Hingamisfüsioloogia alused

Peamine (kuigi mitte ainult) kopsu funktsioon on tagada tavapärane gaasivahetus. Väline hingamine on atmosfääriõhu ja vereringe vaheline gaasivahetus kopsu kapillaarides, mille tagajärjel tekib verearteriaretus: hapniku rõhk tõuseb ja CO2 rõhk väheneb. Intensiivsus gaasivahetus määrab peamiselt kolme patofusioloogilistes mehhanismide (kopsuarteri ventilatsiooni ja kopsu verevarustuse difusiooni gaasid läbi alveoolide ja kapillaaride membraan), mis on toodud süsteemi välist hingamist.

Kopsuventilatsioon

Kopsuventilatsiooni määravad järgmised tegurid (AP Zilber):

1. mehaaniline ventilatsiooniseade, mis sõltub kõigepealt hingamislihaste aktiivsusest, närvisüsteemi regulatsioonist ja rindkere seinte liikuvusest;
2. kopsukude ja rindkere elastsus ja pikenemine;
3. hingamisteede läbilaskvus;
4. intrapulmonaarne õhujaotus ja selle vastavus verevoolule kopsu eri osades.

Ühe või mitme eespool nimetatud teguri rikkumise korral võivad tekkida kliiniliselt olulised ventilatsioonihäired, mis ilmnevad mitut tüüpi ventilatsiooni hingamispuudulikkusest.

Hingamislihastest kuulub kõige olulisem osa membraanist. Selle aktiivne taandamine toob kaasa intradertaaži ja intrapleursuse rõhu languse, mis muutub atmosfäärirõhust madalamaks, põhjustades sissehingamist.

Sissehingamisest läbi aktiivse kokkutõmbumine hingamislihased (diafragma) ja väljahingamine toimub peamiselt tingitud elastsed tagasilöögist kopsu ja rindkere seina, tekitades väljahingamise survegradient füsioloogilistes tingimustes piisav eemaldades õhku läbi hingamisteedesse.

Vajadusel suurendada õhuvahetus väheneb väliste roietevaheline, treppide ja M. Sternocleidomastoideus't lihaste (täiendav sissehingatava lihasesse), mis omakorda viib mahu suurenemist rinna ja vähendamine intratorakaalse rõhul, mis hõlbustab sissehingamine. Eelmise kõhuseina lihaseid (välimine ja sisemine kaldu, sirge ja risti) peetakse täiendavateks ekspirantsliiniks.

Kopsukude ja rindkere elastsus

Kopsude elastsus. Õhuvool sissehingamise ajal (oral kops) ja väljahingamine (valguse) määrati rõhugrandiendist atmosfääris ja niinimetatud alveoolidesse rindkereläbise rõhul (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm, kus P _alb on alveolaarne ja P _atm on atmosfäärirõhk.

Inspiratsiooni ajal muutuvad R _av ja P _{mp / m} negatiivseks, väljahingamise ajal - positiivsed. Inspiratsiooni lõpus ja väljahingamise lõpus, kui õhk ei liiguta mööda hingamisteedesse ja _häälelõhe on avatud, on R _alve võrdne P _atm-ga.

_Rav tase _sõltub omakorda intrapleurset rõhku (P _m ) ja kopsu nn elastset rõhku (P _el ):

Elastne tagasilöök on rõhk, mis tekib kopsu elastsel parenhüümil ja suunab kopsu. Mida kõrgem on kopsukoe elastsus, seda suurem on intrapleurset rõhu langus, nii et kopsu laieneb inspiratsiooni ajal ja seepärast on suurem inhaleeritavate hingamislihaste aktiivne töö. Suur elastsus soodustab kiiremini kopsu kokkutõmbumist väljahingamise ajal.

Teine oluline näitaja, kopsukoe pööratav elastsus - kopsu apaetiline laienemine - on mõõdetav kopsu vastuvõtlikkus laienemisele. Kopsu tõmbetugevust (ja elastset rõhu väärtust) mõjutavad mitmed tegurid:

1. Kopsu maht: väikese kogusega (näiteks inspiratsiooni alguses) on kops elavam. Suurtes kogustes (näiteks maksimaalse inspiratsiooni kõrgusel) väheneb kopsu laienemine järsult ja muutub nulliks.
2. Elastsete struktuuride (elastiin ja kollageen) sisaldus kopsukoes. Kopsude emfüseem, mille puhul kopsu kude elastsuse vähenemine on teada, et kopsu laiendatavus suureneb (elastse vastuse rõhu vähendamine).
3. Tihendav Alveolaarse seinad tänu nende põletikuliste (kopsupõletik) ja hemodünaamiline (vere staasi kopsus), turse ja fibroosi kopsukoe vähendas oluliselt venitatavus (venivus) kopsu.
4. Pindpinevuse jõud alveoolides. Need tekivad gaasi ja vedeliku vahelisel alal, mis ümbritseb alveoali seestpoolt õhukese kilega ja kipuvad selle pinna pinda vähendama, luues positiivse rõhu alveoolides. Seega annab pindpinevus koos kopsude elastsete struktuuridega väljahingamise ajal efektiivse alveolaarse leevenduse ja samal ajal takistab inspiratsiooni ajal kopsu laienemist (venitamist).

Alveolide sisepinna vooderdise pindaktiivne aine on aine, mis vähendab pindpinevuse jõudu.

Pindaktiivse aine aktiivsus on suurem, seda tihedam on. Seetõttu pas sissehingamise kui tihedus ja seega vähendab aktiivsust pindaktiivse pindpinevus jõud (st mis püüaksid vähendada alveolaarsetesse pinna) suurendab, mis aitab kaasa sellele järgnenud spadenie kopsukoe väljahingamise ajal. Väljahingamise lõpus suureneb pindaktiivse aine tihedus ja aktiivsus ning pindpinevus jõud väheneb.

Seega pärast väljahingamisel, kui pindaktiivne toime on maksimaalne ja jõududega pindpinevus, takistades alveolaarsetesse laieneda minimaalses, pikkus järgnevate sirgendamine sissehingatava alveolaarsetesse kulub vähem energiat.

Pindaktiivse aine kõige olulisemad füsioloogilised funktsioonid on:

• Pindpinevuse jõudude vähenemise tõttu kopsu laienemise suurenemine;
• tõenäosuse vähendamisele möödub (kollaps) alveoolide väljahingamise ajal, sest madalal Kopsumahtude (lõpp lõppemist) selle maksimaalsest aktiivsus ja väike pindpinevus;
• õhu ümberjaotamise vähendamine väiksematest suurtest alveolidest (vastavalt Laplace'i seadusele).

Pindaktiivsete ainete defitsiidiga kaasnevate haiguste korral suureneb kopsude jäikus, tekib alveoolide kollaps (areneb atelletikaas), tekib hingamispuudulikkus.

[1]

Rindkere seina plastikust tagasivool

Rindkere seina elastsed omadused, mis avaldavad suurt mõju ka kopsuventilatsiooni olemusele, määravad skeleti, vahemereliblede, pehmete kudede seisundi, parietaalset pleura seisundit.

Minimaalse koguse rindkere ja kopsude (maksimaalse väljahingamise ajal) ja inspiratsiooni alguses suunatakse rindkere seina elastset vastust väljastpoolt, mis tekitab negatiivset survet ja soodustab kopsu levikut. Kui inspiratsiooni ajal suureneb kopsu maht, väheneb rindkere seina elastsus. Kui kopsu maht ulatub ligikaudu 60% -ni GEL väärtusest, vähendab rindkere seina elastsus vastust nullile, i.e. Kuni atmosfäärirõhuni. Kopsumahu edasisel suurenemisel on rindkere seinte elastsus suunatud sisepinnale, mis loob positiivse rõhu ja aitab järgnevate väljahingamisel kopsude kokkuvarisemist.

Mõnedel haigustel on rinnanäärme jäikuse suurenemine, mis mõjutab rindkere võimet venitada (inspiratsiooni ajal) ja lõõgastuda (väljahingamise ajal). Selliste haiguste hulka kuuluvad ülekaalulisus, kiposkosioos, emfüseem, massiivsed sildumiskohad, fibrotoraks ja teised.

Hingamisteede läbimine ja mukotsiliaarne kliirens

Avatuse hingamisteede sõltub suuresti normaalset drenaažihäirest trahheobronhiaalse sekretsiooni, mis on varustatud peamiselt toimiva mucociliary puhastusmehhanismina (kliirens) ja normaalse köharefleksi.

Kaitsefunktsioon mucociliary aparaadi määratletud piisavad ja järjepidevad tunnuseks ripsmeline ja sekretoorset epiteeli, mille tulemuseks on õhuke kile liigub piki sekretsiooni bronhide limaskesta pinnale ja võõrosakestele eemaldatakse. Bronhide sekretsiooni liikumine tuleneb koljuosa kõhulihaste kiirete värisemisest, kusjuures lühem tagasilöök on vastupidises suunas. Võnkesagedus on cilia 1000-1200 minutis, mis näeb resolutsiooni bronhiaal- lima kiirusega 0,3-1,0 cm / min bronhides ja 2-3 cm / min hingetorus.

Tuleb ka meeles pidada, et bronhe lima koosneb kahest kihist: alumine vedel kiht (sol) ja ülemine viskoelastseem - geel, mis puudutab nõelte otsa. Tsiliaarse epiteeli funktsioon sõltub suuresti juulikuu ja geeli paksuse suhest: geeli paksuse suurendamine või soli paksuse vähendamine toob kaasa mukotsilliumi kliirensi efektiivsuse vähenemise.

Hingamishäirete ja mukoksiilliaseadmete alveoolide tasemel. Siin viiakse puhastamine läbi köha refleksi ja rakkude fagotsüütilise aktiivsuse.

Kui bronhiaal- põletikukahjustuses, eriti krooniline epiteeli morfoloogiliselt ja funktsionaalselt ümberkorraldatud, mis võib kaasa tuua ebaõnnestumise mucociliary (vähendada kaitsefunktsioon mucociliary aparaadid) ja akumuleerumise lima valendikus bronhid.

Haigusseisundite hingamisteede avatusele see ei sõltu ainult toimimist puhastust mucociliary mehhanismi, vaid ka juuresolekul bronhospasm, põletikuline turse limaskestal nähtus varase väljahingamise sulgumine (kollaps) väikeste hingamisteede.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Bronhia valendiku reguleerimine

Bronhide silelihaste toon on määratud mitmete mehhanismidega, mis on seotud bronhide arvukate spetsiifiliste retseptorite stimuleerimisega:

1. Cholinergilised (parasümpaatilised) toimed ilmnevad neurotransmitteri atsetüülkoliini ja spetsiifiliste muskariinsete M-koliinergiliste retseptorite interaktsiooni tagajärjel. Selle interaktsiooni tagajärjel tekib bronhospasm.
2. Inimesel esinevate bronhide silelihaste sümpaatiline inervatsioon on väljendatud vähesel määral, vastupidi näiteks laevade silelihastele ja südamelihasele. Sümpoosne toime bronhidele on peamiselt tingitud tsirkuleerivast adrenaliinist beeta2-adrenergiliste retseptorite toimel, mis põhjustab silelihaste lõõgastumist.
3. Smooth lihaste toon mõjutab ka nn. "Non-adrenergiliste, mittekolinergilist närvisüsteemi (NANC) kiudude puhul, mis koosneb uitnärvi ja vabastada mitmel konkreetsel neurotransmitteri suheldes vastava retseptoriga silelihaste bronhid. Kõige olulisemad neist on:
   • vasoaktiivne soole polüpeptiid (VIP);
   • aine R.

VIP retseptorite stimuleerimine viib selgelt leevendumiseni ja beeta retseptorid vähendavad bronhide silelihaseid. Arvatakse, et NANH süsteemi neuronid avaldavad kõige rohkem mõju hingamisteede kliirensi reguleerimisele (KK Murray).

Veelgi enam, bronhid sisaldab suure hulga retseptorit, mis toimivad koos erinevate bioloogiliselt aktiivseid aineid, sealhulgas põletikumediaatoriteks - histamiini, bradükiniini, leukotrieenid, prostaglandiinid, vereliistakuid aktiveeriva faktori (PAF), serotoniin, adenosiin, ja teised.

Bronhide silelihasetooni tooni reguleerivad mitmed neurohumoraalsed mehhanismid:

1. Bronhide levik areneb koos stimulatsiooniga:
   • beeta2-adrenergilised retseptorid adrenaliin;
   • VIP-retseptorid (NASH-süsteem) vasoaktiivse soole polüpeptiidina.
2. Bronhide luumenuse kitsendamine tekib stimulatsiooniga:
   • M-koliinergilised retseptorid atsetüülkoliiniga;
   • retseptorid ainele P (NANH-süsteem);
   • Alfa-adrenergilised retseptorid (nt beeta2-adrenergiliste retseptorite blokaadiga või vähenenud tundlikkus).

Intrapulmonaarne õhujaotus ja selle vastavus verevoolule

Kopsu ebaühtlane ventilatsioon, mis on normaalne, määratakse kõigepealt kopsukoe mehaaniliste omaduste heterogeensuse järgi. Kõige aktiivsem ventileeritav basaal, vähemal määral - kopsude ülemised osad. Muutused elastsust alveoolid (eriti emfüseemi kopsud) või bronhiaalobstrukstiooni tunduvalt raskemaks ebaühtlane ventilatsioon, suurenenud füsioloogiliste surnud ruumi ja nõrgendab ventilatsiooni.

Gaaside difusioon

Gaaside difusiooni protsess läbi alveolaar-kapillaarmembraani sõltub protsessist

1. gaasi osarõhu gradiendist mõlemal pool membraani (alveoolilises õhkuses ja kopsu kapillaarides);
2. alveolaarse kapillaarmembraani paksusest;
3. kopsu difusioonitsooni üldpinnast.

Tervislikul inimesel on hapniku osarõhk (PO2) alveoolilises õhus tavaliselt 100 mm Hg. Ja venoosses veres - 40 mm Hg. Art. CO2 (PCO2) osaline rõhk venoosse veres on 46 mm Hg. Alveoolilises õhus - 40 mm Hg. Art. Seega on hapniku rõhu gradient 60 mm Hg. Ja süsinikdioksiidi korral ainult 6 mm elavhõbedat. Art. Siiski on süsinikdioksiidi leviku kiirus läbi alveolaarse kapillaarmembraani ligikaudu 20 korda suurem kui O2. Seepärast on süsinikdioksiidi vahetamine kopsudes täiesti täiesti hoolimata alveoole ja kapillaare suhteliselt madalast rõhuvälja gradiendist.

Alveolaarset-kapillaarmembraani koosneb pindaktiivse kihi vooder sisepind alveoolidesse, alveolaarsetesse membraani interstitsiaalruume, kopsukapillaare membraani, vereplasma ja erütrotsüütide membraanid. Kõigi alveolaar-kapillaarmembraani komponentide kahjustus võib põhjustada gaaside difusiooni märkimisväärseid raskusi. Järelikult, haiguste nagu eespool määratletud partsiaalrõhkude O2 ja CO2 alveoolide õhu ja kapillaare märgatavalt erineda.

[11], [12]

Kopsu verevool

Kopsudes on kaks vereringesüsteemi: bronhide verevool, mis viitab suurele hulgale vereringetulemusele ja tegelikule kopsu verevoolule või nn väikesele vereringele. Nende vahel on nii füsioloogilised kui ka patoloogilised tingimused, anastomoosid.

Kopsu verevool funktsionaalselt asub südame parema ja vasaku poole vahel. Kopsu verevoolu liikumapanev jõud on vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vaheline rõhkalender (tavaliselt umbes 8 mm Hg). Arterite piklikes kapillaarides on hapnikupuuder ja süsinikdioksiidi veenisisaldusega küllastunud süsivesinik. Gaaside difusiooni tulemusena alveoolide piirkonnas tekib vere hapniku küllastumine ja süsinikdioksiidi puhastamine, mille tagajärjel arteriaalne veri voolab kopsudest vasakusse anriumisse. Praktikas võivad need väärtused kõikuda märkimisväärsetes piirides. See kehtib eriti PaO2 taseme kohta arteriaalses veres, mis on tavaliselt ligikaudu 95 mm Hg. Art.

Tase gaasivahetus kopsudes ajal normaaltalitlust hingamislihased, hea läbitavus hingamisteede ja kopsukude elastsuse maloizmenennoy määratud kiirusega perfusioonitugevuse veri läbi kopsude ja seisundist alveolaarsetesse-kapillaarmembraani mille kaudu mõjul gradiendiga hapnikus osarõhk ja gaasilise süsinikdioksiidi toimub difusiooni teel.

Ventilatsioon-perfusioonide suhe

Gaasivahetuse tase kopsudes, lisaks pulmonaalse ventilatsiooni intensiivsusele ja gaaside difusioonile, määratakse ka ventilatsiooni ja perfusiooni suhte (V / Q) väärtuse järgi. Tavaliselt on hapniku kontsentratsioon 21% inspireeritud õhu ja normaalse atmosfäärirõhu korral V / Q suhe 0,8.

Võrreldes teiste asjadega, võib arteriaalse vere hapnikuga varundamine väheneda kahel põhjusel:

• kopsuventilatsiooni vähendamine sama verevoolu tasemega, kui V / Q <0,8-1,0;
• verevoolu vähenemine koos alveoolide säilitatud ventilatsiooniga (V / Q> 1,0).