Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga: põhjused ja epidemioloogia
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hemorraagilise palaviku põhjused neeru sündroomiga
Hemorraagilise palaviku põhjustaja neeru sündroomiga on arboviiruse perekond Bunyaviridae. Perekonda hantaviirusnakkusega, mis sisaldab umbes 30 serotüüpide, millest 4 (Hantaan, Puumala, Seul ja Dobrava / Belgrad) haigust tekitada tuntakse hemorraagilise palaviku neeru- sündroom. Neerude sündroomi hemorraagiline palavik viirus on sfääriline: läbimõõt 85-120 nm. Sisaldab nelja polüpeptiidi: nukleokapsiidi (N), RNA polümeraasi ja membraani glükoproteiine - G1 ja G2. Viiruse genoom sisaldab kolme segmenti (L-, M-, S-) üheahelalist "miinus" -RNA; kopeerib nakatatud rakkude tsütoplasmas (monotsüüdid, kopsu rakud, neerud, maks, süljenäärmed). Antigeensed omadused on tingitud nukleokapsiidi antigeenide ja pinna-glükoproteiinide olemasolust. Pinna glükoproteiinid stimuleerivad viiruse neutraliseerivate antikehade moodustumist, samas kui nukleokapsiidi valgu antikehad ei suuda viirust neutraliseerida. Haigustekitajat hemorraagilise palaviku neeru- sündroom on võimeline replitseeruma embrüonaalses kanamunad, pruunistatud kohta põldhiired, kuld- ja Jungar hamstrid, rotid ja Fisher rottidel. Viirus on tundlik kloroformi, atsetooni, eetri, benseeni, ultraviolettkiirguse suhtes; inaktiveeritakse temperatuuril 50 ° C 30 minutit, happelabiilne (täielikult inaktiveeritud, kui pH on madalam kui 5,0). Suhteliselt stabiilne väliskeskkonnas 4-20 ° C juures, hästi säilinud temperatuuril alla -20 ° C. Patsientidelt võetud vere seerumil püsib see temperatuuril 4 ° C kuni 4 päeva.
Hemorraagilise palaviku patogenees neeru sündroomiga
Neerude sündroomiga kaasnevat hemorraagilist palavikku ja selle patogeneesi ei ole piisavalt uuritud. Patoloogiline protsess toimub järk-järgult; eristatakse mitu etappi.
- Nakkus. See viirus siseneb läbi hingamisteede, seedetrakti limaskestade, kahjustatud naha ning lümfisõlmedes ja mononukleaarsete fagotsüütide süsteemis.
- Viruloom ja nakkuse üldistamine. See tekib viiruse leviku ja selle toksilist mõju nakkusliku retseptoritega veresoonkonna ja närvisüsteemi mis vastab kliinilisele inkubatsiooniperioodi haigus.
- Toksikoloogilised-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid (vastavad haiguse palavikule). Vere tsirkuleeriv viirus lööb mononukleaarset fagotsütaarset süsteemi rakud ja eemaldatakse organismist normaalse immunoreaktiivsusega. Kuid rikkudes reguleerivaid mehhanisme, kahjustavad antigeeni-antikeha kompleksid arteriolar seina. Aktiivsuse suurendamise hüaluronidaasis kallikreiin- kiniinBl süsteemi, mille tulemuseks on suurenenud veresoonte läbilaskvust ja arendab hemorraagilise diathesis koos plazmoreey kude. Juhtiv roll patogeneesis rakutegureid kuuluvad samuti puutumatuse tsütotoksiliste lümfotsüütide, NK-rakke ja tsütokiini (IL-1, TNF-a, IL-6). Millel on kahjulik mõju viirusega nakatunud rakkudele.
- Vistseraalsed kahjustused ja ainevahetushäired (kliiniliselt haiguse oliguuriajärgsel perioodil). Mistõttu töötatud mõjul hemorraagilised häired on, ja necrobiotic degeneratiivsed muutused ajuripatsis neerupealised, neerud I teisi parenchymal elundeid (ilming dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon). Suurimad muutused on täheldatud neerudes - glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine, mis põhjustab oliguuria. Asoteemia, proteinuuria, happelise baasi ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäired, mille tulemusena OPN areneb.
- Anatoomiline reparatsioon, püsiva immuunsuse teke, neerufunktsiooni kahjustuse taastamine.
Hemorraagilise palaviku epidemioloogia neeru sündroomiga
Peamine allikas ja reservuaar haigustekitaja hemorraagilise palaviku neeru- sündroom - närilised (leethiir, puit hiir, Gray punase tagatud vole, Aasia puidu hiir, maja hiire ja roti), mis kannavad asümptomaatiline nakkus ja eritada viirust uriini ja väljaheidet. Nakkuse inimesel on eelistatavalt kliimaseadmega tolmu tee (aspiratsiooni viiruse kuivatatud fekaalid nakatunud närilised) ja kontaktide (via kahjustatud naha ja limaskestade, kokkupuutel näriliste või nakatunud keskkonnaobjektid - hein, põhk, küttepuud) ja seedetrakti (tarbimisel tooted saastunud eritised nakatunud närilised ja ilma kuumutamata). Infektsiooni edasikandamine inimeselt inimesele on võimatu. Looduslik tundlikkus inimesed on kõrge, haiguse mõju kõigile vanuserühmadele. Sageli halva mehed (70-90% patsientidest) 16.-50 aastani. Peamiselt põllumajandustöötajad, traktori juhid, autojuhid. HFRs salvestatud harvem lastel (35%), naiste ja eakate. Ülekantaval infektsioonil on püsiv eluohtlik tüübispetsiifiline immuunsus. Natural koldeid hemorraagilise palaviku neeru- sündroom on levinud kogu maailmas, Skandinaaviamaades (Rootsi, Norra. Soome), Bulgaaria, Tšehhi Vabariik, Slovakkia, Jugoslaavia. Belgia, Prantsusmaa, Austria, Poola. Serbia, Sloveenia, Horvaatia, Bosnia, Albaania, Ungari, Saksamaa, Kreeka, Kaug-Ida (Hiina, Põhja-Korea, Lõuna-Korea). Haigusnähtuse hooajalisus on selgelt väljendatud: maist detsembrini.