Healoomuline paroksüsmaalne pearinglus - põhjused ja patogenees

Healoomulise paroksüsmaalse peapöörituse põhjused

50–75% kõigist haigusjuhtudest ei ole põhjust võimalik kindlaks teha ja seetõttu räägime idiopaatilisest vormist. Healoomulise paroksüsmaalse positsioonilise peapöörituse võimalikeks põhjusteks võivad olla: trauma, labürindiit, Meniere'i tõbi, kirurgilised operatsioonid (nii üldõõne- kui ka otoloogilised).

Healoomulise paroksüsmaalse vertiigo patogenees

Praegu on kaks peamist healoomulise paroksüsmaalse positsioonilise peapöörituse teooriat: kupulolitiaas ja kanalitiaas, mida mõnedes töödes ühendab termin "otolitiaas". Pearingluse tekkemehhanism on seotud otoliidi membraani hävimisega, mille põhjuseid pole veel selgitatud. Põhjuseks on mõne kaltsiumi ainevahetusfaktori või sellega seonduva aine rikkumine. Seetõttu seostavad mõned teadlased healoomulise paroksüsmaalse positsioonilise peapöörituse teket osteoporoosi ja osteopeniaga, kuigi seda seisukohta ei toeta kõik. Tõenäoliselt hõlmab kaltsiumi siduva valgu uuring ka otoliidi membraani hävimise põhjuse väljaselgitamise väljavaadet.

Labürindi vestibüülis vabalt liikuvad osakesed, millel on mass ja mis asuvad endolümfis, kipuvad settima. Kuna nende mass on väike ja endolümfil on teatud tihedus, toimub settimine otoliidikottide põhjas aeglaselt. Igasugused pealiigutused, mis sagedamini toimuvad päevasel ajal, provotseerivad osakeste liikumise protsessi. Parim periood otoliidiosakeste settimiseks on inimese unefaas. Pea asend une ajal voldib osakesed lahti nii, et see soodustab nende sisenemist poolringikujuliste kanalite sissepääsu. Otoliidi membraani vabalt liikuvatel osakestel on laeng, mis viib nende ühendumiseni aeglase settimise ajal ja "trombi" moodustumiseni, mille mass ületab oluliselt üksikute osakeste kaalu. Teoreetiliselt on arvutatud osakeste mass, mis võib põhjustada pearinglust. Seega on kupulolitiaasi korral see 0,64 μg, kanalilitiaasi korral 0,087 μg.

Pearingluse ja positsioonilise nüstagmuse teke otolitiaasiga patsientidel on põhjustatud liikuvate osakeste "kolviefektist", kui pea liigutatakse kahjustatud kanali tasapinnas, mis asub poolringikujulise kanali membraanosas, või kupla kõrvalekaldest, kui osakesed sellel paiknevad. Keha ja pea järgneva liikumisega selle kanali tasapinnas toimub sellise trombi nihkumine, mis põhjustab poolringikujulises kanalis hüdrostaatilisi muutusi massiivsest osakesest. See omakorda viib kupla depolarisatsioonini või hüperpolarisatsioonini. Vastaspoolel muutusi ei toimu. Sellest tulenev vestibulaarsete retseptorite seisundi oluline asümmeetria on vestibulaarse nüstagmuse, pearingluse ja negatiivsete reaktsioonide põhjuseks. Tuleb märkida, et osakeste aeglane liikumine kahjustatud kanali tasapinnas ei pruugi põhjustada pearinglust.

Peapöörituse "healoomulisus" tuleneb selle äkilisest kadumisest, mida ravimteraapia tavaliselt ei mõjuta. See efekt on kõige tõenäolisemalt seotud vabalt liikuvate osakeste lahustumisega endolümfis, eriti kaltsiumi ja selle kontsentratsiooni vähenemisega, mis on eksperimentaalselt tõestatud. Lisaks võivad osakesed liikuda ja vestibulaarkotid, kuigi see toimub spontaanselt palju harvemini.

Reeglina on healoomulise paroksüsmaalse positsioonilise vertiigo puhul positsiooniline vertiigo kõige enam väljendunud pärast patsiendi ärkamist ja seejärel tavaliselt päeva jooksul väheneb.

See efekt tuleneb asjaolust, et pea liikumise ajal kahjustatud kanali tasapinnal tekkivad kiirendused viivad hüübeosakese hajumiseni. Need osakesed hajuvad poolringikujulises kanalis, nende mass ei ole enam piisav, et nihke ajal endolümfis esialgseid hüdrostaatilisi muutusi põhjustada, mistõttu korduvate kallutuste korral positsioonilise peapöörituse vähenemine toimub.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]