Hingamispuudulikkus: põhjused ja patogenees

Ventilatsiooni põhjused ja mehhanismid ning parenhümaalne hingamispuudulikkus

Hingamishäired esineb eiratud mõnda funktsionaalseid komponente hingamiselundite - kopsuparenhüümis rindkeret ka Kopsuvereringe riik alveolaarruumi-kapillaarmembraani närvi- ja humoraalse regulatsiooni hingamist. Sõltuvalt levimus teatud veregaasianalüsaatoriga seademuudatuse olemas kaks peamist vormid hingamishäired - ventilatsioon (hypercapnic) ja parenhüümirakkude (hüpokseemiliseks), millest igaüks võib tekkida äge või krooniline.

Ventilatsioon (hüperkupnik) hingamispuudulikkus

Ventilatsioon (hypercapnic) kujul hingamispuudulikkus iseloomustab peamiselt kokku vähendamise mahu alveolaarventilatsioonist (alveolaarsetesse hüpoventilatsiooniga) ja hetke hingamismahust (MOD), vähenes CO2 eemaldamist organismist ning seega arengut hüperkapniata (PaCO2> 50 mm Hg. V.) ja seejärel ja hüpoksemia.

Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse arengu põhjused ja mehhanismid on tihedalt seotud süsinikdioksiidi eemaldamise protsessiga organismist. Nagu on teada, määratakse kopsu gaasivahetus protsessis järgmiselt:

• alveolaarse ventilatsiooni tase;
• difusiooni võimsuse Alveolaarse-kapillaarmembraani suhtes O ₂ ja CO ₂;
• perfusiooni kogus;
• ventilatsiooni ja perfusiooni suhe (ventilatsiooni-perfusiooni suhe).

Funktsionaalsest vaatevinklist jagatakse kõik kopse hingamisteede rajad juhtivateks teedeks ja gaasivahetus- või difusioonitsooni. Valdkonnas voolujuhtidele (hingetorus, bronhid, bronhioolide ja terminali bronhioolide) sissehingamise ajal täheldatud kulgliikumine air ja mehaanilisel segamisel (konvektsiooni) värsket õhku portsjoni gaasiga salvestatud füsioloogilise surnud ruumi enne järgmist sissehingamine. Seetõttu sai see piirkond teise nime - konvektsioonitsentse. On arusaadav, et intensiivsus konvektsiooni hapniku rikastamise tsooni ning vähendada süsinikdioksiidi kontsentratsiooni määrab peamiselt intensiivsuse väärtus kopsuarteri ventilatsiooni- ja hingamisteede hetke maht (MOD).

Iseloomulik on, sest see läheneb väiksem põlvkondade hingamisteede (alates 1. Kuni 16. Põlvkond) on kulgliiku õhuvoolu järk-järgult aeglustunud, ja piiri konvektsioonitsoon ja täiesti peatub. See on tingitud iga järgneva põlvkonna põlvkonna kogu ristlõike pindala järsu tõusu ja vastavalt väikeste bronhide ja bronhiilide üldise resistentsuse märkimisväärse suurenemisega.

Järgnevad põlvkonna hingamisteedes (alates 17. Kuni 23. Rd), kaasa arvatud hingamisteede harudesse, alveolaarjuhadesse, alveolaarkotikestesse ja alveoolidesse seotud gaasivahetus (difusiooni) tsoonis, kus gaas läbi ja difusiooni teel läbi alveoolide ja kapillaaride membraani. Difusioontsoonis "makroskoopilised" päevad | blue gaaside nii ajal hingamisteede liikumised ja köhimise täielikult puududa (VY Shanin). Gaasivahetus toimub siin ainult hapniku ja süsinikdioksiidi difusiooni molekulaarprotsessi tõttu. Määra molekulaar CO2 nihe - alates konvektsioonitsoon läbi kogu levitsoon kuni alveoolid ja kapillaare, samuti CO2 - alates alveoolid kuni konvektsioonitsoon - määratakse kolm peamist tegurit:

• gaaside osarõhu gradient konvektsiooni- ja difusioonitsoonide piires;
• ümbritsev temperatuur;
• konkreetse gaasi difusioonikoefitsient.

On oluline märkida, et kopsuventilatsiooni tase ja MOD peaaegu ei mõjuta CO2 ja O2 molekulide liikumise protsessi otse difusioonitsoonis.

On teada, et süsinikdioksiidi difusioonikoefitsient on ligikaudu 20 korda suurem kui hapniku sisaldus. See tähendab, et difusioontsoon ei tekita suuri takistusi süsinikdioksiidile ja selle vahetus sõltub peaaegu täielikult konvektsioonitsentri asukohast, st hingamisteede intensiivsus ja MOD-i suurus. Ventilatsiooni ja minimaalse hingamismahu vähenemisega lõpetatakse konvektsioontsoonist pärit süsinikdioksiidi "puhastamine" ja selle osaline rõhk suureneb. Selle tulemusena väheneb CO ₂ rõhu gradient konvektsiooni- ja difusioontsoonide piires, selle difusiooni intensiivsus kapillaarribalt alveolitesse järsult langeb ja hüperkapnia areneb.

Teistes kliinilistes situatsioonides (nt parenchymal hingamispuudulikkus) kui teatud arengustaadiumis haiguse tekib väljendatakse compensator ühiku hüperventilatsioon puutumata alveoolidesse kiirus "väljapesulahusti" süsinikdioksiidist alates konvektsioonitsoon on oluliselt suurenenud, mis viib suurenenud rõhkude CO ₂ piiri juures konvektsioon ja difusioonitsoonid ning süsinikdioksiidi suurem eemaldamine kehast. Selle tulemusena tekib hüpokapnia.

Erinevalt süsihappegaasi, hapniku vahetuse kopsudes ja osarõhku süsinikdioksiidi arteriaalse vererõhu (PaO ₂ ) sõltuvad eelkõige tööks levitsoon, eelkõige difusioonikoefitsiendis O ₂ ja riik kapillaari verevooluga (perfusiooni) ja tase ventilatsioon ja konvektsioonitsentru olukord mõjutavad neid indikaatoreid vaid vähesel määral. Seetõttu arengut ventileerimiseks hingamispuudulikkus, mille summaarne vähendamine hetke mahu hinge esiteks on hüperkapniata ja alles siis (tavaliselt pas hiljem arenguetappidel hingamispuudulikkus) - hüpokseemia.

Seega näitab hingamispuudulikkuse (hüperkupnik) vorm hingamisaparaadi ebakompetentsust. Selle põhjuseks võivad olla järgmised põhjused:

1. Hingamise keskse reguleerimise häired:
   • aju tursed, põnevad selle tüvepiirkonnad ja hingamisteede piirkond;
   • insult;
   • peaajuhaiguste trauma;
   • neuroinfektsioon;
   • toksiline toime hingamisteede keskusele;
   • aju hüpoksia, näiteks raske südamepuudulikkuse korral;
   • hingamisteede keskkonda kahjustavate ravimite üleannustamine (narkootilised analgeetikumid, rahustid, barbituraadid jne).
2. Seadme kahjustus, mis tagab rindkere hingamisteede liikumise, st nn rinnanahkade (perifeerne närvisüsteem, hingamislihased, rindkere) toimimise rikkumised:
   • rinna deformatsioon (kyphosis, skolioos, kyphoscoliosis jne);
   • ribide ja selgroo luumurrud;
   • torakotoomia;
   • perifeersete närvide funktsiooni rikkumine (peamiselt diafragmaatiline - Guillain-Barre sündroom, poliomüeliit jne);
   • neuromuskulaarse ülekande häired (myasthenia gravis);
   • hingamislihaste väsimus või atroofia pikaajalise intensiivse köha taustal, hingamisteede obstruktsioon, piiravad hingamisraskused, pikaajaline ventilatsioon jne);
   • diafragma efektiivsuse vähenemine (näiteks kui see on lamestatud).
3. Piirangud hingamisteede häired, millega kaasneb MOD vähenemine:
   • väljendatud pneumotoraaks;
   • tohutu pleuraefusioon;
   • kopsu interstitsiaalsed haigused;
   • kogu ja vaheseinte kopsupõletik jne

Seega on enamik ventilatsiooni hingamispuudulikkuse põhjustest seotud muu pulmonaalse hingamise ja selle reguleerimisega (kesknärvisüsteem, rindkere ja hingamislihased). Hingamispuudulikkuse ventilatsiooni "kopsu" mehhanismide hulgas on esmatähtsad piiravad hingamisraskused, mis on tingitud kopsude, rindkere või pleura võime vähenemisest inspiratsiooni ajal. Hingamisteede paljudes ägedates ja kroonilistes haigustes esinevad piirangutega seotud häired. Seoses sellega eristatakse hingamispuudulikkuse ventilatsiooni raamistikus spetsiifilist kitsendavat hingamispuudulikkuse tüüpi, mis on enamasti tingitud järgmistest põhjustest:

• kopsu ekskursiooni piiravad pleura haigused (eksudatiivne pleuriit, hüdrotooraks, pneumotoraks, fibrotoraks jne);
• kopsu toimiva parenhüümi mahu vähenemine (atellekasid, kopsupõletik, kopsu resektsioon jne);
• põletikulised või hemodünaamilise põhjustatud infiltratsiooni kopsukoe viib suurendada "jäikus" Kopsukoe- (kopsupõletik, interstitsiaalne või alveolaarsetesse kopsuturse vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ja teised.);
• mitmesuguste etioloogiate pneumoskleroos jne

Samuti tuleb silmas pidada, et põhjus hüperkapniata ventilatsiooni ja hingamispuudulikkus võib olla ükskõik milline patoloogilisi protsesse kaasas vähenedes kokku alveolaarventilatsioonist ja hingamisteede hetke maht. Selline olukord võib tekkida näiteks siis, kui väljendunud hingamisteede obstruktsiooni (astma, krooniline obstruktiivne bronhiit, emfüseem, düskineesia membraanne osa hingetoru jne), millel on märkimisväärne mahu vähendamine toimiva alveoolidesse (atelektaasid interstitsiaalne kopsuhaigus, jne). Või märkimisväärselt väsimus ja hingamislihaste atroofia. Kuigi kõigil neil juhtudel korral hingamishäired on seotud tegureid ning muid patofüsioloogiliste mehhanismide (rikkudes difusiooni gaasid, ventilatsiooni-perfusiooni kopsukapillaarrõhku verevoolu jne). Sellistel juhtudel on see tavaliselt seguventilatsiooni ja parenhüümi moodustumisega) hingamispuudulikkus.

Samuti tuleb lisada, et tegemist on ägeda hingamispuudulikkuse ventilatsiooni suurenemine PaCO2 kaasnevad tavaliselt väheneb vere pH ja respiratoorse atsidoosi arenemise tõttu väheneb suhe HCO3- / H2CO3, mis määrab, nagu me teame, pH väärtus. Ventilatsioonitüüpi kroonilise hingamispuudulikkuse korral ei esine sellist märkimisväärset pH-taseme langust kontsentratsiooni ja karbonaatide kontsentratsiooni tõusust seerumis.

1. Ventilatsiooni (hüperkupnik) hingamispuudulikkust iseloomustavad:

1. kogu alveolaarne hüpoventilatsioon ja hingamise minutimahu vähenemine,
2. hüperkapnia
3. hüpoksemia (hingamispuudulikkuse tekke hilisematel etappidel);
4. kompenseeritud või dekompenseeritud respiratoorse atsidoosi tunnused.

2. Peamised mehhanismid hingamispuudulikkuse ventilatsiooni (hüperkupnik) vormide arendamiseks:

1. häiritud hingamise keskne reguleerimine;
2. seadme kahjustus, mis tagab rindkere hingamisteede (perifeersed närvid, hingamislihased, rindkere sein);
3. märkimisväärsed piiravad häired, millega kaasneb vastastikuse mõistmise memorandumi vähenemine.

Parenhüümne hingamispuudulikkus

Parenhüümilist (hüpoksieemilist) hingamispuudulikkuse vormi iseloomustab kopsude vere oksügenisatsiooni protsessi märkimisväärne häire, mis põhjustab PaO2 domineerivat pingimist arteriaalses veres - hüpokseemia.

Hüpoksiemia arengu peamised mehhanismid hingamishäire parenhüümidel:

1. ventilatsiooni- ja perfusioonidevaheliste suhete rikkumine (\ / 0) koos veresoole "õigete südameteede" moodustamisega (alveolaarsed šundid) või alveolaarse surnud ruumi tõus;
2. alveolaarsete kapillaarmembraanide kogu funktsionaalse pinna vähenemine;
3. gaaside difusioon.

Ventilatsiooni-perfusioonidevaheliste suhete rikkumine

Hüpokeemilise hingamispuudulikkuse esilekerkimine paljudes hingamisteede haigustes on enamasti tingitud ventilatsiooni- ja perfusioonidevaheliste suhete rikkumisest. Tavaliselt on ventilatsiooni ja perfusiooni suhe 0,8 1,0. Need suhted võivad olla kaks võimalikku rikkumist, millest igaüks võib põhjustada hingamishäire tekkimist.

Alveoolide kohalik hüpoventilatsioon. Sellise parenhümaalse hingamispuudulikkuse variandi korral esineb hüpokseemia, kui suhteliselt intensiivne verevool jätkub halvasti ventileeritud või ventileerimata alveoolide kaudu. Suhe ventilatsiooni- ja perfusiooni vähendatakse V / Q <0,8), mis toob kaasa ebapiisava heakskiidu hapnikurikka nendes Kopsuosasid venoosne veri südame vasaku n süsteemsest vereringest (venoosse bypass). See põhjustab O ₂ osarõhu vähenemist arteriaalses veres - hüpoksedeemia.

Kui sellises sektsioonis puudub säilinud verevoolu ventilatsioon, jääb V / Q suhe nulliks. On nendel juhtudel moodustatud paremal levoserdechny alveolaarsetesse sundi, milles neoksigenirovannaya veeniverd "üleviimisega" vasakpoolsest südame ja aordi, vähendades PaO ₂ arteriaalse verega. Selle mehhanismi arendab hüpokseemias ajal obstruktiivne kopsuhaigus, kopsupõletik, kopsuturse ja teiste seotud haiguste mitteühetaolise (kohalik) vähenemine alveolaarventilatsioonist ja venoosse sorteerimis- verd. Antud juhul erineb ventileeriv hingamispuudulikkus kogu minuti ventilatsiooni mahu pikemaks ajaks ja täheldatakse isegi kalduvust hüperpeptiliste kopsude suhtes.

Tuleb rõhutada, et varases arengujärgus parenhümatoosseks hingamispuudulikkus, hüperkapniata ei arene nii raske alveoolide hüperventilatsioon terved, kaasas intensiivne aretus CO ₂ kehast täielikult kompenseerib kohaliku ainevahetushäired CO ₂. Veelgi enam, kahjustamata alveoolide väljendunud hüperventilatsiooniga ilmneb hüpokapnia, mis iseenesest süvendab hingamissurvet.

See tuleneb peamiselt asjaolust, et hüpokapnia vähendab organismi kohanemist hüpoksiaga. On teada, et vähenemine PaCO2 vere hemoglobiini dissotsiatsioon kõvera nihked vasakule, mis suurendab afiinsust hemoglobiini hapniku ja vähendab vabastamist O ₂ perifeersetes kudedes. Seega parenhümaalse hingamispuudulikkuse algstaadiumis esinev hüpokapnia suurendab lisaks perifeersete elundite ja kudede hapnikutamist.

Peale selle vähendab PACO ₂ vähenemine kardiaalse nina ja medulla pikliku retseptorite aferentseid impulsse ja vähendab hingamisteede aktiivsust.

Lõpuks hüpokapnia muudab suhe vesilahuse ja süsihappegaasi sisaldus veres, mis viib suurenenud HCO3- / H2CO3 pH ja arengut respiratoorse alkaloosita (milles spazmiruyutsya laevade ja verevarustuse elutähtsatele organitele halveneb).

Tuleb lisada, et hilisemates etappides parenhümatoosseks hingamishäired häiritud mitte ainult hapnikuga verd, vaid ka ventilatsioon (nt väsimusest tingitud respiratoorsete lihaste ja suurendada jäikust kopsu tingitud põletikuline turse) ja tekib hüperkapniata peegeldades moodustumist segavormidele respiratoorse distressi Kombineerides iseenesest parenhümaarv ja ventilatsiooni hingamispuudulikkuse tunnused.

Kõige sagedasem parenhümaalne hingamispuudulikkus ja ventilatsiooni-perfusiooni suhte kriitiline vähenemine tekivad kopsuhaigustes, millega kaasneb alveoolide lokaalne (ebaühtlane) hüpoventilatsioon. Selliseid haigusi on palju:

• kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhioliit, bronhiaalastma, tsüstiline fibroos jne);
• tsentraalne kopsuvähk;
• kopsupõletik;
• kopsutuberkuloos jne

Kõigis neis haiguste erineval määral on hingamisteede ahenemine põhjustatud ebaühtlane põletikuline infiltratsioon ja tähistatud turse bronhi limaskestas (bronhiit, bronhioliidiga), suurenevad kogused viskoosse eritised (röga) bronhides (bronhiit, bronhioliidiga IVIXIUUWIUIVWI, kopsupõletik jne). , silelihaste spasm väikeste hingamisteede (astma), varase väljahingamise lõpp (kollaps) väikeste bronhide (kõige ilmekam patsientidel emfüseem), deformeerumine ja kompressioon GTC bronhid olyu, võõrkeha, jne Seetõttu on soovitatav eraldada eriline - obstruktiivse - tüüpi hingamispuudulikkus rikkumisega tekitatud läbipääsu õhu suurte ja / või väikese pneumaatilisi teid mis enamikel juhtudel peetakse raames parenhümatoosseks hingamishäired. Samal ajal, raske hingamisteede obstruktsiooni mõningatel juhtudel, kopsuarteri ventilatsiooni- ja MOD on märkimisväärselt väiksemad, ja arendab ventilatsioon (täpsemalt - mixed) hingamishäired.

Suurenenud alveolaarne surnud ruum. Veel üks võimalus ventilatsiooni-perfusiooni suhete muutmiseks on seotud lokaalse verevoolu kahjustusega, näiteks kopsuarterite okste tromboos või emboolia. Sel juhul hoolimata alveoolide normaalsest ventileerimisest, on kopsukoe piiratud ala perfusioon järsult vähenenud (V / Q> 1,0) või täiesti puudulik. Funktsionaalse surnud ruumi järsu tõusu tagajärjeks on, ja kui selle maht on piisavalt suur, tekib hüpoksieemia. Sellisel juhul tekib normaalselt perfusiooniga alveoolist välja hingamisel tekkiva süsinikdioksiidi kontsentratsioon, mis tavaliselt neutraliseerib täielikult süsinikdioksiidi vahetuse rikkumise mittepurustunud alveoolides. Teisisõnu, parenhüümilise hingamispuudulikkuse selles variandis ei kaasne ka CO ₂ osaline rõhk arteriaalses veres.

Parenhüümne hingamispuudulikkus alveolaarse surnud ruumi ja V / Q väärtuste suurendamise mehhanismiga. Areneb kõige sagedamini järgmiste haigustega:

1. Kopsuarteri filiaalide tromboemboolia.
2. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom.

Alveolaarse kapillaarmembraani toimiva pinna vähendamine

In kopsupuhitus, interstitsiaalne kopsufibroos, atelektaasid suruda ja teisi haigusi vere hapnikuga varustamine on võimalik vähendada vähenemise tõttu üldpinnast toimimist alveolaar-kapillaarmembraani. Sellistel juhtudel, nagu ka parenhümaalse hingamispuudulikkuse muude variantide puhul, on vere gaasikompositsiooni muutus peamiselt arteriaalne hüpoksemia. Haiguse hilisemates etappides, näiteks väsimus ja hingamislihaste atroofia, võib tekkida hüperkapnia.

Gaaside difusioon

Hapnik difusioonikoefitsiendiga on suhteliselt madal, difusiooni häirib paljudel kopsuhaiguste, millega kaasneb põletikuliste või hemodünaamiline turse interstitsiaalne koe ja suurendades vahemaa sisepind alveoolidesse ja kapillaare (kopsupõletik, interstitsiaalne kopsuhaigus, kopsufibroos, hemodünaamiline kopsuturse kui vasaku vatsakese südamepuudulikkus, jne). . Enamikul juhtudel probleeme vere hapnikuga varustamine kopsudes tingitud teistest patofüsioloogiliste mehhanismide hingamishäired (näiteks ventilatsiooni vähenemise-perfusiooni suhe) ning väheneb difusiooni kiirus O ₂ ainult süvendab seda.

Kuna difusiooni kiirus CO ₂ on 20 korda suurem kui O ₂, süsinikdioksiid kandumine alveolaarsetesse-kapillaarmembraani saab jagada ainult oma märkimisväärset pakseneb või vigastusest arenenud kopsukoes. Seetõttu põhjustab enamikul juhtudel kopsude difusioonivõime rikkumine ainult hüpokseemiat.

• Enamasti iseloomustab parenhümaatiline (hüpoksieemiline) hingamispuudulikkus:
  • ebaühtlane lokaalne alveolaarne hüpoventilatsioon, ilma MOD üldise indeksi vähenemiseta
  • väljendunud hüpoksemia,
  • hingamispuudulikkuse tekke algfaasis - tervete alveoolide hüperventilatsioon, millega kaasneb hüpokapnia ja hingamisteede alkaloos,
  • hingamispuudulikkuse tekke hilisematel etappidel - ventilatsioonihäirete lisamine koos hüperkapnia ja hingamisteede või metaboolse atsidoosiga (segahäirete puudulikkuse etapp).
• Hingamishäire parenhümaalse (hüpoksieemilise) vormi arengu peamised mehhanismid:
  • ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine kopsu kapillaarvoodist tingitud obstruktiivse hingamispuudulikkuse või kahjustuse korral;
  • alveolaar-kapillaarmembraani kogu toimiva pinna vähenemine,
  • gaaside difusioon.

Erinevus hingamispuudulikkuse kahe vormi (ventilatsioon ja parenhüüm) vahel on väga praktiline tähtsus. Hingamispuudulikkuse ventilatsioonivormi ravimisel on hingamisteede tugi kõige efektiivsem, võimaldades taastada minimaalset hingamismahtu. Vastupidisel juhul, kui parenchymal kujul hingamishäired hüpokseemias tõttu halvenenud ventilatsiooni-perfusiooni (nt venoosse "sundi" veres), nii hapniku inhalatsioonravimiseks isegi kõrge kontseptratsiyah (kõrge FiO2) on ebaefektiivne. See aitab halvasti kaasa ja vastastikuse mõistmise memorandumi kunstlikku suurendamist (näiteks ventilatsiooni abil). Püsiv paranemine parenhümatoosseks hingamispuudulikkus on võimalik saavutada ainult piisava parandus ventilyatsioino-perfusiooni suhted ja kõrvaldamine mõned teised mehhanismid selle arengut kujul hingamishäired.

Samuti on väga oluline, et peaaegu kliiniliselt ja instrumentaalselt kontrollitakse obstruktiivseid ja piiravaid hingamispuudulikkuse tüüpe, kuna see võimaldab valida hingamispuudulikkusega patsientide optimaalse juhtimise taktikaid.

Kliinilises praktikas tihtipeale segatud variant hingamishäired seostatud nii puudulik verevarustus hapnikuga varustamine (hüpokseemia) ja kogu alveolaarsetesse hüpoventilatsiooniga (hüperkapniata ja hüpokseemia). Näiteks tõsise kopsupõletiku korral rikutakse ventilatsiooni-perfusioonisuhteid ja tekib alveolaarne šunt, mistõttu PaO2 väheneb ja tekib hüpoksemia. Massiivne põletikulisi infiltratsiooni kopsukoe kaasneb sageli olulist suurenemist jäikust kopsud tulemusena alveolaarventilatsioonist rate "väljapesulahusti" süsinikdioksiidi on vähenenud, ja arendab hüperkapniata.

Progresseeruva ventilatsiooni häired ja hüperkapnia areng on hõlbustanud ka hingamislihaste väljendunud väsimust ja hingamisharjumuste ruumala piiramist pleura valu ilmnemisel.

Teiselt poolt teatavatel piiravaid seotud haiguste ventileerimiseks hingamispuudulikkuse ja hüperkapniata varem või hiljem välja töötama rikkumise bronhide läbitavust, ventilatsiooni-perfusiooni suhet vähendatakse ja liitub parenchymal komponent hingamispuudulikkus, millega kaasneb hüpokseemia. Sellegipoolest on igal juhul oluline hinnata hingamispuudulikkuse valitsevaid mehhanisme.

Happe-aluse seisundi rikkumine

Erinevate hingamispuudulikkuse vormidega võib kaasneda happe-aluse seisundi rikkumine, mis on tüüpilisem ägeda hingamispuudulikkusega haigetel, sealhulgas pikaajalise kroonilise hingamispuudulikkuse taustal tekkinud haigus. Sellistel juhtudel tekib dekompenseeritud hingamis- või metaboolne atsidoos või respiratoorne alkaloos, mis oluliselt suurendab hingamispuudulikkust ja aitab kaasa raskete komplikatsioonide tekkele.

Happe-aluse seisundi säilitamise mehhanismid

Happe-aluse olek - suhe kontsentratsioonid vesinikust (H ⁺ ) ja hüdroksüülrühma (OH ^- ) ioonid sisekeskkonna organismi. Lahuse happesus või leeliseline reaktsioon sõltub selles oleva vesinikuioonide sisaldusest, selle sisalduse indikaatoriks on pH-väärtus, mis on H ⁺ -ioonide molaarse kontsentratsiooni negatiivne kümnendarvpagaritm :

PH = - [H ⁺ ].

See tähendab näiteks seda, et kui pH = 7,4 (keskmise neutraalne reaktsioon), on H ⁺ -ioonide kontsentratsioon , st [H ⁺ ], 10 ^-7,4 mmol / l. Kui bioloogilise keskkonna happesus suureneb, väheneb selle pH ja happesuse vähenemine suureneb.

PH väärtus on üks kõige raskemaid parameetreid veres. Tema normikõikumised on väga ebaolulised: 7,35-7,55. Isegi väikesed kõrvalekalded tavapärasest pH tase allapoole (atsidoos) või suurenemine (alkaloos) põhjustada olulisi muutusi redoksprotsesse rmentov aktiivsus, rakumembraani läbilaskvust ja teiste häirete tulvil ohtlikud tagajärjed organismi.

Vesinikioonide kontsentratsioon on peaaegu täielikult määratud bikarbonaadi ja süsinikdioksiidi suhtega:

vastuta3 ^- / Н ₂ СО ₃

Nende ainete sisaldus veres on tihedalt seotud süsinikdioksiidi (CO ₂ ) vereülekande protsessiga kudedest kopsudesse. Füüsiliselt lahustati CO ₂ difundeerub kudedes viiakse erütrotsüütide vajaduse mõjul ensüüm karboanhüdraasi toimub hüdratatsiooni molekulid (CO ₂ ), moodustades süsihappe, H ₂ CO ₃, koheselt dissotsieerima tekkega bikarbonaatioonide (HCO ^3- ), vesiniku (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Osa kogunenud Erütrotsüütides ion HCO ³ kohaselt konstentratsioonigradienti välja plasma. Ioonivahetusprotsessis HCO ^3- erütrotsüütidega jõuame kloori (C1 ^- ), kusjuures tasakaaluline jaotus elektrilaengud vaheajad.

Ioonide H ⁺ poolt moodustatud dissotsiatsioon süsihappegaas, mis on ühendatud müoglobiini molekul. Lõpuks osa CO ₂ saavad suhelda otsesel lisaks aminorühmade valgukomponendi moodustamaks hemoglobiini Jääk karbaamhappe (NNSOON). Seega, veri voolab koest 27% CO2 näol üle vesinikkarbonaatioonide (HCO ³ ) Erütrotsüütides, 11% CO ₂ vorme karbamiidkloriid ühendit hemoglobiini (karbogemoglobin) ligikaudu 12% CO ₂ jääb lahustunud kujul või dissotsieerumata kujul süsihappe (H2CO3) ning ülejäänud koguse CO ₂ (50%) lahustatakse kujul HCO ³ plasmas.

Normaalne kontsentratsioon vesinikkarbonaat (HCO ³ ) vereplasmas 20 korda kõrgem kui süsihappe (H2CO3). Just selles suhte HCO ^3- ja H2CO3 jaotamata normaalse pH võrdne 7,4. Kui bikarbonaadi või süsinikdioksiidi kontsentratsioon varieerub, muutub nende suhe ja pH muutub happeliseks (atsidoosiks) või leeliseliseks (alkaloosi) küljeks. Nendes tingimustes nõuab pH normaliseerumine mitmete kompenseerivate regulatoorsete mehhanismide ühendamist, mis taastavad vereplasma, samuti erinevate elundite ja kudede hapete ja aluste varasema suhte. Nende regulatiivsete mehhanismide kõige olulisemad on:

1. Vere ja kudede puhverdussüsteemid.
2. Ventilatsiooni muutus.
3. Happe-aluse seisundi neerude regulatsiooni mehhanismid.

Vere ja kudede puhverdussüsteemid koosnevad hapust ja konjugeeritud alusest.

Kui hapetega interakteerudes neutraliseeritakse viimaseid puhvri leeliselisest komponendist, siis kokkupuutel alustega on nende liias seotud happekomponendiga.

Bikarbonaatpuhvril on leeliseline reaktsioon ja see koosneb nõrga süsinikhappe (H2CO3) ja selle naatriumsoola - naatriumvesinikkarbonaadist (NaHCO3) konjugaadina. Reageerimisel happelise komponendi leeliselise bikarbonaatpuhvris (TaNSO3) ja ravib, et tekiks H2CO3 mis dissotsieerub na CO ₂ ja H ₂ O. Liig eemaldatakse väljahingatud õhu kätte. Reageerimisel alustega happeliste puhvris komponent (N2SOz) seotud liigse alusega vesinikkarbonaat (HCO ^3- ), mis seejärel neerude kaudu.

Fosfaatpuhver koosneb üheahelalisest naatriumfosfaadist (NaH2PO4), mis mängib happe ja kahealuselise naatriumfosfiidi (NaH2PO4) rolli konjugaadina. Selle puhvri põhimõte on sama, mis bikarbonaadil, kuid selle puhvermaht on väike, kuna fosfaadi sisaldus veres on madal.

Valgu puhver. Puhverdavad omadusi plasmavalkudega (albumiiniga jne) Ja hemoglobiini erütrotsüüdid tingitud asjaolust, et nende koostisse kuuluvatest aminohapetest sisaldavad nii happe (-COOH) ja põhi (NH ₂ ) rühm ja võib lagunevad, moodustades nii vesiniku ja hüdroksüül ioonid sõltuvad keskmise reaktsioonist. Enamik proteiini süsteemi puhvermahu moodustab hemoglobiini osakaalu. Füsioloogilises pH vahemikus on oksühemoglobiin tugevam hape kui deoksühemoglobiin (vähendatud hemoglobiin). Seetõttu vabaneb kudedes hapnik, vähendab hemoglobiin kõrgemat võimet seostada H ⁺ preestritega . Kui hapnik imendub kopsudesse, omandab hemoglobiini happe omadused.

Vere puhveromadused on tõepoolest tingitud nõrkade hapete kõikide anioonsete rühmade kogutõhususest, millest kõige olulisemad on bikarbonaadid ja valkude anioonilised rühmad ("valgud"). Need anioonid, millel on puhvri toime, nimetatakse puhveralusteks (BB).

Vere puhveraluste kogukontsentratsioon on umbes 18 mmol / l ja see ei sõltu CO ₂ vererõhu muutustest . Tõepoolest, rõhu tõstmisega S0O ₂ veres moodustunud võrdsetes kogustes H ⁺ ja HCO ³. Valgud seovad H ⁺ ioone, mis viib vabade valkude kontsentratsiooni vähenemiseni, millel on puhvriomadused. Samas tõuseb bikarbonaadisisaldus sama suurusega ja puhveraluste kogukontsentratsioon jääb samaks. Vastupidiselt sellele, kuna CO2 sisaldus veres väheneb, suureneb proteiinide sisaldus ja bikarbonaadi kontsentratsioon väheneb.

Kui veres muutub mittevalitavate hapete sisaldus (piimhape hüpoksias, atseetoksaadil ja beetaksümfosfaadil suhkurtõve korral jne). Puhveraluste kogukontsentratsioon erineb tavalisest.

Puhverbaaside kõrvalekallet normaalsest tasemest (48 mmol / l) nimetatakse põhilahuseks (BE); normis on null. Puhverbaaside patoloogilise suurenemisega muutub BE positiivseks ja negatiivse vähenemisega. Viimasel juhul on õigem kasutada terminit "aluste puudus".

BE indeks võimaldab seega hinnata puhvri aluste "reservide" nihket, kui muutuva vere muutumatu hapete sisaldus muutub ja isegi hapniku baasil olevad latentsed (kompenseeritud) nihked on diagnoositud.

Kopsuventilatsiooni muutus on teine regulatiivne mehhanism, mis tagab vereplasma püsiva pH väärtuse. Kui veri levib läbi erütrotsüütide ja vereplasma kopsude, esineb reaktsioone, mis on vastupidised eespool kirjeldatutele:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

See tähendab, et pärast eemaldamist verest CO ₂ seal kaob ligikaudselt võrdne ioonide arv H ⁺. Sellest tulenevalt mängib hingamine olulist rolli happe-aluse seisundi säilitamisel. Niisiis, kui selle tagajärjel ainevahetushäirete kudedes veres happesuse tõus ja arendab mõõduka metaboolse seisundi (suitsetamine hingamisteede) atsidoos, reflexively (hingamisteede keskus) suurendab intensiivsust kopsu ventilatsiooni (hingeldamine). Tulemus "" eemaldab suurel hulgal süsinikdioksiidi ja vastavalt vesiniku ioonid (H ⁺ ), mille tõttu pH jõuab algtasemele. Vastupidisel juhul, suurenenud sisalduse aluse (suitsetamine hingamisteede metaboolse alkaloosita) kaasneb vähenemine eriventilatsiooni (hüpoventilatsiooniga) rõhk CO ₂ ning ioonide kontsentratsioon N ⁺ suurenemine ja nihutavad pH aluselisele küljel kompenseeritakse.

Ööde roll. Happe-aluse seisundi kolmas regulaator on neerud, mis eemaldavad H ⁺ ioonid kehast ja reabsorb naatriumvesinikkarbonaati (NaHCO3). Need olulised protsessid viiakse läbi peamiselt neerutuubulikes. Kasutatakse kolme peamist mehhanismi:

Vesinikuioonide vahetus naatriumioonidel. See protsess põhineb karboanhüdraasi aktiveeritud reaktsioonil: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; moodustanud süsihappe (H2CO3) na dissotsieerunud ioonid H ⁺ ja HCO ³. Ioonid lastakse tuubulite luumenisse ja samaväärne kogus naatriumioone (Na ⁺ ) saadakse torukujulistest vedelikest . Selle tulemusena vabaneb keha vesinikioonide eest ja samal ajal täiendab naatriumvesinikkarbonaadi (NaHC03) reovee, mis imendub uuesti neerude interstitsiaalseks kudedesse ja siseneb verdesse.

Acidogenees. Sarnaselt toimub H ⁺ ja Na ⁺ ioonide ioonivahetus ka kahefaasilise fosfaadi osalusel. Toruuumi luumenisse eralduvad vesinikioonid seotakse aniooniga HOP4 ^2-, moodustades ühealuselise naatriumfosfaadi (NaH2PO4). Samaaegselt ekvivalentse koguse ioone Na ⁺ siseneb toruke epiteelirakkudes ja seondub ion HCO ^3- moodustamaks vesinikkarbonaat Na ⁺ (NaHCO3). Viimane reabsorbeeritakse ja siseneb vereringesse.

Amoniogeneesi esineb distaalsetes neerutorudes, kus ammoniaak moodustub glutamiinist ja teistest aminohapetest. Viimase neutraliseerib HCl uriini ja seob vesinikioone moodustamaks Na ⁺ ja C1 ^-. Naatriumi reabsorbtsioon koos iooniga HCO ³ moodustab ka naatriumvesinikkarbonaadi (NaHCO3).

Seega tubulaarses vedelikus seostub enamus tubulaarsest epiteelist pärinevatest H ⁺ ioonidest HCO ^3-, HPO4 ^2- ioonidega ja eritatakse uriiniga. Samaaegselt toimetamiseks ekvivalentset kogust naatriumioonid tubulaarrakkudes moodustamaks naatriumvesinikkarbonaadi (NaHCO3), mis on taandunud toruke ja täidab leeliselise komponendi bikarbonaatpuhvris.

Happe baasraja põhinäitajad

Kliinilises praktikas kasutatakse happe-aluse seisundi hindamiseks järgmisi arteriaalse vere indekse:

1. Vere pH on H ⁺ -ioonide molaarse kontsentratsiooni negatiivse kümnendkoha logaritmi väärtus . Arteriaalse vere (plasma) pH 37 ° C juures varieerub kitsastes piirides (7,35-7,45). Normaalne pH ei tähenda, et happe baasolekut ei häiriks ja see võib esineda niinimetatud kompensatsiooniga atsidoosi ja alkaloosi variantides.
2. Paco ₂ - osarõhku CO ₂ arteriaalses veres. Raco ₂ normaalväärtused on 35-45 mm, Hg. Art. Meestel 32-43 mm Hg. Art. Naistel.
3. Puhverdialused (BB) - kõigi vereanioonide summa, millel on puhveromadused (peamiselt bikarbonaadid ja valguioonid). Lõhkeaine normaalväärtus on keskmiselt 48,6 mooli / l (43,7 kuni 53,5 mmol / l).
4. Standardne bikarbonaat (SВ) - vesinikkarbonaadi iooni sisaldus plasmas. Meeste normaalsed väärtused - 22,5-26,9 mmol / l, naistele - 21,8-26,2 mmol / l. See näitaja ei peegelda valkude puhvri efekti.
5. Liigne alused (BE) - puhveralususe tegeliku väärtuse ja normaalväärtuse vahe (normaalväärtus on vahemikus 2,5 kuni 2,5 mmol / l). Kapillaarveenis on selle näitaja väärtused -2,7 kuni +2,5 mehed ja -3,4 kuni +1,4 naist.

Kliinilises praktikas kasutatakse tavaliselt 3 happe-aluse seisundi näitajaid: pH, PaCO ₂ ja BE.

Hapniku sisalduse muutused hingamispuudulikkuse korral

Paljudel patoloogiliste seisundite, sealhulgas hingamispuudulikkus, veres võib koguneda nii suure koguse hapete või alustega, et ülalkirjeldatud reguleerivad mehhanismid (puhver vereringe, hingamis- ja erituselundite süsteemid) ei saa enam hoida pH püsivana ja ilmutati atsidoosi või alkaloos.

1. Acidoos on happe-aluse seisundi rikkumine, kus veres ilmneb absoluutne või suhteline hapete hulk ning vesinikioonide kontsentratsioon suureneb (pH <7,35).
2. Alkalosiat iseloomustab aluste arvu absoluutne või suhteline tõus ja vesinikuioonide kontsentratsiooni langus (pH> 7,45).

Esinemise mehhanismide järgi on happe-aluse seisundi rikkumisi 4 tüüpi, millest igaüks saab hüvitada ja dekompenseerida:

1. respiratoorne atsidoos;
2. respiratoorne alkaloos;
3. mitte-hingamisteede (metaboolne) atsidoos;
4. mitte-hingamisteede (metaboolne) alkaloos.

Aspiraat atsidoos

Respiratoorne atsidoos tekib kopsude ventilatsiooni raskete täielike häiretega (alveolaarne hüpoventilatsioon). Põhjendab neid muutusi happe- kasvab osarõhku CO ₂ arteriaalses veres Paco ₂ ).

Kompenseeritud respiratoorse atsidoosiga ei muutu vererõhk eespool kirjeldatud kompenseerivate mehhanismide toimel. Kõige olulisemad neist on 6-karbonaadi ja valgu (hemoglobiini) puhver, samuti neerude mehhanism H ⁺ ioonide vabastamiseks ja naatriumvesinikkarbonaadi (NaHCO3) viivitus.

Juhul hypercapnic (ventilatsioon) hingamispuudulikkus võimendusmehhanismiga kopsuarteri ventilatsiooni (hingeldamine) ja eemaldamise ioonid H ⁺ ja CO2 on respiratoorse atsidoosi praktilist tähtsust, kuna sellised patsiendid definitsiooni järgi on primaarne pulmonaalne hüpoventilatsiooniga esile tõsiseid kopsu- või ekstrapulmonaale häired. Sellega kaasneb märkimisväärne CO2 osaline rõhk veres - hüperkapia. Tulenevalt tõhusaid meetmeid puhvri süsteemide ja eelkõige lisamisega neerukliiniku kompensatisoonimehhanismi viivituse naatriumvesinikkarbonaadi sisaldust suurendatakse patsientidele Standardi vesinikkarbonaat (SB) ja aluse liig (BE).

Seega kompenseeritud respiratoorse atsidoosi iseloomustab:

1. Normaalsed vere pH väärtused.
2. Kasvav osarõhku C0 ₂ veres (RaS0 ₂ ).
3. Standardse bikarbonaadi (SB) suurenemine.
4. Üleliigsete aluste suurenemine (BE).

Hüvitise mehhanismide ammendumine ja ebapiisavus toovad kaasa dekompenseeritud respiratoorse atsidoosi arengu, kus plasma pH väheneb alla 7,35. Mõnel juhul ka standardsete bikarbonaatide (SB) ja üleliigsete aluste (BE) tasemed ka normaalsetele väärtustele, mis näitavad baasvarude kahanemist.

Respiratoorne alkaloos

Eespool on näidatud, et parenhüümide hingamispuudulikkust mõnel juhul kaasneb hüpokapnia, mis on tingitud kahjustamata alveoolide väljendunud hüperventilatsioonist. Sellistel juhtudel tekib hüperventilatsioonitüübi välise hingamise häire korral süsinikdioksiidi suurenenud eliminatsiooni tagajärjel respiratoorne alkaloos. Selle tulemusel suureneb HCO3 ^- / H2CO3 suhe ja sellest tulenevalt suureneb vere pH.

Hingamisteede alkaloosi kompenseerimine on võimalik ainult kroonilise hingamispuudulikkuse taustal. Selle peamine mehhanism on vesinikioonide sekretsiooni vähenemine ja bikarbonaadi reabsorptsiooni pärssimine neerutuubulites. See toob kaasa standardse bikarbonaadi (SB) ja aluste puudujäägi kompenseeriva vähenemise (negatiivne BE).

Seega kompenseeritud respiratoorne alkaloos on iseloomulik:

1. Normaalne vere pH väärtus.
2. PCO2 märkimisväärne vähenemine veres.
3. Standardse bikarbonaadi (SB) kompenseeriv vähendamine.
4. Aluste kompenseeriv puudus (BE negatiivne väärtus).

Kui hingamishalkoosi dekompenseerub, suureneb vere pH ja varem alandatud SB ja BE väärtused võivad jõuda normaalsetele väärtustele.

Mittespiratoorsed (metaboolsed) atsidoosid

Mittespiratoorsed (metaboolsed) atsidoos on kõige raskem happe-põhise häire vorm, mis võib areneda väga raske hingamispuudulikkusega patsientidel, väljendunud vereliblede hüpoksemia ja elundite ja kudede hüpoksiast. Mehhanism arengut suitsetamine hingamisteede (metaboolne) atsidoosi sel juhul seostatakse vere kuhjumine niinimetatud mittelenduvaid happeid (piimhapet, beeta-hüdroksübutüür-, aceto äädikhappe jt.). Tuletame meelde, et lisaks raskele hingamispuudulikkusele võivad mitte-hingamisteede (metaboolne) atsidoos põhjustada:

1. Kombineeritud metabolismi ekspresseeritud häired dekompenseeritud suhkurtõve, pikaajalise nälgimise, türotoksikoosi, palaviku, organooni hüpoksia korral raske südamepuudulikkuse ja nn.
2. Neeruhaigus kaasneb primaarse lesiooni neerutuubulitesse, mis häirivad Vesinikuioonide eritumise ja reabsorptsioonile naatriumvesinikkarbonaadi (neerutorukesi atsidoos, neerupuudulikkus jne).
3. Suure hulga aluste sisalduse vähenemine bikarbonaatidena koos seedetrakti mahladega (kõhulahtisus, oksendamine, pürolüünide stenoos, kirurgilised sekkumised). Teatavate ravimite (ammooniumkloriid, kaltsiumkloriid, salitsülaadid, karboanhüdraasi inhibiitorid jne) aktsepteerimine.

Kompenseeritud mitte-hingamisteede (metaboolne) atsidoos sisaldub hüdrokarbonaadi verepuhvris hüvitusprotsess, mis seob organismis akumuleeruvad happed. Vähendamine naatriumvesinikkarbonaadi tulemuseks suhtelise kontsentratsiooni suurenemine süsihappe (H2CO3), mis dissotseerudes H2 O ja CO2. Ioonide H ⁺ valkudega seonduvate peamiselt hemoglobiini ja seetõttu erütrotsüütide vastutasuks katioonivaba vesinik toodava või tekkivas Na ⁺, Ca ²⁺ ja K ⁺.

Seega kompenseeritud metaboolset atsidoosi iseloomustavad:

1. Normaalne vere pH.
2. Standardsete bikarbonaatide (BW) vähendamine.
3. Puhverbaaside defitsiit (BE negatiivne väärtus).

Kirjeldatud kompenseerivate mehhanismide ammendumine ja puudulikkus viivad dekompenseeritud mittenihilise (metaboolse) atsidoosi arenguni, mille korral vere pH langeb alla 7,35.

Mitte-hingamisteede (metaboolne) alkaloos

Hingamispuudulikkusega mittespiratoid (metaboolne) alkaloos pole tüüpiline.

Muud hingamishäirete tüsistused

Muutused vere gaas, happe-, samuti rikkumisi kopsuarteri hemodünaamika rasketel juhtudel hingamispuudulikkus, mis viib tõsise tüsistused teiste organite ja süsteemide, sealhulgas aju, süda, neerud, seedetrakt, kardiovaskulaarse süsteemi jne .

Ägeda hingamispuudulikkuse korral on suhteliselt kiiresti tekkinud rasked süsteemsed komplikatsioonid sagedasemad, peamiselt tänu kudede ilmsele hüpoksiale, mis põhjustab nende metaboolsetes protsessides ja nende funktsioonide häireid. Mitme organi rünnaku esinemine ägeda hingamispuudulikkuse korral suurendab märkimisväärselt haiguse ebasoodsa tulemuse ohtu. Allpool on pigem mittetäielik nimekiri süsteemsetest hingamispuudulikkuse tüsistustest:

1. Südame- ja veresoonte tüsistused:
   • müokardi isheemia;
   • südame arütmia;
   • insuldi mahu ja südame väljundi vähenemine;
   • arteriaalne hüpotensioon;
   • süvaveenide tromboos;
   • PE.
2. Neuromuskulaarsed komplikatsioonid:
   • stuupor, sopor, kooma;
   • psühhoos;
   • deliirium;
   • kriitilise seisundi polüneuropaatia;
   • kontraktsioonid;
   • lihasnõrkus.
3. Nakkuslikud komplikatsioonid:
   • sepsis;
   • abstsess;
   • haiglane kopsupõletik;
   • verevalumid;
   • muud nakkused.
4. Seedetrakti tüsistused:
   • äge maohaavand;
   • seedetrakti verejooks;
   • maksakahjustus;
   • alatoitumine;
   • enteraalse ja parenteraalse toitumise tüsistused;
   • kivine koletsüstiit.
5. Neeru komplikatsioonid:
   • äge neerupuudulikkus;
   • elektrolüütide häired jne

Samuti tuleks arvestada võimalusega tekitada tüsistusi, mis on seotud hingetoru invutatsioonitoru olemasoluga hingetoru luumenil ja ventilatsioonil.

Kroonilise hingamispuudulikkuse korral on süsteemsete komplikatsioonide raskus märkimisväärselt väiksem kui ägeda hingamispuudulikkuse korral ning esineb 1) pulmonaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkimine ja 2) krooniline kopsu süda.

Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon patsientidel, kellel on krooniline hingamispuudulikkus, moodustub toimel mitut patogeensed mehhanismid peamine neist on krooniline alveolaarsetesse hüpoksia, viib välimus Hüpoksilise vasokonstirktsiooniga. Seda mehhanismi nimetatakse Euler-Lilestriidi refleksiks. Selle refleksi tulemusena kohandub kohalik kopsu verevool pulmonaalse ventilatsiooni intensiivsuse tasemele, nii et ventilatsiooni-perfusiooni suhteid ei rikuta ega muutu vähem märgatavaks. Siiski, kui alveolaarsetesse hüpoventilatsiooniga rohkem väljendunud ning laieneb suurtel aladel kopsukoes arendab üldise suurenemisega toon kopsuarteri arterioolide, mille tagajärjel suureneb kokku pulmonaalse vaskulaarse resistentsuse ja arengut pulmonaalhüpertensiooni.

Moodustumine Hüpoksilise vasokonstirktsiooniga kaasa ka hüperkapniat rikkumisi bronhiaalobstrukstiooni ja endoteeli düsfunktsioon on eriline roll esinemise pulmonaalhüpertensiooni mängida anatoomiliste muutuste kopsu veresoonkonnas: surve- ja zapustevanie arterioolide ja kapillaaride tulemusena järk progresseeruv fibroos kopsukoe ja emfüseem, paksenemine vaskulaarse) seina! Poolt lihashüpertroofiale rakkudes meedia arengu kroonilise vereringluse häired ja kõrgema soolhappe mikrotrombozov trombotsüütide agregatsiooni, korduvad trombemboolia väikeste haru kopsuarteri ja teised.

Kopsude krooniline südame arendab looduslikult kõikidel juhtudel pikad voolavad kopsuhaigused, krooniline hingamispuudulikkus, progresseeruv pulmonaalhüpertensiooni. Aga kaasaegsed mõisted, pika protsessi teket kopsude krooniline südamehaigus hõlmab tekkimist mitmed struktuursed ja funktsionaalsed muutused õige süda, millest olulisimad on müokardi hüpertroofia parema vatsakese ja aatrium, laiendades nende õõnsused kardiofibroz, diastoolne ja süstoolne parema vatsakese düsfunktsiooni teket suhteline trikuspidaalklapp, suurenenud keskvenoosne rõhul veretung veeni süsteemsesse vereringesse. Need muutused on tingitud moodustumise krooniline hingamispuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, pulmonaalne resistentsed tulekahju mööduvat suurenemist parema vatsakese järelkoormust, suurendada intramüokardiaalne rõhul ja koe aktivatsioon neurohormonaalse süsteemid, tsütokiinide vabanemine, arendus zndotelialnoy düsfunktsiooni.

Sõltuvalt parempoolse vatsakese südamepuudulikkuse sümptomite puudumisest või olemasolust eraldatakse kompenseeritud ja dekompenseeritud krooniline kopsu süda.

Ägeda hingamispuudulikkuse puhul on kõige sagedasem süsteemsete tüsistuste esinemine (südame, vaskulaarne, neer, neuroloogiline, seedetrakti vms), mis suurendab märkimisväärselt haiguse ebasoodsa tulemuse riski. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral on iseloomulik pulmonaalse hüpertensiooni ja kroonilise kopsuarteri järk-järguline areng.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]