Hingamisfüsioloogia alused

Kopsude peamine (kuigi mitte ainus) ülesanne on tagada normaalne gaasivahetus. Väline hingamine on gaasivahetuse protsess atmosfääriõhu ja vere vahel kopsukapillaarides, mille tulemusel vere koostis arterialiseerub: hapniku rõhk tõuseb ja CO2 rõhk langeb. Gaasivahetuse intensiivsust määravad peamiselt kolm patofüsioloogilist mehhanismi (kopsuventilatsioon, kopsuverevool, gaaside difusioon läbi alveolaar-kapillaarmembraani), mille tagab väline hingamissüsteem.

Kopsuventilatsioon

Kopsuventilatsiooni määravad järgmised tegurid (AP Zilber):

1. mehaaniline ventilatsiooniaparaat, mis sõltub peamiselt hingamislihaste aktiivsusest, nende närviregulatsioonist ja rindkere seinte liikuvusest;
2. kopsukoe ja rindkere elastsus ja venivus;
3. hingamisteede läbitavus;
4. Õhu intrapulmonaalne jaotumine ja selle vastavus verevoolule kopsu erinevates osades.

Kui üks või mitu ülaltoodud tegurit on häiritud, võivad tekkida kliiniliselt olulised ventilatsioonihäired, mis avalduvad mitut tüüpi ventilatiivse hingamispuudulikkuse vormis.

Hingamislihastest on kõige olulisem roll diafragmal. Selle aktiivne kokkutõmbumine viib intratorakaalse ja intrapleuraalse rõhu languseni, mis langeb atmosfäärirõhust madalamale, mille tulemuseks on sissehingamine.

Sissehingamine toimub hingamislihaste (diafragma) aktiivse kokkutõmbumise teel ja väljahingamine toimub peamiselt kopsu enda ja rindkere seina elastse tõmbe tõttu, tekitades väljahingamisrõhu gradiendi, mis füsioloogilistes tingimustes on piisav õhu väljutamiseks hingamisteede kaudu.

Kui on vaja suurendada ventilatsiooni mahtu, tõmbuvad kokku välised roietevahelised, skaleeni- ja sternocleidomastoidlihased (täiendavad sissehingamislihased), mis viib ka rindkere mahu suurenemiseni ja rindkeresisese rõhu vähenemiseni, mis hõlbustab sissehingamist. Täiendavateks väljahingamislihasteks peetakse eesmise kõhuseina lihaseid (väline ja sisemine kaldus, sirge ja põiki).

Kopsukoe ja rindkere seina elastsus

Kopsude elastsus. Õhuvoolu liikumist sissehingamisel (kopsudesse) ja väljahingamisel (kopsudest välja) määrab atmosfääri ja alveoolide vaheline rõhugradient, nn transthoraciline rõhk (P _tr / _t ):

Tr/t = Рalv Рatm _{, kus} Рalv _on alveolaarrõhk ja Рatm _on atmosfäärirõhk.

Sissehingamisel muutuvad Pa _alv ja P _tr/t negatiivseks, väljahingamisel positiivseks. Sissehingamise lõpus ja väljahingamise lõpus, kui õhk mööda hingamisteid ei liigu ja häälepilu on avatud, võrdub P _{alv Patm-iga}.

_Palve tase sõltub omakorda pleurasisese rõhu (P _pl ) väärtusest ja kopsu nn elastsest tagasilöögirõhust (P _el ):

Elastne tagasilöögirõhk on rõhk, mille tekitab kopsu elastne parenhüüm ja mis suunatakse kopsu. Mida suurem on kopsukoe elastsus, seda suurem peab olema pleuraalse rõhu langus, et kops sissehingamisel laieneks, ja sellest tulenevalt peab olema sissehingatavate hingamislihaste aktiivne töö. Suur elastsus soodustab kopsu kiiremat kokkuvarisemist väljahingamisel.

Teine oluline näitaja, kopsukoe elastsuse pöördväärtus – apaatne kopsude nõtkus – on kopsu nõtkuse mõõt sirgeks sirgumisel. Kopsu nõtkust (ja elastse tagasilöögirõhu suurust) mõjutavad paljud tegurid:

1. Kopsumaht: väikese mahu korral (nt. sissehingamise alguses) on kops painduvam. Suure mahu korral (nt. maksimaalse sissehingamise kõrgusel) väheneb kopsu elastsus järsult ja muutub nulliks.
2. Elastsete struktuuride (elastiini ja kollageeni) sisaldus kopsukoes. Kopsude emfüseem, mida teadaolevalt iseloomustab kopsukoe elastsuse vähenemine, kaasneb kopsude venitatavuse suurenemisega (elastse tagasilöögirõhu vähenemine).
3. Alveolaarseinte paksenemine nende põletikulise (kopsupõletik) või hemodünaamilise (vere stagnatsioon kopsudes) turse tõttu, samuti kopsukoe fibroos vähendab oluliselt kopsu venitatavust (järgimist).
4. Pindpinevusjõud alveoolides. Need tekivad gaasi ja vedeliku vahelisel piiril, mis katab alveoolid seestpoolt õhukese kilega, ja kipuvad seda pinda vähendama, tekitades alveoolide sees positiivse rõhu. Seega tagavad pindpinevusjõud koos kopsude elastsete struktuuridega alveoolide efektiivse kokkuvajumise väljahingamisel ja samal ajal takistavad kopsu sirgendamist (venitamist) sissehingamisel.

Alveoolide sisepinda vooderdav pindaktiivne aine on aine, mis vähendab pindpinevust.

Mida suurem on pindaktiivse aine aktiivsus, seda tihedam see on. Seega sissehingamisel, kui pindaktiivse aine tihedus ja vastavalt ka aktiivsus väheneb, suurenevad pindpinevuse jõud (st jõud, mis kipuvad alveoolide pinda vähendama), mis aitab kaasa kopsukoe hilisemale kokkuvarisemisele väljahingamisel. Väljahingamise lõpus pindaktiivse aine tihedus ja aktiivsus suurenevad ning pindpinevuse jõud vähenevad.

Seega, pärast väljahingamise lõppu, kui pindaktiivse aine aktiivsus on maksimaalne ja alveoolide sirgendamist takistavad pindpinevusjõud on minimaalsed, nõuab alveoolide järgnev sirgendamine sissehingamisel väiksemat energiakulu.

Pindaktiivsete ainete kõige olulisemad füsioloogilised funktsioonid on:

• suurenenud kopsude nõtkus pindpinevusjõudude vähenemise tõttu;
• vähendades alveoolide kokkuvarisemise tõenäosust väljahingamise ajal, kuna madala kopsumahu korral (väljahingamise lõpus) on selle aktiivsus maksimaalne ja pinna pingejõud on minimaalsed;
• õhu ümberjaotumise takistamine väiksematest alveoolidest suurematesse (vastavalt Laplace'i seadusele).

Pindaktiivse aine puudulikkusega kaasnevate haiguste korral suureneb kopsude jäikus, alveoolid varisevad kokku (tekib atelektaas) ja tekib hingamispuudulikkus.

[ 1 ]

Rindkere seina plastiline tagasilöök

Rindkere seina elastsed omadused, millel on ka suur mõju kopsuventilatsiooni olemusele, määratakse skeleti süsteemi, rinnaväliste lihaste, pehmete kudede ja parietaalse pleura seisundi järgi.

Minimaalse rindkere ja kopsumahu korral (maksimaalse väljahingamise ajal) ja sissehingamise alguses suunatakse rindkere seina elastne tagasilöök väljapoole, mis tekitab negatiivse rõhu ja soodustab kopsude laienemist. Kopsumahu suurenedes sissehingamise ajal rindkere seina elastne tagasilöök väheneb. Kui kopsumaht saavutab ligikaudu 60% VC väärtusest, väheneb rindkere seina elastne tagasilöök nullini ehk atmosfäärirõhu tasemele. Kopsumahu edasise suurenemise korral suunatakse rindkere seina elastne tagasilöök sissepoole, mis tekitab positiivse rõhu ja soodustab kopsude kokkuvarisemist järgneval väljahingamisel.

Mõnede haigustega kaasneb rindkere seina suurenenud jäikus, mis mõjutab rindkere võimet venitada (sissehingamisel) ja kokku vajuma (väljahingamisel). Selliste haiguste hulka kuuluvad rasvumine, küfoskolioos, kopsuemfüseem, massiivsed adhesioonid, fibrotooraks jne.

Hingamisteede läbitavus ja mukotsiliaarne kliirens

Hingamisteede läbitavus sõltub suuresti trahheobronhiaalsete eritiste normaalsest äravoolust, mille tagavad eelkõige mukotsiliaarse kliirensi mehhanismi toimimine ja normaalne köharefleks.

Mukotsiliaarse aparaadi kaitsefunktsiooni määrab ripsmelise ja sekretoorse epiteeli piisav ja koordineeritud funktsioon, mille tulemusel liigub õhuke sekreedi kile mööda bronhide limaskesta pinda ja eemaldatakse võõrosakesed. Bronhisekreedi liikumine toimub ripsmete kiirete impulsside tõttu kolju suunas, aeglasema tagasitulekuga vastassuunas. Ripsmete võnkumiste sagedus on 1000–1200 minutis, mis tagab bronhide lima liikumise kiirusega 0,3–1,0 cm/min bronhides ja 2–3 cm/min hingetorus.

Samuti tuleb meeles pidada, et bronhide lima koosneb kahest kihist: alumisest vedelast kihist (sool) ja ülemisest viskoosselt elastsest geelist, mida puudutavad ripsmete tipud. Ripsmelise epiteeli funktsioon sõltub suuresti geeli ja geeli paksuse suhtest: geeli paksuse suurenemine või geeli paksuse vähenemine viib mukotsiliaarse kliirensi efektiivsuse vähenemiseni.

Mukotsiliaarse aparaadi hingamisteede bronhioolide ja alveoolide tasandil toimub puhastamine köharefleksi ja rakkude fagotsüütilise aktiivsuse abil.

Bronhide põletikulise kahjustuse, eriti kroonilise, korral toimub epiteeli morfoloogiline ja funktsionaalne ümberehitus, mis võib viia mukotsiliaarse puudulikkuseni (mukotsiliaarse aparaadi kaitsefunktsioonide vähenemine) ja röga kogunemiseni bronhide valendikusse.

Patoloogilistes tingimustes sõltub hingamisteede läbitavus mitte ainult mukotsiliaarse kliirensi mehhanismi toimimisest, vaid ka bronhospasmi, limaskesta põletikulise turse ja väikeste bronhide varajase väljahingamise sulgumise (kokkuvarisemise) nähtuse olemasolust.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bronhide valendiku regulatsioon

Bronhide silelihaste toonust määravad mitmed mehhanismid, mis on seotud paljude spetsiifiliste bronhide retseptorite stimuleerimisega:

1. Kolinergilised (parasümpaatilised) toimed tekivad neurotransmitteri atsetüülkoliini ja spetsiifiliste muskariinsete M-kolinergiliste retseptorite interaktsiooni tagajärjel. Selle interaktsiooni tagajärjel tekib bronhospasm.
2. Inimestel on bronhide silelihaste sümpaatiline innervatsioon vähesel määral väljendunud, erinevalt näiteks veresoonte ja südamelihase silelihastest. Sümpaatiline toime bronhidele avaldub peamiselt tänu ringleva adrenaliini mõjule beeta2-adrenergilistele retseptoritele, mis viib silelihaste lõdvestumiseni.
3. Silelihaste toonust mõjutab ka nn mitteadrenergiline, mittekolinergiline närvisüsteem (NANC), mille kiud moodustavad osa vagusnärvist ja vabastavad mitmeid spetsiifilisi neurotransmittereid, mis interakteeruvad bronhide silelihaste vastavate retseptoritega. Neist olulisemad on:
   • vasoaktiivne soolepolüpeptiid (VIP);
   • aine R.

VIP-retseptorite stimuleerimine viib bronhide silelihaste väljendunud lõdvestumiseni ja beeta-retseptorite stimuleerimine nende kokkutõmbumiseni. Arvatakse, et NANH-süsteemi neuronitel on hingamisteede valendiku regulatsioonile suurim mõju (KK Murray).

Lisaks sisaldavad bronhid suurt hulka retseptoreid, mis interakteeruvad erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainetega, sealhulgas põletikumediaatoritega - histamiin, bradükiniin, leukotrieenid, prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor (PAF), serotoniin, adenosiin jne.

Bronhide silelihaste toonust reguleerivad mitmed neurohumoraalsed mehhanismid:

1. Bronhide laienemine areneb stimulatsiooni ajal:
   • beeta2-adrenergilised retseptorid adrenaliin;
   • VIP-retseptorid (NANH-süsteem) vasoaktiivse soolepolüpeptiidi poolt.
2. Bronhide valendiku ahenemine toimub siis, kui seda stimuleerib:
   • M-kolinergilised retseptorid atsetüülkoliin;
   • substantsi P retseptorid (NANH-süsteem);
   • Alfa-adrenergilised retseptorid (näiteks beeta2-adrenergiliste retseptorite blokaadi või tundlikkuse vähenemise korral).

Intrapulmonaalne õhujaotus ja selle vastavus verevoolule

Kopsude ventilatsiooni ebaühtlus, mis tavaliselt esineb, määratakse eelkõige kopsukoe mehaaniliste omaduste heterogeensuse järgi. Kõige aktiivsemalt ventileeritakse kopsude basaalosasid ja vähemal määral kopsude ülemisi osi. Alveoolide elastsete omaduste muutus (eriti kopsuemfüseemi korral) või bronhide läbitavuse rikkumine süvendab oluliselt ventilatsiooni ebaühtlust, suurendab füsioloogilist surnud ruumi ja vähendab ventilatsiooni efektiivsust.

Gaaside difusioon

Gaasi difusiooniprotsess läbi alveolaar-kapillaarmembraani sõltub

1. gaaside osarõhu gradiendist membraani mõlemal küljel (alveolaarses õhus ja kopsukapillaarides);
2. alveolaar-kapillaarmembraani paksusest;
3. kopsu difusioonitsooni kogupinnalt.

Tervel inimesel on hapniku osarõhk (PO2) alveolaarõhus tavaliselt 100 mm Hg ja venoosses veres 40 mm Hg. CO2 (PCO2) osarõhk venoosses veres on 46 mm Hg ja alveolaarõhus 40 mm Hg. Seega on hapniku rõhugradient 60 mm Hg ja süsinikdioksiidil ainult 6 mm Hg. CO2 difusioonikiirus läbi alveolaar-kapillaarmembraani on aga ligikaudu 20 korda suurem kui O2-l. Seetõttu toimub CO2 vahetus kopsudes üsna täielikult, hoolimata alveoolide ja kapillaaride vahelisest suhteliselt madalast rõhugradiendist.

Alveolaar-kapillaarmembraan koosneb pindaktiivse aine kihist, mis vooderdab alveooli sisepinda, alveolaarmembraani, interstitsiaalset ruumi, kopsukapillaarmembraani, vereplasmat ja erütrotsüütide membraani. Kõigi nende alveolaar-kapillaarmembraani komponentide kahjustus võib põhjustada olulisi raskusi gaaside difusioonil. Selle tagajärjel võivad haiguste korral ülaltoodud O2 ja CO2 osarõhu väärtused alveoolide õhus ja kapillaarides oluliselt muutuda.

[ 11 ], [ 12 ]

Kopsu verevool

Kopsudes on kaks vereringesüsteemi: bronhide verevool, mis on osa süsteemsest vereringest, ja kopsude verevool ise ehk nn kopsuvereringe. Nende vahel on nii füsioloogilistes kui ka patoloogilistes tingimustes anastomoosid.

Kopsu verevool paikneb funktsionaalselt südame parema ja vasaku poolkera vahel. Kopsu verevoolu liikumapanev jõud on rõhugradient parema vatsakese ja vasaku koja vahel (tavaliselt umbes 8 mm Hg). Hapnikuvaene ja süsihappegaasiga küllastunud venoosne veri siseneb arterite kaudu kopsukapillaaridesse. Gaasi difusiooni tagajärjel alveoolides küllastub veri hapnikuga ja vabaneb süsihappegaasist, mille tulemusel voolab arteriaalne veri kopsudest veenide kaudu vasakusse kotta. Praktikas võivad need väärtused oluliselt kõikuda. See kehtib eriti arteriaalse vere PaO2 taseme kohta, mis on tavaliselt umbes 95 mm Hg.

Gaasivahetuse tase kopsudes hingamislihaste normaalse toimimise, hingamisteede hea läbitavuse ja kopsukoe elastsuse väheste muutuste korral määratakse vere perfusiooni kiiruse ja alveolaar-kapillaarmembraani seisundi järgi, mille kaudu gaasid difusioonivad hapniku ja süsinikdioksiidi osarõhu gradiendi mõjul.

Ventilatsiooni-perfusiooni seos

Gaasivahetuse taset kopsudes lisaks kopsuventilatsiooni intensiivsusele ja gaasi difusioonile määrab ka ventilatsiooni-perfusiooni suhe (V/Q). Tavaliselt, kui sissehingatava õhu hapnikukontsentratsioon on 21% ja atmosfäärirõhk normaalne, on V/Q suhe 0,8.

Kui kõik muu on võrdne, võib arteriaalse vere hapnikuga varustatuse vähenemist põhjustada kaks põhjust:

• kopsuventilatsiooni vähenemine samal ajal verevoolu tasemel, kui V/Q < 0,8-1,0;
• verevoolu vähenemine säilinud alveolaarse ventilatsiooniga (V/Q > 1,0).