Calcarea carbonica, Capsicum annuum, Selenium metallicum, Tellurium metallicum jne.

Medulla ja selle membraanide põletikuliste haiguste korral on näidustatud: Aconite napellus, Apis mellifica, Ferrum jodatum, Gelsemium sempervirens, Rhus toxicodendron, Veratrum album ja muud nosoodid.

Kesknärvisüsteemi kasvajate korral on kõige sagedamini ette nähtud: Arnica montana, Arsenicum album, Bufo rana, Helonias dioica, Hura brasilensis, Sulfuris, Tarentula hispanica, Taxus baccata jne.

Mõned homöopaatilised preparaadid ei nõua patsiendi keha põhiseaduslike ja psühholoogiliste omaduste ranget arvestamist, nagu homöopaatias tavaks. Neid võib määrata neuroloog. Nende fondide hulka kuuluvad "Coenzyme compositum", "Traumeel S", "Engistol", "Polysponin", "Spaskuprel" ja mõned muud tavalistes apteekides müüdavad ravimid.

Ginkgo biloba preparaadid on saavutanud erilise populaarsuse kui tõhusad vahendid mälu ja ajutegevuse parandamiseks üldiselt. Neid müüakse apteekides ilma retseptita ja isegi supermarketite spetsiaalsetes osakondades. Selliseid ravimeid ei saa pidada aju sügavate ja väljendunud hajutatud muutuste raviks, kuid need aitavad rehabilitatsiooniperioodil pärast sobivat ravi taastada intellektuaalsed võimed ja taastada aju jõudlus. Kergete muutustega kesknärvisüsteemi töös aitavad need taastada selle jõudlust ka ilma eritöötluseta.

Ärahoidmine

Hajusate ajukahjustuste ennetamine on ennekõike medulla ja selle membraanide nakkus- ja põletikuliste protsesside vältimine, s.o. õigeaegne abi otsimine ja hingamisteede infektsioonide, ninaneelu, kõrvade ja silmade põletikuliste haiguste ravi. See on eriti oluline lapsepõlves, sest sellised haigused jätavad jälje lapse edasisele arengule.

Traumaatilisi ajukahjustusi, erinevalt neuroinfektsioonidest, ei ole alati võimalik vältida. Sellegipoolest võimaldab hoolitsus teedel, kodus ja tööl enamikul juhtudel vältida tõsiseid tagajärgi. Sõidu ajal tuleb jälgida, et verre ei jääks alkoholi ja narkootikumide jälgi, mis võivad mõjuda pärssivalt kesknärvisüsteemile, reisi ajal tuleb olla võimalikult keskendunud ja mitte lasta end segada alaealistel. Stiimulid.

Vanemas eas dementsus on füsioloogiliselt määratud aju väsimise protsess. Selle jõudlust saate hoida treeningute abil (regulaarne intellektuaalne töö, raamatute lugemine, populaarteaduslike filmide vaatamine, loogikaülesannete lahendamine). Aidake edasi lükata dementsuse tekkimist; füüsiline aktiivsus, ratsionaalne toitumine, multivitamiinikomplekside võtmine, halbadest harjumustest loobumine.

Prognoos

Erinevate patoloogiate korral saab diagnoosida muutusi aju erinevate struktuuride seisundis ja selle bioelektrilises aktiivsuses. Kuid selliste haiguste prognoos ei sõltu mitte niivõrd diagnoosist, vaid ajustruktuuride kahjustuse levimuse ja sügavuse määrast.

Võib-olla usub keegi, et lokaalne ajukahjustus mõjutab inimese seisundit vähemal määral. Tegelikult võivad sügaval lokaalsel kahjustusel olla palju pöördumatumad tagajärjed kui kergetel või mõõdukatel hajusatel.

Isegi raskete vigastuste hulka liigitatavate liiklusõnnetuste difuussete aksonite vigastustega kaasneb paljudel juhtudel ajutine erinevate kesknärvisüsteemi funktsioonide kahjustus. Kõik sõltub kahjustuse sügavusest ja ravist.

Aju nakkus- ja põletikuliste haiguste puhul sõltub kõik alustatud ravi õigeaegsusest ja patsiendi vanusest. Sel juhul on prognoos ebaselge. See on kõige raskem varases eas, kuna see on täis pöördumatuid intellektuaalseid kahjustusi. Meningoentsefaliiti kui nasofarüngeaalsete infektsioonide tüsistust peetakse sünnitusjärgsel perioodil omandatud oligofreenia (vaimse alaarengu), tserebraalparalüüsi ja lapseea dementsuse üheks sagedasemaks põhjuseks.

Intellektuaalsete ja motoorsete võimete halvim prognoos progresseeruva dementsuse ja aju atroofiliste protsesside korral. Tavaliselt pole selliseid protsesse võimalik peatada, neid on võimalik pidurdada vaid õigesti koostatud ravirežiimiga.

Hajusad muutused ajus on meditsiiniline terminoloogia, mis näitab struktuursete ja funktsionaalsete muutuste leviku astet ajukoores, ajupoolkerades ja aju keskjoone struktuurides. Arstide suhtumine neisse sõltub sellest, millised need muutused on, kas need on seotud vanuseperioodidega ning kuidas need mõjutavad inimese heaolu ja eneseteostust. Saame ainult kuulata nende otsust ja järgida professionaalseid soovitusi, mitte esitada oma hüpoteese toimuva kohta.