Herpes simplex-viiruste põhjustatud hepatiit

Herpes simplex viirus eraldati 1912. Aastal W. Gruteriga. 1921. Aastal avastas V. Lipschutz mõjutatavate kudede rakkude tuumades happelisi lisandeid, mida peeti patogeneumonoomilisteks nähtudeks.

Herpes simplex viirus sisaldab DNA viirus läbimõõt on 120-150 nm, hästi replitseerub kanaembrüo kudedes. Viirusega nakatunud rakkudes vormid intranuclear kandmisel ja hiidrakke, see on hästi tähistatud tsütopaatilise efekti. Virus püsiladustada madalatel temperatuuridel (-70 ^o C) inaktiveeritakse 50-52 ^o C juures 30 minutit, siis on tundlikud ultraviolettkiirguse ja röntgen, kuid võib pikk, 10 või rohkem aastat, säilitatakse kuivanud olekus. Kasutuselevõtuga viiruse arvesse küüliku sarvkesta merisiga, ahv esineb keratokonjunktiviidiga ja intratserebraalseks - entsefaliiti.

Herpes simplex viirused antigeense omadused ja erinevused DNA nukleotiidne järjestus on jagatud kahte gruppi: HSV 1 (inimese herpesviiruse 1. Tüübi, HHV 1) ja HSV 2 (inimese herpesviirus 2. Tüüpi HHV2). Esimene rühm on seotud haiguse kõige levinumate vormidega - näo naha ja suu limaskesta kahjustusega. Teise rühma viirused põhjustavad sageli suguelundite, samuti meningoencefaliidi kahjustusi. Maksahaigused võivad olla tingitud nii HSV1 kui HSV-2-st. Ühe HSV tüübi nakkamine ei takista teise tüüpi HSV-nakkuse põhjustatud infektsiooni esinemist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Herpes simplex-viirusega põhjustatud hepatiidi epidemioloogia

Nakkus on laialt levinud. Infektsioon toimub lapse elu esimesel kolmel aastal. Esimesel poolaastal olevad lapsed ei ole nakatunud herpes simplex-nakkusega spetsiifiliste IgG klassi antikehade esinemise tõttu, mis on saadud ema transplantaadist. Kuid emaka immuunsuse puudumisel on nakkuse korral eriti esimeste elukuudude lapsed eriti üldised vormid. 70-90% 3-aastastel lastel on piisavalt kõrge viiruse neutraliseerivate antikehade tiitriks HSV-2 vastu. 5-7-aastaste laste arv suurte antikehade ja HSV-2-ga suureneb.

Nakkuse allikaks on haiged ja viirusekandjad. Edastamine toimub kontaktide, seksuaalsete ja ilmselt õhus olevate tilkade kaudu. Infektsioon tekib siis, kui suudlevad läbi sülje, samuti mänguasjad, majapidamistarbed, patsiendi süljega või viiruse kandjaga nakatunud.

Võimalik transplatsetarny infektsiooni edasikandumise viis, kuid eriti sageli tekib lapse nakatumine sünnikadooni läbimise ajal.

[9], [10], [11],

Herpes simplex-viirusega põhjustatud hepatiidi patogenees

HSV-hepatiidi patogeneesis pole immuunpuudulikkusega või immunokompetentsete patsientidega siiani uuritud. On alust arvata, et paljudel juhtudel toimub latentse HSV infektsiooni taasaktiveerimine tsütostaatilise ravi taustal. HSV 1 ja HSV 2 otsese tsütopaatilise toime võimalust hepatotoksilisuse vastu ei ole välistatud.

Patomorfoloogia

HSV-hepatiidi morfoloogilisi muutusi ei ole piisavalt uuritud. Eristab kahesuguseid: fookuskauguse ja hajus, mille juures näitas hajus microabscesses, kes töötavad rohkem kui 50% parenhüümi ja mitu hepatotsüütides tüüpilise klaasja intranuclear kandmisel ja vasikaid Cowdray (Cowdry) tüüpi A.

Etioloogias maksakahjustusi tõendab iseloomulike kandmisel hepatotsüüdides - Cowdray tüüpi rakke, viiruslike osakesed HSV1 / 2 elektronmikroskoobiga, leides HSV antigeeni hepatotsüüdides immuunohistokeemiliselt samuti antikehad HSV maksas kude.

Herpes simplex-viirusega põhjustatud vastsündinute hepatiidi sageli kaasneb tohutu maksakeskroosiga.

Herpes simplex-viirusega põhjustatud hepatiidi sümptomid

Maksa HSV-ekspressiooni spekter varieerub kergete ja subkliinilistest kuni raskete ja pahaloomuliste hepatiidi vormideni. HSV geenil on siiski alati äge suundumus. Kroonilist haigestumist ei jälgita.

HSV-hepatiit võib areneda nii immuunpuudulikkusega kui ka immuunpuudulikkusega patsientidel. Muude tegurite hulka peale immuunsuse häirete, sealhulgas elundite siirdamise põhjustatud steroidhormoonid, mis ei ole seotud elundite siirdamisega, on rasedus, inhaleeritavate anesteetikumide kasutamine jt.

HSV-hepatiidi inkubatsiooniperiood ei ole täpselt kindlaks tehtud. Siiski on teada, et täiskasvanud patsientidel, kes said elundisiirdamist, tekib maksakahjustus keskmiselt 18 päeva pärast siirdamist. See on varem kui tsütomegaloviiruse hepatiit, mis areneb 30 ... 40 päeva pärast sarnast sekkumist

Pre-zheltusi perioodi ei avaldata kõigil patsientidel; paljudel juhtudel ilmneb haigus kollatähni ilmnemisest.

Kollatõbe

Enamikus patsientidest on maksakahjustus seotud palaviku, iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, leukopeenia, trombotsütopeenia, koagulopaatiaga. Paljudel juhtudel esineb HSV-hepatiit fulminantses vormis.

Tihtipeale on rasedatel naistel täheldatud HSV 1 või HSV 2 põhjustatud kopsupõletikku. Samuti eraldati HSV-hepatiidi rase võib tekkida fataalse üldistatud HSV-2 infektsiooni vastu, mis lisaks fulminantne hepatiit, palavik, progresseeruv pneumoonia hingamispuudulikkuse, leukopeenia, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon, äge neerupuudulikkus, toksilise šoki. Etioloogilist diagnoosi kinnitab HSV 2 eraldamine vesiikulite, hepatotsüütide ja muu lahkamise materjali sisust.

Mitte-immunodefitsiidi tingimustes on haigus vastsündinutel sagedasem, kuid võib olla ka vanematel lastel ja täiskasvanutel. Võimalik on isoleeritud hepatiit ja maksakahjustus, mis tuleneb herpes simplexi üldistamisest ja paljude elundite ja süsteemide katkestamisest. Sellisel juhul on patsientidel kõrge palavik, rasked joobeseisundi sümptomid, unisus, hingamishäired, õhupuudus. Tsüanoos, oksendamine, maksa suurenemine, põrna, kollatõbi, hemorraagia. Seerumis suureneb maksa rakkude ensüümide aktiivsus, konjugeeritud bilirubiini tase tõuseb, protrombiiniindeks langeb. Enamikul isoleeritud HSV 1/2-hepatiidiga patsientidel ei ole iseloomulikud herpeetilised lööbed.

Sellisel juhul võib HSV poolt põhjustatud hepatiidi vastsündinutel kaasneda suur maksa nekroos ja surm. Mõningatel juhtudel vastsündinutel esineb HSV-hepatiit, maksa-rakkude ensüümide aktiivsus saavutab kõrge väärtuse (ALT kuni 1035 U / L, AST kuni 3700 U / L). Selliste patsientide seisund on alati raske.

Herpes simplex-viirusega põhjustatud hepatiidi ravi

Kuna suurem osa patsiente, kellel esineb herpeetilist kahjustuste ei kaasne vesikulaarset löövete nahal ja limaskestadel, viirus ei peeta arstid kui võimalikku etioloogialise põhjus hepatiit, viirusevastane ravi ei määrata ja paljud patsiendid surevad ägeda maksapuudulikkuse. Atsükloviiri empiirilise manustamise korral ei nõua immuunkompetentsed ja immuunpuudulikkusega patsiendid.

Mitmel juhul ägeda HSV 1/2-HCV positiivne efekt saavutatakse töötlemisel viirusevastaseid ravimeid ja ennekõike - acycloviri õigeaegse intravenoosset manustamist, mis võivad viia kiiret paranemist patsiendi seisundist.

Ülaltoodud kokkuvõtte HSV-hepatiidi probleemi kohta võime öelda, et see patoloogia, kuigi see on harva, on kliiniliselt oluline. Selles üksikasjalikus ja põhjalikus uuringus, mis käsitleb prognostilisi tegureid, mis on teatud patsientide kategooriate eelsoodumus selle haiguse arengus, ei ole veel läbi viidud.