Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga - põhjused ja epidemioloogia

Hemorraagilise palaviku põhjused koos neerupuudulikkusega

Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustajaks on Bunyaviridae sugukonda kuuluv arboviirus. Perekonda Hantavirus kuulub umbes 30 serotüüpi, millest 4 (Hantaan, Puumala, Seul ja Dobrava/Belgrad) põhjustavad haigust, mida tuntakse neerusündroomiga hemorraagilise palavikuna. Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku viirusel on sfääriline kuju: läbimõõt 85–120 nm. See sisaldab nelja polüpeptiidi: nukleokapsiidi (N), RNA polümeraasi ja membraanglükoproteiine – G1 ja G2. Viiruse genoom sisaldab kolme üheahelalise "miinus" RNA segmenti (L-, M-, S-); see paljuneb nakatunud rakkude (monotsüüdid, kopsurakud, neerud, maks, süljenäärmed) tsütoplasmas. Antigeensed omadused tulenevad nukleokapsiidi antigeenide ja pinnaglükoproteiinide olemasolust. Pinnaglükoproteiinid stimuleerivad viirust neutraliseerivate antikehade teket, samas kui nukleokapsiidi valgu vastased antikehad ei ole võimelised viirust neutraliseerima. Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku tekitaja on võimeline paljunema kanaembrüotes ning kandub edasi põldhiirtele, kuld- ja džungaaria hamstritele ning Fischeri ja Wistari rottidele. Viirus on tundlik kloroformi, atsetooni, eetri, benseeni ja ultraviolettkiirguse suhtes; see inaktiveeritakse temperatuuril 50 °C 30 minutit ja on happelabiilne (täielikult inaktiveeritakse pH tasemel alla 5,0). See on väliskeskkonnas temperatuuril 4–20 °C suhteliselt stabiilne ja säilib hästi temperatuuril alla -20 °C. See säilib patsientidelt võetud vereseerumis kuni 4 päeva temperatuuril 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hemorraagilise palaviku patogenees koos neerupuudulikkusega

Hemorraagilist palavikku koos neerusündroomiga ja selle patogeneesi pole piisavalt uuritud. Patoloogiline protsess toimub etappidena; eristatakse mitut etappi.

• Nakkus. Viirus siseneb hingamisteede ja seedetrakti limaskestade, kahjustatud naha kaudu ning paljuneb lümfisõlmedes ja mononukleaarses fagotsüütide süsteemis.
• Vireemia ja nakkuse üldistumine. Viirus levib ja avaldab nakkus-toksilist toimet veresoonte ja närvisüsteemi retseptoritele, mis kliiniliselt vastab haiguse inkubatsiooniperioodile.
• Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid (vastavad haiguse palavikulisele perioodile). Veres ringlev viirus püütakse kinni mononukleaarse fagotsütaarse süsteemi rakkudes ja normaalse immunoreaktiivsuse korral eemaldatakse see organismist. Kuid kui regulatiivsed mehhanismid on häiritud, kahjustavad antigeeni-antikeha kompleksid arterioolide seinu, suurendades hüaluronidaasi, kallikreiini-kiniini süsteemi aktiivsust, mille tulemuseks on veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja hemorraagilise diateesi teke koos plasmorröaga koes. Patogeneesis on juhtiv koht ka rakulise immuunsuse faktoritel: tsütotoksilistel lümfotsüütidel, NK-rakkudel ja põletikku soodustavatel tsütokiinidel (IL-1, TNF-α, IL-6), millel on viirusega nakatunud rakkudele kahjulik mõju.
• Vistseraalsed kahjustused ja ainevahetushäired (kliiniliselt vastavad haiguse oliguurilisele perioodile). Viiruse mõjul tekkinud häirete tagajärjeks on hemorraagilised, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes ja teistes parenhümatoossetes organites (DIC-sündroomi ilming). Suurimad muutused on täheldatud neerudes - glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine, mis viib oliguuria, asoteemia, proteinuuria, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäireni, mille tulemuseks on äge neerupuudulikkus.
• Anatoomiline parandus, stabiilse immuunsuse teke, neerufunktsiooni häire taastamine.

Hemorraagilise palaviku epidemioloogia koos neerupuudulikkusega

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku tekitaja peamine allikas ja reservuaar on hiirelaadsed närilised (mügrihiir, puuhiir, punakülg-mügrihiir, Aasia puuhiir, koduhiired ja rotid), kes kannavad asümptomaatilist infektsiooni ja eritavad viirust uriini ja väljaheitega. Inimesed nakatuvad peamiselt õhus leviva tolmu kaudu (viiruse aspireerimisel nakatunud näriliste kuivanud väljaheidetest), samuti kontakti teel (kahjustatud naha ja limaskestade kaudu, kokkupuutel näriliste või keskkonnas olevate nakatunud esemetega - hein, õled, võsa) ja toidu kaudu (nakatunud näriliste väljaheidetega saastunud ja kuumtöötlemata toodete tarbimisel). Nakkuse levik inimeselt inimesele on võimatu. Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on kõrge, haigusele on vastuvõtlikud kõik vanuserühmad. 16–50-aastased mehed (70–90% patsientidest) haigestuvad tõenäolisemalt, peamiselt põllumajandustöötajad, traktoristid ja autojuhid. HFRS on vähem levinud lastel (3–5%), naistel ja eakatel. Nakkus jätab tugeva eluaegse tüübispetsiifilise immuunsuse. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku looduslikud kolded on laialt levinud kogu maailmas, Skandinaavia riikides (Rootsi, Norra, Soome), Bulgaarias, Tšehhi Vabariigis, Slovakkias, Jugoslaavias, Belgias, Prantsusmaal, Austrias, Poolas, Serbias, Sloveenias, Horvaatias, Bosnias, Albaanias, Ungaris, Saksamaal, Kreekas ja Kaug-Idas (Hiina, Põhja-Korea, Lõuna-Korea). Haiguse hooajalisus on selgelt väljendunud: maist detsembrini.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]