Hingamispuudulikkus - põhjused ja patogenees

Ventilatsiooni- ja parenhümatoosse hingamispuudulikkuse põhjused ja mehhanismid

Hingamispuudulikkus tekib siis, kui mõni hingamissüsteemi funktsionaalne komponent on häiritud - kopsuparenhüüm, rindkere sein, kopsuvereringe, alveolaar-kapillaarmembraani seisund, hingamise närviline ja humoraalne regulatsioon. Sõltuvalt vere gaasikoostise teatud muutuste levimusest eristatakse kahte peamist hingamispuudulikkuse vormi - ventilatsioonilist (hüperkapnilist) ja parenhümatoosset (hüpokseemilist), millest igaüks võib olla äge või krooniline.

Ventilatsiooniline (hüperkapniline) hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkuse ventilatoorset (hüperkapnilist) vormi iseloomustab peamiselt alveolaarse ventilatsiooni mahu (alveolaarne hüpoventilatsioon) ja minutilise hingamismahu (MRV) täielik vähenemine, CO2 eemaldamise vähenemine organismist ja vastavalt hüperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg) ning seejärel hüpokseemia teke.

Ventilatsioonilise hingamispuudulikkuse põhjused ja mehhanismid on tihedalt seotud süsinikdioksiidi eemaldamise protsessi häirimisega organismist. Nagu teada, määrab kopsude gaasivahetuse protsessi:

• alveolaarse ventilatsiooni tase;
• alveolaar-kapillaarmembraani difusioonivõime O2 _ja CO2 _suhtes;
• perfusiooni suurusjärk;
• ventilatsiooni ja perfusiooni suhe (ventilatsiooni-perfusiooni suhe).

Funktsionaalsest vaatepunktist jagunevad kõik kopsude hingamisteed juhtivateks radadeks ja gaasivahetuse (või difusiooni) tsooniks. Juhtivate radade piirkonnas (hingetorus, bronhides, bronhioolides ja terminaalsetes bronhioolides) toimub sissehingamisel õhu järkjärguline liikumine ja värske atmosfääriõhu mehaaniline segunemine (konvektsioon) gaasiga, mis enne järgmist sissehingamist asus füsioloogilises surnud ruumis. Seetõttu on sellel alal teine nimetus - konvektsioonitsoon. On selge, et konvektsioonitsooni hapnikuga rikastamise intensiivsus ja süsinikdioksiidi kontsentratsiooni vähenemine määratakse eelkõige kopsuventilatsiooni intensiivsuse ja minutihingamismahu (MVR) väärtuse järgi.

Iseloomulik on see, et lähenedes hingamisteede väiksematele põlvkondadele (1. kuni 16. põlvkonnani), aeglustub õhuvoolu edasiliikumine järk-järgult ja konvektsioonitsooni piiril peatub see täielikult. See on tingitud iga järgneva bronhide põlvkonna kogupindala järsust suurenemisest ja vastavalt väikeste bronhide ja bronhioolide kogutakistuse olulisest suurenemisest.

Järgnevad hingamisteede põlvkonnad (17. kuni 23.), sealhulgas hingamisteede bronhioolid, alveolaarsed läbipääsud, alveolaarsed kotid ja alveoolid, kuuluvad gaasivahetuse (difusiooni) tsooni, kus toimub gaaside difusioon läbi alveolaar-kapillaarmembraani. Difusioonitsoonis puuduvad "makroskoopilised" päevased | sinised gaasid nii hingamisliigutuste kui ka köhimise ajal täielikult (V.Yu. Shanin). Gaasivahetus toimub siin ainult hapniku ja süsinikdioksiidi difusiooni molekulaarse protsessi tõttu. Sel juhul määravad CO2 molekulaarse liikumise kiiruse - konvektsioonitsoonist läbi kogu difusioonitsooni alveoolidesse ja kapillaaridesse, samuti CO2 - alveoolidest konvektsioonitsooni - kolm peamist tegurit:

• gaaside osarõhu gradient konvektsiooni- ja difusioonitsoonide piiril;
• ümbritseva õhu temperatuur;
• Antud gaasi difusioonikoefitsient.

Oluline on märkida, et kopsuventilatsiooni tase ja MOD peaaegu ei mõjuta CO2 ja O2 molekulide liikumisprotsessi otse difusioonitsoonis.

On teada, et süsinikdioksiidi difusioonitegur on ligikaudu 20 korda suurem kui hapnikul. See tähendab, et difusioonitsoon ei loo süsinikdioksiidile suurt takistust ning selle vahetuse määrab peaaegu täielikult konvektsioonitsooni olek, st hingamisliigutuste intensiivsus ja MOD väärtus. Ventilatsiooni ja minutilise hingamismahu täieliku vähenemisega peatub süsinikdioksiidi "väljapesemine" konvektsioonitsoonist ja selle osarõhk suureneb. Selle tulemusena väheneb CO2 rõhugradient konvektsiooni- ja difusioonitsoonide _piiril, selle difusiooni intensiivsus kapillaarkihist alveoolidesse langeb järsult ja tekib hüperkapnia.

Teistes kliinilistes olukordades (näiteks parenhümatoosse hingamispuudulikkuse korral), kui haiguse teatud arengujärgus on tervete alveoolide väljendunud kompenseeriv hüperventilatsioon, suureneb süsinikdioksiidi "väljapesemise" kiirus konvektsioonitsoonist märkimisväärselt, mis viib CO2 rõhugradiendi suurenemiseni konvektsiooni- ja difusioonitsoonide _piiril ning süsinikdioksiidi suurema eemaldamiseni organismist. Selle tulemusena tekib hüpokapnia.

Erinevalt süsinikdioksiidist sõltuvad hapnikuvahetus kopsudes ja süsinikdioksiidi osarõhk arteriaalses veres (PaO2 ₎ peamiselt difusioonitsooni toimimisest, eriti O2 difusioonikoefitsiendist _ja kapillaarverevoolu seisundist (perfusioon), samas kui ventilatsiooni tase ja konvektsioonitsooni seisund mõjutavad neid näitajaid vaid vähesel määral. Seetõttu tekib ventilatiivse hingamispuudulikkuse tekkimisel minutimahu täieliku vähenemise taustal esmalt hüperkapnia ja alles seejärel (tavaliselt hingamispuudulikkuse arengu hilisemates etappides) hüpokseemia.

Seega viitab ventilatsiooniline (hüperkapniline) hingamispuudulikkus "hingamispumba" rikkele. Selle võivad põhjustada järgmised põhjused:

1. Hingamise tsentraalse regulatsiooni häired:
   • aju turse, mis mõjutab selle varre osi ja hingamiskeskuse piirkonda;
   • insult;
   • traumaatilised ajukahjustused;
   • neuroinfektsioon;
   • toksiline mõju hingamiskeskusele;
   • aju hüpoksia, näiteks raske südamepuudulikkuse korral;
   • hingamiskeskust pärssivate ravimite (narkootilised valuvaigistid, rahustid, barbituraadid jne) üledoos.
2. Rindkere hingamisliigutusi tagava aparaadi kahjustused, st nn rindkere lõõtsade (perifeerne närvisüsteem, hingamislihased, rindkere) töö häired:
   • rindkere deformatsioonid (küfoos, skolioos, küfoskolioos jne);
   • ribide ja selgroo luumurrud;
   • torakotoomia;
   • perifeersete närvide düsfunktsioon (peamiselt diafragma närv - Guillain-Barré sündroom, poliomüeliit jne);
   • neuromuskulaarse ülekande häired (müasteenia);
   • hingamislihaste väsimus või atroofia pikaajalise intensiivse köha, hingamisteede obstruktsiooni, piiravate hingamishäirete, pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni jne taustal);
   • diafragma efektiivsuse vähenemine (näiteks kui see lameneb).
3. Piiravad hingamishäired, millega kaasneb MV langus:
   • väljendunud pneumotooraks;
   • massiivne pleuraefusioon;
   • interstitsiaalsed kopsuhaigused;
   • totaalne ja subtotaalne kopsupõletik jne.

Seega on enamik ventilatsioonilise hingamispuudulikkuse põhjuseid seotud kopsuvälise hingamisaparaadi ja selle regulatsiooni häiretega (kesknärvisüsteem, rindkere, hingamislihased). Ventilatsioonilise hingamispuudulikkuse "kopsu" mehhanismide hulgas on esmatähtsad piiravad hingamispuudulikkused, mis on põhjustatud kopsude, rindkere või pleura sirgeksminemise võime vähenemisest sissehingamisel. Piiravad puudulikkused tekivad paljude hingamissüsteemi ägedate ja krooniliste haiguste korral. Sellega seoses eristatakse ventilatsioonilise hingamispuudulikkuse raames spetsiaalset piiravat tüüpi hingamispuudulikkust, mille põhjuseks on enamasti järgmised põhjused:

• kopsu liikumisulatust piiravad pleurahaigused (eksudatiivne pleuriit, hüdrotoraks, pneumotooraks, fibrotoraks jne);
• funktsioneeriva kopsu parenhüümi mahu vähenemine (atelektaas, kopsupõletik, kopsu resektsioon jne);
• kopsukoe põletikuline või hemodünaamiliselt tingitud infiltratsioon, mis viib kopsu parenhüümi "jäikuse" suurenemiseni (kopsupõletik, interstitsiaalne või alveolaarne kopsuödeem vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral jne);
• mitmesuguste etioloogiate pneumoskleroos jne.

Samuti tuleb arvestada, et hüperkapnia ja ventilatsiooniline hingamispuudulikkus võivad olla põhjustatud mis tahes patoloogilistest protsessidest, millega kaasneb alveolaarse ventilatsiooni ja minutilise hingamismahu täielik vähenemine. Selline olukord võib tekkida näiteks hingamisteede raske obstruktsiooni (bronhiaalastma, krooniline obstruktiivne bronhiit, kopsuemfüseem, hingetoru membraanse osa düskineesia jne), funktsioneerivate alveoolide mahu olulise vähenemise (atelektaas, interstitsiaalsed kopsuhaigused jne) või hingamislihaste olulise väsimuse ja atroofia korral. Kuigi kõigil neil juhtudel on hingamispuudulikkuse tekkes kaasatud ka muud patofüsioloogilised mehhanismid (gaaside difusiooni häired, ventilatsiooni-perfusiooni suhted, kapillaarne verevool kopsudes jne). Nendel juhtudel räägime reeglina segatüüpi ventilatsioonilise ja parenhümatoosse hingamispuudulikkuse tekkest.

Samuti tuleb lisada, et ägeda ventilatsioonilise hingamispuudulikkuse korral kaasneb PaCO2 suurenemisega tavaliselt vere pH langus ja respiratoorse atsidoosi teke, mis on põhjustatud HCO3/H2CO3 suhte vähenemisest, mis, nagu teada, määrab pH väärtuse. Ventilatsioonitüüpi kroonilise hingamispuudulikkuse korral ei teki nii väljendunud pH langust vereseerumis karbonaatide kontsentratsiooni kompenseeriva suurenemise tõttu.

1. Ventilatsioonilist (hüperkapnilist) hingamispuudulikkust iseloomustab:

1. täielik alveolaarne hüpoventilatsioon ja minutilise hingamismahu vähenemine,
2. hüperkapnia
3. hüpokseemia (hingamispuudulikkuse hilisemates staadiumides),
4. kompenseeritud või dekompenseeritud respiratoorse atsidoosi tunnused.

2. Hingamispuudulikkuse ventilatsiooni (hüperkapnilise) vormi peamised arengumehhanismid:

1. hingamise tsentraalse regulatsiooni häire;
2. rindkere hingamisliigutusi tagava aparaadi (perifeersed närvid, hingamislihased, rindkere sein) kahjustus;
3. väljendunud piiravad häired, millega kaasneb MOD vähenemine.

Parenhümatoosne hingamispuudulikkus

Parenhümatoosset (hüpokseemilist) hingamispuudulikkuse vormi iseloomustab kopsude vere hapnikuga varustamise protsessi märkimisväärne häire, mis viib arteriaalse vere PaO2 valdava vähenemiseni - hüpokseemiani.

Hingamispuudulikkuse parenhümatoosse vormi hüpokseemia peamised mehhanismid:

1. ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine (//0) koos parema-vasaku südame "šundi" tekkega (alveolaarne šunt) või alveolaarse surnud ruumi suurenemisega;
2. alveolaar-kapillaarmembraanide kogu funktsioneeriva pinna vähenemine;
3. gaaside difusiooni rikkumine.

Ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine

Hüpokseemilise hingamispuudulikkuse esinemine paljudes hingamisteede haigustes on kõige sagedamini põhjustatud ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumisest. Tavaliselt on ventilatsiooni-perfusiooni suhe 0,8–1,0. Nende suhete rikkumiseks on kaks võimalikku varianti, millest igaüks võib viia hingamispuudulikkuse tekkeni.

Alveoolide lokaalne hüpoventilatsioon. Selle parenhümatoosse hingamispuudulikkuse variandi korral tekib hüpokseemia, kui piisavalt intensiivne verevool jätkub läbi halvasti ventileeritud või mitteventileeritud alveoolide. Ventilatsiooni-perfusiooni suhe on siin vähenenud (V/Q <0,8), mis viib nendes kopsupiirkondades ebapiisavalt hapnikuga rikastatud venoosse vere väljutamiseni südame vasakutesse kambritesse ja süsteemsesse vereringesse (venoosne šunteerimine). See põhjustab arteriaalse vere O2 osarõhu langust _– hüpokseemiat.

Kui sellises säilinud verevooluga osas ventilatsioon puudub, läheneb V/Q suhe nullile. Just sellistel juhtudel moodustub südame paremalt vasakule alveolaaršunt, mille kaudu hapnikuvaba venoosne veri "paiskub" südame vasakutesse osadesse ja aorti, vähendades PaO2 sisaldust _arteriaalses veres. Selle mehhanismi abil tekib hüpokseemia obstruktiivsete kopsuhaiguste, kopsupõletiku, kopsuödeemi ja teiste haiguste korral, millega kaasneb alveolaarventilatsiooni ebaühtlane (lokaalne) vähenemine ja vere venoosse šundi teke. Sellisel juhul, erinevalt ventilatiivsest hingamispuudulikkusest, ei vähene minutiventilatsiooni kogumaht pikka aega ja esineb isegi kalduvus kopsude hüperveptilatsioonile.

Tuleb rõhutada, et parenhümatoosse hingamispuudulikkuse algstaadiumis hüperkapniat ei teki, kuna tervete alveoolide väljendunud hüperventilatsioon koos intensiivse CO2 eemaldamisega _organismist kompenseerib täielikult lokaalsed CO2 vahetushäired _. Lisaks tekib tervete alveoolide väljendunud hüperventilatsiooni korral hüpokapnia, mis iseenesest süvendab hingamishäireid.

See on peamiselt tingitud asjaolust, et hüpokapnia vähendab organismi kohanemist hüpoksiaga. Nagu teada, nihutab PaCO2 vähenemine veres hemoglobiini dissotsiatsioonikõverat vasakule, mis suurendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes ja vähendab O2 vabanemist perifeersetes _kudedes. Seega suurendab parenhümatoosse hingamispuudulikkuse algstaadiumis esinev hüpokapnia lisaks perifeersete organite ja kudede hapnikunälga.

_{Lisaks vähendab} PaCO2 vähenemine unearteri siinuse ja medulla oblongata retseptoritelt tulevaid aferentseid impulsse ning vähendab hingamiskeskuse aktiivsust.

Lõpuks muudab hüpokapnia veres bikarbonaadi ja süsihappegaasi suhet, mis viib HCO3/H2CO3 ja pH suurenemiseni ning respiratoorse alkaloosi tekkeni (mille korral tekivad veresoonte spasmid ja elutähtsate organite verevarustus halveneb).

Tuleb lisada, et parenhümatoosse hingamispuudulikkuse hilisemas arengujärgus ei ole häiritud mitte ainult vere hapnikuga varustamine, vaid ka kopsude ventilatsioon (näiteks hingamislihaste väsimuse või põletikulise turse tõttu suurenenud kopsude jäikuse tõttu) ning tekib hüperkapnia, mis peegeldab hingamispuudulikkuse segavormi teket, ühendades parenhümatoosse ja ventilatoorse hingamispuudulikkuse tunnused.

Kõige sagedamini tekib parenhümatoosne hingamispuudulikkus ja ventilatsiooni-perfusiooni suhte kriitiline vähenemine kopsuhaiguste korral, millega kaasneb alveoolide lokaalne (ebaühtlane) hüpoventilatsioon. Selliseid haigusi on palju:

• kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhioliit, bronhiaalastma, tsüstiline fibroos jne);
• keskne kopsuvähk;
• kopsupõletik;
• kopsutuberkuloos jne.

Kõigi ülaltoodud haiguste korral esineb erineval määral hingamisteede obstruktsiooni, mis on põhjustatud ebaühtlasest põletikulisest infiltratsioonist ja bronhide limaskesta tugevast tursest (bronhiit, bronhioliit), viskoosse sekreedi (röga) hulga suurenemist bronhides (bronhiit, bronhioliit, bronhektaasia, kopsupõletik jne), väikeste bronhide silelihaste spasmi (bronhiaalastma), väikeste bronhide varajast väljahingatavat sulgumist (kollapsi) (kõige enam väljendunud kopsuemfüseemiga patsientidel), bronhide deformatsiooni ja kokkusurumist kasvaja, võõrkeha jne poolt. Seetõttu on soovitatav eristada spetsiaalset - obstruktiivset - tüüpi hingamispuudulikkust, mis on põhjustatud õhu läbipääsu halvenemisest suurtes ja/või väikestes hingamisteedes, mida enamasti peetakse parenhümatoosse hingamispuudulikkuse raamistikuks. Samal ajal on hingamisteede raske obstruktsiooni korral paljudel juhtudel kopsuventilatsioon ja MV oluliselt vähenenud ning tekib ventilatsiooni- (või täpsemalt segatüüpi) hingamispuudulikkus.

Alveoolide surnud ruumi suurenemine. Teine ventilatsiooni-perfusiooni suhete muutuse variant on seotud kopsuverevoolu lokaalse häirega, näiteks kopsuarteri harude tromboosi või embooliaga. Sellisel juhul, hoolimata alveoolide normaalse ventilatsiooni säilimisest, väheneb piiratud kopsukoe ala perfusioon järsult (V/Q > 1,0) või puudub täielikult. Tekib funktsionaalse surnud ruumi järsu suurenemise efekt ja kui selle maht on piisavalt suur, tekib hüpokseemia. Sellisel juhul tekib normaalselt perfuseeritud alveoolidest väljahingatavas õhus CO2 kontsentratsiooni kompenseeriv suurenemine, mis tavaliselt tasakaalustab täielikult süsinikdioksiidi vahetuse häire mitteperfuseeritud alveoolides. Teisisõnu, selle parenhümatoosse hingamispuudulikkuse variandiga ei kaasne ka CO2 osarõhu suurenemine _arteriaalses veres.

Parenhümatoosne hingamispuudulikkus alveoolide surnud ruumi ja V/Q väärtuste suurenemise mehhanismi kaudu areneb kõige sagedamini järgmiste haiguste korral:

1. Kopsuarteri harude trombemboolia.
2. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom.

Alveolaar-kapillaarmembraani funktsionaalse pinna vähenemine

Kopsuemfüseemi, interstitsiaalse kopsufibroosi, kompressioon-atelektaasi ja teiste haiguste korral võib vere hapnikuga varustatus väheneda alveolaar-kapillaarmembraani kogu funktsioneeriva pinna vähenemise tõttu. Nendel juhtudel, nagu ka teiste parenhümatoosse hingamispuudulikkuse variantide puhul, avalduvad vere gaasikoostise muutused peamiselt arteriaalse hüpokseemiana. Haiguse hilisemates staadiumides, näiteks hingamislihaste väsimuse ja atroofia korral, võib tekkida hüperkapnia.

Gaaside difusioonihäired

_{Hapniku difusioonitegur on suhteliselt madal, selle difusioon on häiritud paljudes kopsuhaigustes, millega kaasneb interstitsiaalse koe põletikuline või hemodünaamiline turse ning alveoolide sisepinna ja kapillaari vahelise kauguse suurenemine (kopsupõletik, interstitsiaalsed kopsuhaigused, pneumoskleroos, hemodünaamiline kopsuturse vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral jne). Enamasti on kopsude vere hapnikuga varustamise häire põhjustatud hingamispuudulikkuse muudest patofüsioloogilistest mehhanismidest (näiteks ventilatsiooni-perfusiooni suhete vähenemine) ja O2} difusioonikiiruse vähenemine ainult süvendab seda.

Kuna CO2 difusioonikiirus _on 20 korda suurem kui O2-l _, saab süsinikdioksiidi ülekanne läbi alveolaar-kapillaarmembraani olla häiritud ainult siis, kui see on oluliselt paksenenud või kui kopsukude on laialt kahjustatud. Seetõttu enamikul juhtudel kopsude difusioonivõime kahjustus ainult suurendab hüpokseemiat.

• Parenhümatoosset (hüpokseemilist) hingamispuudulikkust iseloomustab enamasti:
  • ebaühtlane lokaalne alveolaarne hüpoventilatsioon ilma üldise MV kiiruse languseta,
  • raske hüpokseemia,
  • hingamispuudulikkuse arengu algstaadiumis - tervete alveoolide hüperventilatsioon, millega kaasneb hüpokapnia ja respiratoorne alkaloos,
  • hingamispuudulikkuse hilisemates staadiumides - ventilatsioonihäirete lisamine, millega kaasneb hüperkapnia ja respiratoorne või metaboolne atsidoos (segatüüpi hingamispuudulikkus).
• Parenhümaalse (hüpokseemilise) hingamispuudulikkuse vormi peamised arengumehhanismid:
  • ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine obstruktiivse hingamispuudulikkuse tüübi või kopsude kapillaaride kahjustuse korral,
  • alveolaar-kapillaarmembraani kogu funktsioneeriva pinna vähenemine,
  • gaaside difusiooni rikkumine.

Kahe hingamispuudulikkuse vormi (ventilatsioonilise ja parenhümatoosse) eristamine on väga praktiline. Ventilatsioonilise hingamispuudulikkuse vormi ravis on kõige efektiivsem hingamistoetus, mis võimaldab taastada vähenenud minutilise hingamismahu. Seevastu parenhümatoosse hingamispuudulikkuse vormi korral on hüpokseemia põhjustatud ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumisest (näiteks vere venoosse "šundi" teke), mistõttu hapniku inhalatsioonravi isegi suurtes kontsentratsioonides (kõrge FiO2) on ebaefektiivne. Kunstlik ventilatsioonimahu suurendamine (näiteks kunstliku ventilatsiooni abil) on samuti vähe abiks. Parenhümatoosse hingamispuudulikkuse stabiilset paranemist saab saavutada ainult ventilatsiooni-perfusiooni suhte piisava korrigeerimise ja mõnede muude selle hingamispuudulikkuse vormi arengumehhanismide kõrvaldamise teel.

Obstruktiivsete ja restriktiivsete hingamispuudulikkuse tüüpide kliiniline ja instrumentaalne kontrollimine on samuti praktilise tähtsusega, kuna see võimaldab valida optimaalse taktika hingamispuudulikkusega patsientide ravimiseks.

Kliinilises praktikas esineb sageli hingamispuudulikkuse segavarianti, millega kaasneb nii vere hapnikuga varustamise häire (hüpokseemia) kui ka alveolaarne täielik hüpoventilatsioon (hüperkapnia ja hüpokseemia). Näiteks raske kopsupõletiku korral on ventilatsiooni-perfusiooni suhted häiritud ja tekib alveolaarne šunt, mistõttu PaO2 väheneb ja tekib hüpokseemia. Kopsukoe massiivse põletikulise infiltratsiooniga kaasneb sageli kopsu jäikuse märkimisväärne suurenemine, mille tagajärjel väheneb alveolaarne ventilatsioon ja süsinikdioksiidi "väljapesemise" kiirus ning tekib hüperkapnia.

Progressiivset ventilatsioonihäiret ja hüperkapnia teket soodustab ka hingamislihaste tugev väsimus ja hingamisliigutuste mahu piiramine pleuravalu ilmnemisel.

Teisest küljest, mõnede restriktiivsete haiguste korral, millega kaasneb ventilatsiooniline hingamispuudulikkus ja hüperkapnia, tekivad varem või hiljem bronhide läbitavuse häired, ventilatsiooni-perfusiooni suhted vähenevad ning lisandub hingamispuudulikkuse parenhümatoosne komponent koos hüpokseemiaga. Sellegipoolest on igal juhul oluline hinnata hingamispuudulikkuse domineerivaid mehhanisme.

Happe-aluse tasakaaluhäired

Erinevate hingamispuudulikkuse vormidega võib kaasneda happe-aluse tasakaalutus, mis on tüüpilisem ägeda hingamispuudulikkusega patsientidele, sealhulgas ka pikaajalise kroonilise hingamispuudulikkuse taustal tekkinud patsientidele. Just nendel juhtudel tekib kõige sagedamini dekompenseeritud respiratoorne või metaboolne atsidoos või respiratoorne alkaloos, mis süvendab oluliselt hingamispuudulikkust ja aitab kaasa raskete tüsistuste tekkele.

Happe-aluse tasakaalu säilitamise mehhanismid

Happe-aluse tasakaal on vesinikioonide (H ⁺ ) ja hüdroksüülioonide (OH- ⁾ kontsentratsioonide suhe keha sisekeskkonnas. Lahuse happeline või aluseline reaktsioon sõltub selles sisalduvate vesinikioonide sisaldusest, selle sisalduse näitajaks on pH väärtus, mis on H ⁺ ioonide molaarse kontsentratsiooni negatiivne kümnendlogaritm:

PH = -[H ⁺ ].

See tähendab näiteks, et pH = 7,4 juures (keskkonna neutraalne reaktsioon) on H ⁺ ioonide kontsentratsioon ehk [H ⁺ ] võrdne 10-7,4 ^mmol /l. Bioloogilise keskkonna happesuse suurenemisega selle pH väheneb ja happesuse vähenemisega suureneb.

PH väärtus on üks kõige "jäikemaid" vereparameetreid. Selle kõikumised on tavaliselt äärmiselt väikesed: 7,35 kuni 7,45. Isegi väikesed pH kõrvalekalded normaalsest tasemest languse (atsidoos) või suurenemise (alkaloos) suunas põhjustavad olulisi muutusi oksüdatsiooni-redutseerimise protsessides, ensüümide aktiivsuses, rakumembraanide läbilaskvuses ja muudes häiretes, millel on ohtlikud tagajärjed organismi elutegevusele.

Vesinikioonide kontsentratsiooni määrab peaaegu täielikult vesinikkarbonaadi ja süsinikdioksiidi suhe:

HCO3⁻ ^/ H2CO3

_{Nende ainete sisaldus veres on tihedalt seotud süsinikdioksiidi (CO2 )} ülekande protsessiga kudedest kopsudesse. Füüsikaliselt lahustunud CO2 _{difundeerub kudedest erütrotsüüti, kus ensüümi karboanhüdraasi mõjul molekul (CO2)} hüdreerub, moodustades süsihappe H2CO3 _, mis dissotsieerub kohe, moodustades vesinikvesinikkarbonaadi (HCO3-) ioone ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Osa erütrotsüütides akumuleeruvatest HCO3-} ioonidest läheb vastavalt kontsentratsioonigradiendile plasmasse. Sel juhul siseneb HCO3- ^{iooni asemel erütrotsüüti kloor (Cl-)}, mille tõttu häiritakse elektrilaengute tasakaalulist jaotust.

Süsinikdioksiidi dissotsiatsioonil tekkinud H ^{+ ioonid kinnituvad müoglobiini molekuli külge. Lõpuks}_saab osa CO2-st siduda otsese kinnitumise teel hemoglobiini valgulise komponendi aminorühmadega, moodustades karbaamhappejäägi (NHCOOH). Seega transporditakse kudedest eemalduvas veres erütrotsüütides 27% CO2-st vesinikkarbonaadina (HCO3- ⁾, 11% CO2-st _moodustab hemoglobiiniga karbaamühendi (karbohemoglobiini), umbes 12% CO2-st _jääb lahustunud kujul või dissotsieerumata süsihappe (H2CO3) kujul ja ülejäänud CO2 kogus ₍ umbes 50%) lahustub plasmas HCO3- ^kujul.

^{Tavaliselt on bikarbonaadi ( HCO3-} ) kontsentratsioon vereplasmas 20 korda kõrgem kui süsinikdioksiidil (H2CO3). Just selle HCO3- ja H2CO3 suhte juures ^säilib normaalne pH 7,4. Kui bikarbonaadi või süsinikdioksiidi kontsentratsioon muutub, muutub ka nende suhe ja pH nihkub happeliseks (atsidoos) või aluseliseks (alkaloos). Nendes tingimustes nõuab pH normaliseerimine mitmete kompenseerivate regulatiivsete mehhanismide aktiveerimist, mis taastavad vereplasmas, aga ka erinevates organites ja kudedes endise hapete ja aluste suhte. Nendest regulatiivsetest mehhanismidest on kõige olulisemad:

1. Vere ja kudede puhversüsteemid.
2. Muutused kopsude ventilatsioonis.
3. Happe-aluse tasakaalu neerude regulatsiooni mehhanismid.

Vere ja kudede puhversüsteemid koosnevad happest ja konjugeeritud alusest.

Hapetega suheldes neutraliseerib viimased puhvri aluseline komponent; alustega kokkupuutel seondub nende liig happelise komponendiga.

Bikarbonaatpuhver on aluselise reaktsiooniga ja koosneb nõrgast süsihappest (H2CO3) ja selle naatriumsoolast - naatriumvesinikkarbonaadist (NaHCO3) konjugeeritud alusena. Happega suheldes neutraliseerib bikarbonaatpuhvri aluseline komponent (TaHCO3) selle, moodustades H2CO3, mis dissotsieerub CO2-ks _ja H2O-ks _. Liigne eemaldatakse väljahingatava õhuga. Alustega suheldes seondub puhvri happeline komponent (H2CO3) liigsete alustega, moodustades vesinikkarbonaadi (HCO3- ⁾, mis seejärel eritub neerude kaudu.

Fosfaatpuhver koosneb ühealuselisest naatriumfosfaadist (NaH2PO4), mis toimib happena, ja kahealuselisest naatriumfosfitist (NaH2PO4), mis toimib konjugeeritud alusena. Selle puhvri toimepõhimõte on sama mis vesinikkarbonaatpuhvril, kuid selle puhverdusvõime on väike, kuna vere fosfaadisisaldus on madal.

Valgupuhver. Plasmavalkude (albumiin jne) ja erütrotsüütide hemoglobiini puhverdavad omadused on seotud asjaoluga, et neis sisalduvad aminohapped sisaldavad nii happelisi (COOH) kui ka aluselisi (NH2 ₎ rühmi ning võivad keskkonna reaktsioonist olenevalt dissotsieeruda, moodustades nii vesinik- kui ka hüdroksüülioone. Hemoglobiin moodustab suurema osa valgusüsteemi puhvermahust. Füsioloogilises pH vahemikus on oksühemoglobiin tugevam hape kui deoksühemoglobiin (redutseeritud hemoglobiin). Seetõttu omandab redutseeritud hemoglobiin hapniku vabastamisega kudedes suurema võime siduda H ⁺ ioone. Hapniku neelamisel kopsudes omandab hemoglobiin happelised omadused.

Vere puhverdusomadused määratakse sisuliselt kõigi nõrkade hapete anioonsete rühmade koosmõjul, millest olulisemad on vesinikkarbonaadid ja valkude anioonsed rühmad ("proteinaadid"). Neid puhverdava toimega anioone nimetatakse puhveralusteks (BB).

Puhveraluste kogukontsentratsioon veres on umbes <18 mmol/l ja see ei sõltu CO2 rõhu muutustest _veres. Tõepoolest, CO2 rõhu suurenemisega _veres moodustuvad võrdsed kogused H ⁺ ja HCO3- ^{ioone. Valgud seovad H+} ioone, mis viib puhveromadustega "vabade" valkude kontsentratsiooni vähenemiseni. Samal ajal suureneb vesinikkarbonaadi sisaldus sama palju ja puhveraluste kogukontsentratsioon jääb samaks. Seevastu, CO2 rõhu vähenemisega veres suureneb valkude sisaldus ja väheneb vesinikkarbonaadi kontsentratsioon.

Kui veres mittelenduvate hapete sisaldus muutub (piimhape hüpoksia korral, atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksüvõihape suhkurtõve korral jne), erineb puhveraluste kogukontsentratsioon normist.

Puhverbaasi sisalduse kõrvalekallet normaalsest tasemest (48 mmol/l) nimetatakse baasi liiaks (BE); tavaliselt on see null. Puhverbaasi arvu patoloogilise suurenemise korral muutub BE positiivseks ja vähenemise korral negatiivseks. Viimasel juhul on õigem kasutada terminit "baasidefitsiit".

Seega võimaldab BE-indikaator hinnata puhverbaaside "reservide" nihkeid, kui veres muutub mittelenduvate hapete sisaldus, ja diagnoosida isegi varjatud (kompenseeritud) nihkeid happe-aluse tasakaalus.

Kopsude ventilatsiooni muutused on teine regulatiivne mehhanism, mis tagab vereplasma pH püsivuse. Kui veri läbib kopse, tekivad erütrotsüütides ja vereplasmas reaktsioonid, mis on vastupidised eespool kirjeldatule:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

See tähendab, et kui verest eemaldatakse CO2, kaob sellest ligikaudu _sama palju H ⁺ ioone. Järelikult mängib hingamine happe-aluse tasakaalu säilitamisel äärmiselt olulist rolli. Seega, kui kudede ainevahetushäirete tagajärjel suureneb vere happesus ja tekib mõõdukas metaboolne (mittehingamisteede) atsidoos, suureneb refleksiivselt kopsuventilatsiooni intensiivsus (hüperventilatsioon) (hingamiskeskus). Selle tulemusel eemaldatakse suur hulk CO2 ja vastavalt ka vesinikioone (H ⁺ ), mille tõttu pH naaseb algsele tasemele. Seevastu aluse sisalduse suurenemisega (metaboolne mittehingamisteede alkaloos) kaasneb ventilatsiooni intensiivsuse vähenemine (hüpoventilatsioon), CO2 rõhk _{ja H}⁺ ioonide kontsentratsioon suurenevad ning pH nihkumine aluselise poole kompenseeritakse.

Neerude roll. Happe-aluse tasakaalu kolmas regulaator on neerud, mis eemaldavad organismist H ⁺ ioone ja imavad tagasi naatriumvesinikkarbonaati (NaHCO3). Need olulised protsessid toimuvad peamiselt neerutuubulites. Kasutatakse kolme peamist mehhanismi:

Vesinikioonide vahetamine naatriumioonide vastu. See protsess põhineb karboanhüdraasi poolt aktiveeritud reaktsioonil: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; tekkiv süsinikdioksiid (H2CO3) dissotsieerub H ⁺_ja HCO3- ^{ioonideks. Ioonid vabanevad neerutuubulite valendikku ja nende asemele siseneb neerutuubulite vedelikust samaväärne kogus naatriumioone (Na+} ). Selle tulemusena vabaneb keha vesinikioonidest ja samal ajal täiendavad oma naatriumvesinikkarbonaadi (NaHCO3) varusid, mis imenduvad tagasi neerude interstitsiaalsesse koesse ja sisenevad verre.

^{Atsidogenees. H+ ioonide vahetus} Na ⁺ ioonide vastu toimub sarnasel viisil kahealuselise fosfaadi osalusel. Tubuli luumenisse vabanevad vesinikioonid seotakse HPO42 ^- aniooniga, moodustades ühealuselise naatriumfosfaadi (NaH2PO4). Samal ajal siseneb samaväärne kogus Na ⁺ ioone tubuli epiteelirakku ja seondub HCO3-iooniga, ^moodustades Na ⁺ vesinikkarbonaati (NaHCO3). Viimane imendub tagasi ja siseneb üldisse vereringesse.

Ammoniaagi teke toimub neerutuubulites, kus glutamiinist ja teistest aminohapetest moodustub ammoniaak. Viimane neutraliseerib uriinis sisalduva HCl ja seob vesinikioone, moodustades Na ⁺ ja Cl- ^ioone. Reabsorbeerunud naatrium moodustab koos HCO3- ^iooniga samuti naatriumvesinikkarbonaati (NaHCO3).

Seega seotakse tubulaarses vedelikus enamik tubulaarsest epiteelist tulevaid H ^{+ iooneHCO3-}, HPO42- ^ioonidega ja eritub uriiniga. Samal ajal siseneb tubulaarsetesse rakkudesse samaväärne kogus naatriumioone, moodustades naatriumvesinikkarbonaati (NaHCO3), mis imendub tubulites tagasi ja täiendab vesinikkarbonaatpuhvri aluselist komponenti.

Happe-aluse tasakaalu peamised näitajad

Kliinilises praktikas kasutatakse happe-aluse tasakaalu hindamiseks järgmisi arteriaalse vere parameetreid:

1. ^{Vere pH on H +} ioonide molaarse kontsentratsiooni negatiivne kümnendlogaritm. Arteriaalse vere (plasma) pH 37 °C juures kõigub kitsastes piirides (7,35–7,45). Normaalsed pH väärtused ei tähenda veel happe-aluse tasakaalutuse puudumist ja neid võib kohata nn kompenseeritud atsidoosi ja alkaloosi variantide korral.
2. PaCO2 on CO2 osarõhk _arteriaalses veres. PaCO2 normaalväärtused _on meestel _{35–45 mm Hg ja naistel 32–43 mm Hg.}
3. Puhveralused (BB) on kõigi puhverdavate omadustega vereanioonide (peamiselt vesinikkarbonaadid ja valguioonid) summa. Normaalne BB väärtus on keskmiselt 48,6 mol/l (43,7 kuni 53,5 mmol/l).
4. Standardvesinikkarbonaat (SB) on vesinikkarbonaatioonide sisaldus plasmas. Meeste normaalsed väärtused on 22,5–26,9 mmol/l, naistel 21,8–26,2 mmol/l. See näitaja ei kajasta valkude puhverdavat toimet.
5. Aluse liias (BE) on puhveraluse sisalduse tegeliku väärtuse ja nende normaalväärtuse vahe (normaalväärtus on vahemikus -2,5 kuni +2,5 mmol/l). Kapillaarveres on selle indikaatori väärtused meestel -2,7 kuni +2,5 ja naistel -3,4 kuni +1,4.

Kliinilises praktikas kasutatakse tavaliselt 3 happe-aluse tasakaalu indikaatorit: pH, PaCO2 _ja BE.

Happe-aluse tasakaalu muutused hingamispuudulikkuse korral

Paljude patoloogiliste seisundite, sealhulgas hingamispuudulikkuse korral võib verre koguneda nii suur hulk happeid või aluseid, et eespool kirjeldatud regulatiivsed mehhanismid (vere puhversüsteemid, hingamis- ja eritussüsteem) ei suuda enam pH-d konstantsel tasemel hoida ning tekib atsidoos või alkaloos.

1. Atsidoos on happe-aluse tasakaalu häire, mille korral veres on absoluutne või suhteline hapete liig ja vesinikioonide kontsentratsioon suureneb (pH < 7,35).
2. Alkaloosi iseloomustab aluste arvu absoluutne või suhteline suurenemine ja vesinikioonide kontsentratsiooni vähenemine (pH > 7,45).

Esinemismehhanismide kohaselt on happe-aluse tasakaalu häireid 4 tüüpi, millest igaüks saab kompenseerida ja dekompenseerida:

1. respiratoorne atsidoos;
2. respiratoorne alkaloos;
3. mitterespiratoorne (metaboolne) atsidoos;
4. mittehingamisteede (metaboolne) alkaloos.

Aspiratoorne atsidoos

Respiratoorne atsidoos tekib kopsuventilatsiooni raskete täielike häirete (alveolaarne hüpoventilatsioon) korral. Nende happe-aluse tasakaalu muutuste aluseks on arteriaalse vere _CO2 osarõhu tõus ( _PaCO2 ).

Kompenseeritud respiratoorse atsidoosi korral ei muutu vere pH eespool kirjeldatud kompenseerivate mehhanismide toimel. Neist olulisemad on 6-karbonaadi ja valgu (hemoglobiini) puhver, samuti neerumehhanism H ⁺ ioonide vabanemiseks ja naatriumvesinikkarbonaadi (NaHCO3) retentsiooniks.

Hüperkapnilise (ventilatsioonilise) hingamispuudulikkuse korral ei ole respiratoorse atsidoosi korral suurenenud kopsuventilatsiooni (hüperventilatsiooni) ja H ⁺ ja CO2 ioonide eemaldamise mehhanismil praktilist tähtsust, kuna sellistel patsientidel on definitsiooni järgi primaarne kopsuhüpoventilatsioon, mis on põhjustatud raskest kopsu- või ekstrapulmonaalsest patoloogiast. Sellega kaasneb CO2 osarõhu märkimisväärne tõus veres - hüperkapia. Puhversüsteemide tõhusa toime ja eriti naatriumvesinikkarbonaadi retentsiooni renaalse kompenseeriva mehhanismi kaasamise tulemusena on patsientidel suurenenud standardvesinikkarbonaadi (SB) ja liigsete aluste (BE) sisaldus.

Seega iseloomustab kompenseeritud respiratoorset atsidoosi:

1. Normaalsed vere pH väärtused.
2. CO2 osarõhu tõus _veres (PaCO2 ₎.
3. Standardvesinikkarbonaadi (SB) suurenemine.
4. Aluselise liia (BE) suurenemine.

Kompensatsioonimehhanismide ammendumine ja ebapiisav toimimine viib dekompenseeritud respiratoorse atsidoosi tekkeni, mille korral plasma pH langeb alla 7,35. Mõnel juhul langevad ka standardvesinikkarbonaadi (SB) ja aluse liia (BE) tasemed normaalsetele väärtustele, mis näitab baasreservi ammendumist.

Hingamisteede alkaloos

Ülalpool näidati, et parenhümatoosse hingamispuudulikkusega kaasneb mõnel juhul hüpokapnia, mis on põhjustatud tervete alveoolide väljendunud kompenseerivast hüperventilatsioonist. Nendel juhtudel tekib respiratoorne alkaloos suurenenud süsinikdioksiidi eemaldamise tagajärjel, mis on tingitud hüperventilatsioonitüüpi välise hingamishäirest. Selle tulemusena suureneb HCO3 ^- / H2CO3 suhe ja vastavalt suureneb vere pH.

Respiratoorse alkaloosi kompenseerimine on võimalik ainult kroonilise hingamispuudulikkuse taustal. Selle peamine mehhanism on vesinikioonide sekretsiooni vähenemine ja bikarbonaadi reabsorptsiooni pärssimine neerutuubulites. See viib standardvesinikkarbonaadi (SB) kompenseeriva languseni ja baasdefitsiidini (negatiivne BE väärtus).

Seega iseloomustab kompenseeritud respiratoorset alkaloosi:

1. Normaalne vere pH väärtus.
2. pCO2 märkimisväärne langus veres.
3. Standardvesinikkarbonaadi (SB) kompenseeriv langus.
4. Kompenseeriv baasdefitsiit (negatiivne BE väärtus).

Respiratoorse alkaloosi dekompenseerimise korral vere pH tõuseb ning eelnevalt langenud SB ja BE väärtused võivad normaliseeruda.

Mittehingamisteede (metaboolne) atsidoos

Mitterespiratoorne (metaboolne) atsidoos on happe-aluse tasakaalutuse kõige raskem vorm, mis võib tekkida patsientidel, kellel on väga raske hingamispuudulikkus, raske vere hüpokseemia ning elundite ja kudede hüpoksia. Mitterespiratoorse (metaboolse) atsidoosi tekkemehhanism on sel juhul seotud nn mittelenduvate hapete (piimhape, beeta-hüdroksübutüürhape, atsetoäädikhape jne) kogunemisega veres. Tuletagem meelde, et lisaks raskele hingamispuudulikkusele võib mitterespiratoorset (metaboolset) atsidoosi põhjustada ka:

1. Rasked koe ainevahetushäired dekompenseeritud suhkurtõve korral, pikaajaline nälg, türeotoksikoos, palavik, elundi hüpoksia raske südamepuudulikkuse taustal jne.
2. Neeruhaigused, millega kaasneb neerutuubulite domineeriv kahjustus, mis põhjustab vesinikioonide eritumise halvenemist ja naatriumvesinikkarbonaadi reabsorptsiooni (neerutuubulite atsidoos, neerupuudulikkus jne).
3. Suure hulga aluste kaotus bikarbonaatide kujul seedemahladega (kõhulahtisus, oksendamine, pylorus stenoos, kirurgilised sekkumised). Teatud ravimite võtmine (ammooniumkloriid, kaltsiumkloriid, salitsülaadid, karboanhüdraasi inhibiitorid jne).

Kompenseeritud mitterespiratoorse (metaboolse) atsidoosi korral kaasatakse kompensatsiooniprotsessi vere vesinikkarbonaatpuhver, mis seob organismis kogunevaid happeid. Naatriumvesinikkarbonaadi sisalduse vähenemine viib süsihappe (H2CO3) kontsentratsiooni suhtelise suurenemiseni, mis dissotsieerub H2O-ks ja CO2-ks. H ^{+ ioonid seonduvad valkudega, peamiselt hemoglobiiniga, mille tõttu Na+}, Ca2 ⁺ ja K ^{+ ioonid} lahkuvad erütrotsüütidest vastutasuks neisse sisenevate vesinikkatioonide eest.

Seega iseloomustab kompenseeritud metaboolset atsidoosi:

1. Normaalne vere pH tase.
2. Standardvesinikkarbonaatide (SB) vähenemine.
3. Puhverbaaside puudus (negatiivne BE väärtus).

Kirjeldatud kompenseerivate mehhanismide ammendumine ja puudulikkus viivad dekompenseeritud mitterespiratoorse (metaboolse) atsidoosi tekkeni, mille korral vere pH langeb tasemele alla 7,35.

Mittehingamisteede (metaboolne) alkaloos

Mitterespiratoorne (metaboolne) alkaloos ei ole hingamispuudulikkuse korral tüüpiline.

Muud hingamispuudulikkuse tüsistused

Vere gaasikoostise muutused, happe-aluse tasakaal, samuti kopsuhemodünaamika häired raske hingamispuudulikkuse korral põhjustavad tõsiseid tüsistusi teistes organites ja süsteemides, sealhulgas ajus, südames, neerudes, seedetraktis, veresoonkonnas jne.

Ägedat hingamispuudulikkust iseloomustavad pigem suhteliselt kiiresti arenevad rasked süsteemsed tüsistused, mis on peamiselt põhjustatud elundite ja kudede raskest hüpoksiast, mis viib nende ainevahetusprotsesside ja funktsioonide häireteni. Mitme organi puudulikkuse esinemine ägeda hingamispuudulikkuse taustal suurendab oluliselt haiguse ebasoodsa tulemuse riski. Allpool on hingamispuudulikkuse süsteemsete tüsistuste kaugeltki mitte täielik loetelu:

1. Südame- ja veresoonkonna tüsistused:
   • müokardi isheemia;
   • südame rütmihäired;
   • vähenenud löögimaht ja südame väljundmaht;
   • arteriaalne hüpotensioon;
   • süvaveenitromboos;
   • TELA.
2. Neuromuskulaarsed tüsistused:
   • stuupor, sopor, kooma;
   • psühhoos;
   • deliirium;
   • kriitilise haiguse polüneuropaatia;
   • kontraktuurid;
   • lihasnõrkus.
3. Nakkuslikud tüsistused:
   • sepsis;
   • mädanik;
   • haiglanakkuste kopsupõletik;
   • lamatised;
   • muud infektsioonid.
4. Seedetrakti tüsistused:
   • äge maohaavand;
   • seedetrakti verejooks;
   • maksakahjustus;
   • alatoitumus;
   • enteraalse ja parenteraalse toitumise tüsistused;
   • akalkulaarne koletsüstiit.
5. Neerudega seotud tüsistused:
   • äge neerupuudulikkus;
   • elektrolüütide häired jne.

Samuti on vaja arvestada võimalusega tekkida tüsistusi, mis on seotud intubatsioonitoru olemasoluga hingetoru valendikus, samuti kunstliku ventilatsiooni rakendamisega.

Kroonilise hingamispuudulikkuse korral on süsteemsete tüsistuste raskusaste oluliselt väiksem kui ägeda puudulikkuse korral ning esile kerkib 1) pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja 2) kroonilise kopsuhaiguse teke.

Kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel tekib pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon mitmete patogeneetiliste mehhanismide toimel, millest peamine on krooniline alveolaarne hüpoksia, mis viib hüpoksilise kopsu vasokonstriktsiooni tekkeni. Seda mehhanismi tuntakse Euler-Liljestreidi refleksina. Selle refleksi tulemusena kohandub lokaalne kopsuverevool kopsuventilatsiooni intensiivsuse tasemele, mistõttu ventilatsiooni-perfusiooni suhe ei häirita või muutub vähem väljendunuks. Kui aga alveolaarne hüpoventilatsioon on ulatuslik ja levib kopsukoe suurtesse piirkondadesse, tekib kopsuarterioolide toonuse üldine tõus, mis viib kopsuveresoonte üldise resistentsuse suurenemiseni ja pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkeni.

Hüpoksilise kopsu vasokonstriktsiooni teket soodustavad ka hüperkapnia, bronhide läbitavuse häire ja endoteeli düsfunktsioon. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes mängivad erilist rolli kopsuveresoonkonna anatoomilised muutused: arterioolide ja kapillaaride kokkusurumine ja desolatsioon kopsukoe järk-järgult progresseeruva fibroosi ja kopsuemfüseemi tõttu, veresoone seina paksenemine media lihasrakkude hüpertroofia tõttu, mikrotromboosi teke krooniliste verevooluhäirete ja suurenenud trombotsüütide agregatsiooni korral, kopsuarteri väikeste harude korduv trombemboolia jne.

Krooniline kopsuarteriaalne südamehaigus areneb loomulikult kõigi pikaajaliste kopsuhaiguste, kroonilise hingamispuudulikkuse ja progresseeruva pulmonaalarteriaalse hüpertensiooni korral. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt hõlmab kroonilise kopsuarteriaalse südamehaiguse pikaajaline tekkeprotsess aga mitmeid struktuurilisi ja funktsionaalseid muutusi südame paremates kambrites, millest olulisemad on parema vatsakese ja koja müokardi hüpertroofia, nende õõnsuste laienemine, südamefibroos, parema vatsakese diastoolne ja süstoolne düsfunktsioon, suhtelise trikuspidaalklapi puudulikkuse teke, suurenenud tsentraalne venoosne rõhk ja ummistus süsteemse vereringe venoosses voodis. Need muutused on tingitud pulmonaalhüpertensiooni tekkest kroonilise hingamispuudulikkuse korral, püsivast või mööduvast parema vatsakese järelkoormuse suurenemisest, suurenenud intramüokardiaalsest rõhust, samuti koe neurohormonaalsete süsteemide aktiveerimisest, tsütokiinide vabanemisest ja endoteeli düsfunktsiooni tekkest.

Sõltuvalt parema vatsakese südamepuudulikkuse tunnuste puudumisest või olemasolust eristatakse kompenseeritud ja dekompenseeritud kroonilist kopsuhaigust.

Ägedat hingamispuudulikkust iseloomustab kõige enam süsteemsete tüsistuste (südame-, veresoonkonna-, neeru-, neuroloogilised, seedetrakti jne) esinemine, mis suurendavad oluliselt haiguse ebasoodsa tulemuse riski. Kroonilist hingamispuudulikkust iseloomustab pigem pulmonaalse hüpertensiooni ja kroonilise kopsuhaiguse järkjärguline areng.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]