Hingamispuudulikkus - sümptomid

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist eristatakse ägedaid ja kroonilisi hingamispuudulikkuse vorme, mis arenevad sarnaste patogeneetiliste mehhanismide abil. Mõlemad hingamispuudulikkuse vormid erinevad üksteisest eelkõige vere gaasikoostise muutumise kiiruse ja nende häirete kompenseerimise mehhanismide tekkimise võimaluse poolest. See määrab kliiniliste ilmingute olemuse ja raskusastme, prognoosi ja vastavalt ka terapeutiliste meetmete ulatuse. Seega tekib äge hingamispuudulikkus mõne minuti või tunni jooksul pärast seda põhjustava teguri toime algust. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral arenevad arteriaalse vere hüpokseemia ja hüperkapnia järk-järgult, paralleelselt peamise patoloogilise protsessi progresseerumisega kopsudes või teistes organites ja süsteemides, ning hingamispuudulikkuse kliinilised ilmingud püsivad tavaliselt aastaid.

Siiski oleks vale tuvastada mõlema hingamispuudulikkuse vormi raskusastet ainult sümptomite arengu kiiruse järgi: äge hingamispuudulikkus võib mõnel juhul kulgeda suhteliselt kergesti, samas kui krooniline hingamispuudulikkus, eriti haiguse lõppstaadiumis, on äärmiselt raske ja vastupidi (AP Zilber). Sellest hoolimata aitab hingamispuudulikkuse aeglane areng kroonilises vormis kahtlemata kaasa arvukate kompensatsioonimehhanismide tekkele patsientidel, mis esialgu tagavad vere gaasikoostise ja happe-aluse tasakaalu suhteliselt väikesed muutused (vähemalt puhkeolekus). Ägeda hingamispuudulikkuse korral ei ole paljudel kompensatsioonimehhanismidel aega moodustuda, mis enamasti viib hingamispuudulikkuse raskete kliiniliste ilmingute tekkeni ja selle tüsistuste kiire arenguni. Enamasti võimaldab haiguse kliinilise pildi analüüs üsna usaldusväärselt tuvastada hingamispuudulikkuse olemasolu fakti ja hinnata selle astet ligikaudselt; samal ajal on hingamispuudulikkuse spetsiifiliste mehhanismide ja vormide uurimiseks vaja üksikasjalikumat analüüsi vere gaasikoostise, kopsumahtude ja -mahtude muutuste, ventilatsiooni-perfusiooni suhete, kopsude difusioonivõime ja muude parameetrite kohta.

Krooniline hingamispuudulikkus

Kroonilise hingamispuudulikkuse kõige olulisemad kliinilised tunnused on:

• õhupuudus;
• tsentraalne (hajus) tsüanoos;
• hingamislihaste suurenenud töö;
• vereringe intensiivistumine (tahhükardia, suurenenud südame väljund jne);
• sekundaarne erütrotsütoos.

Düspnoe

Õhupuudus (düspnoe) on hingamispuudulikkuse kõige püsivam kliiniline sümptom. See tekib siis, kui ventilatsiooniaparaat ei suuda tagada vajalikku gaasivahetust, mis vastaks organismi ainevahetusvajadustele (AP Zilber).

Düspnoe on subjektiivne valulik õhupuuduse tunne, hingamisraskused, millega sageli kaasneb hingamisliigutuste sageduse, sügavuse ja rütmi muutus. Kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel on düspnoe peamine põhjus hingamiskeskuse "üleerutuvus", mille algatavad hüperkapnia, hüpokseemia ja arteriaalse vere pH muutused.

Nagu teada, toimub hingamiskeskuse funktsionaalse aktiivsuse muutus aferentsete impulsside voolu mõjul, mis pärinevad unearteri bifurkatsioonipiirkonnas asuvatest unearteri spetsiaalsetest kemoretseptoritest, samuti medulla oblongata ventraalse osa kemoretseptoritest. Unearteri glomusrakud on tundlikud PaO2 vähenemise, PaCO2 suurenemise ja vesinikioonide (H ⁺ ) kontsentratsiooni suhtes ning medulla oblongata kemoretseptorid on tundlikud ainult PaCO2 suurenemise _{ja vesinikioonide (H}⁺ ) kontsentratsiooni suhtes.

Hingamiskeskus, mis tajub nendelt kemoretseptoritelt aferentseid impulsse, jälgib pidevalt hüpokseemia ja hüperkapnia olemasolu (või puudumist) ning vastavalt sellele reguleerib hingamislihastele suunatud efferentsete impulsside voolu intensiivsust. Mida väljendunud on hüperkapnia, hüpokseemia ja vere pH muutused, seda suurem on hingamise sügavus ja sagedus, seda suurem on hingamise minutimaht ja seda suurem on hingelduse tõenäosus.

On teada, et hingamiskeskuse peamine stiimul, mis reageerib vere gaasikoostise muutustele, on PaCO2 suurenemine ₍ hüperkapnia); hingamiskeskuse stimuleerimine viib hingamise sügavuse ja sageduse suurenemiseni ning minutimahu suurenemiseni. Diagramm näitab, et minutimahu suurenemise kiirus PaCO2 suurenemisega _{suureneb märkimisväärselt arteriaalse vereO2} osarõhu samaaegse languse taustal. Seevastu _PaCO2 langus alla 30-35 mm Hg (hüpokapnia) viib aferentsete impulsside vähenemiseni, hingamiskeskuse aktiivsuse vähenemiseni ja minutimahu vähenemiseni. Lisaks võib PaCO2 kriitilise langusega _kaasneda apnoe (ajutine hingamisseiskumine).

Hingamiskeskuse tundlikkus unearteri tsooni kemoretseptorite hüpokseemilise stimulatsiooni suhtes on madalam. Normaalse PaCO2 sisalduse korral _veres hakkab minutimaht hingamisel märgatavalt suurenema alles siis, kui PaO2 langeb tasemele alla 60 mm Hg, st raske hingamispuudulikkuse korral. Hingamismahu suurenemine hüpokseemia tekke ajal toimub peamiselt hingamisliigutuste sageduse suurenemise (tahhüpnea) kaudu.

Tuleb lisada, et arteriaalse vere pH muutused mõjutavad hingamiskeskust sarnaselt PaCO2 väärtuste kõikumistega _: kui pH langeb alla 7,35 (respiratoorne või metaboolne atsidoos), tekib kopsude hüperventilatsioon ja minutimaht suureneb.

Vere gaasikoostise muutuse põhjustatud hingamissügavuse ja -sageduse suurenemise tagajärjel ärrituvad hingetoru ja bronhide venitus- ja ärritusretseptorid, mis reageerivad õhuvoolu mahulise kiiruse kiirele suurenemisele, samuti hingamislihaste propriotseptorid, mis on tundlikud kopsuresistentsuse suurenemisele. Nendest ja teistest retseptoritest jõuavad aferentsete impulsside voog lisaks hingamiskeskusele ka ajukoorde, mille tagajärjel tekib patsiendil hingamisraskus, hingamisraskused ja õhupuudus.

Sõltuvalt hingamispuudulikkuse teket põhjustanud kopsude patoloogilise protsessi olemusest võivad düspnoe välised objektiivsed ilmingud olla erineva iseloomuga. Sõltuvalt sellest eristatakse järgmisi düspnoe tüüpe:

1. Inspiratoorne düspnoe koos sissehingamisraskuste tunnustega, mis areneb patoloogiliste protsesside korral, millega kaasneb kopsu kokkusurumine ja kopsude liikumise piiramine (pleuraefusioon, pneumotooraks, fibrotooraks, hingamislihaste halvatus, rindkere raske deformatsioon, kostovertebraalsete liigeste anküloos, kopsukoe venitatavuse vähenemine põletikulise või hemodünaamilise kopsuödeemi korral jne). Inspiratoorne düspnoe esineb sagedamini restriktiivse ventilatsiooniga hingamispuudulikkuse korral.
2. Väljahingamisraskustega hingeldus, mis enamasti viitab obstruktiivse hingamispuudulikkuse esinemisele.
3. Segatüüpi düspnoe, mis näitab piiravate ja obstruktiivsete häirete kombinatsiooni.
4. Sagedane pinnapealne hingamine (tahhüpnea), mille puhul patsiendid ei suuda selgelt kindlaks teha, kas sissehingamine või väljahingamine on keeruline, ning objektiivseid märke sellistest raskustest ei ole.

Tuleb rõhutada, et tahhüpnea (hingamissageduse tõus) ja düspnea (õhupuudus) mõisted ei ole täiesti identsed. Põhimõtteliselt ei pruugi tahhüpneaga kaasneda hingamisraskuste tunnet (näiteks tervetel inimestel füüsilise koormuse ajal). Sellistel juhtudel tekib hingamissageduse tõus bronhide, kopsude ja hingamislihaste retseptorite ärrituse tõttu, mis reageerivad ainevahetuse kiiruse suurenemisele. Hingamispuudulikkusega patsientidel kaasneb aga hingamissageduse tõusuga (tahhüpneaga) tavaliselt hingamisraskused (valulik õhupuuduse tunne). Tuleb meeles pidada, et hingamisliigutuste sageduse suurenemine viib hingamise efektiivsuse vähenemiseni, kuna sellega kaasneb funktsionaalse surnud ruumi ja hingamismahu (FDS/TV) suhte suurenemine. Selle tulemusena peavad hingamislihased sama hingamismahu tagamiseks tegema oluliselt rohkem tööd, mis varem või hiljem viib nende väsimuseni ja kopsuventilatsiooni järkjärgulise vähenemiseni. Teisest küljest suurendab see hingamislihaste propriotseptoritest pärinevate aferentsete impulsside voogu, mis ajukoorde jõudes põhjustab hingamisraskusi (hingeldus).

Tsüanoos

Naha ja limaskestade tsüanoos, mis ilmneb hingamispuudulikkuse korral, on arteriaalse hüpokseemia objektiivne kliiniline tunnus. See ilmneb siis, kui PaO2 langeb alla 70–80 mm Hg. Tsüanoos on seotud vere hapnikuga varustamise häirega kopsudes ja redutseeritud hemoglobiini sisalduse suurenemisega kapillaarveres.

On teada, et tervel inimesel ei ületa kopsudest voolava vere redutseeritud hemoglobiini tase kunagi 40 g/l; nahal on normaalne roosakas värvus. Kopsude gaasivahetushäirete korral hingamispuudulikkuse ajal satub kopsudest süsteemse vereringe arteriaalsesse süsteemi redutseeritud hemoglobiinirikas veri (kontsentratsiooniga üle 40 g/l), mis põhjustab difuusset (tsentraalset) tsüanoosi, mis annab nahale sageli omapärase hallika varjundi. Tsüanoos on eriti märgatav näol, huulte ja keele limaskestal ning ülakeha nahal. Kui kaasuvaid vereringehäireid ei ole, jäävad jäsemed soojaks.

Tsentraalne (hajus, soe) tsüanoos on oluline objektiivne märk nii ventilatsiooni- kui ka parenhüümse hingamispuudulikkuse kohta, kuigi naha ja limaskestade sinaka värvuse intensiivsus ei kajasta alati arteriaalse hüpokseemia astet.

Tuleb meeles pidada, et raske aneemia ja üldhemoglobiini taseme languse korral 60–80 g/l-ni ei avastata tsüanoosi isegi märkimisväärse kopsukahjustuse korral, kuna selle tekkeks on vajalik, et üle poole üldhemoglobiinist (40 g/l 60–80 g/l-lt) oleks redutseeritud kujul, mis on eluga kokkusobimatu. Vastupidi, erütrotsütoosi korral ja üldhemoglobiini taseme tõusuga veres 180 g/l-ni ja kõrgemale võib tsüanoos tekkida isegi hingamispuudulikkuse puudumisel. Sellistel juhtudel väheneb selle sümptomi diagnostiline väärtus.

Mõnikord, raske hüperkapniaga ventilatsioonilise hingamispuudulikkuse korral, ilmneb uuringul põskedel valutu punetus, mis on põhjustatud perifeersete veresoonte laienemisest.

Lõpuks, obstruktiivse hingamispuudulikkuse korral on uuringu käigus koos tsüanoosiga võimalik tuvastada kaelaveenide väljendunud turset, mis on põhjustatud suurenenud intratorakaalsest rõhust ja vere väljavoolu halvenemisest veenide kaudu paremasse kotta, mis viib tsentraalse venoosse rõhu (CVP) suurenemiseni. Kaelaveenide turse koos tsentraalse tsüanoosi ja väljahingatava düspnoega viitab reeglina obstruktiivse tüüpi raskele hingamispuudulikkusele.

Hingamislihaste töö tugevdamine

Hingamislihaste suurenenud töö ja abilihaste kaasamine hingamistoimingusse on mõlema hingamispuudulikkuse vormi kõige olulisem kliiniline tunnus. Meenutagem, et lisaks diafragmale (peamine hingamislihas) on ka teisi (abi)lihaseid sisse- ja väljahingamiseks. Välised roietevahelised lihased, aga ka eesmised sisemised lihased on seotud sissehingamislihastega ja eesmise kõhuseina lihased on seotud väljahingamislihastega. Skaleen ja sternocleidomastoideus lihased tõstavad ja fikseerivad rindkere sissehingamisel.

Nende lihaste märkimisväärne surve hingamistsükli ajal, mida on rindkere hoolika uurimisega kergesti märgatav, viitab hingamisteede takistuse suurenemisele bronhoobstruktiivse sündroomi või raskete restriktiivsete häirete korral. Hingamislihaste suurenenud töö avaldub sageli roietevaheliste ruumide, kaelalohu, rangluuülese ja rangluualuse piirkonna väljendunud depressioonina sissehingamisel. Raske bronhoobstruktiivse sündroomi korral (näiteks bronhiaalastmahoo ajal) võtavad patsiendid tavaliselt sundasendi, toetades käed laua, voodi, põlvede servale ja fikseerides seeläbi õlavöötme, et kaasata hingamisse selja, õlavöötme ja rindkere lihaste abilihaseid.

Vereringe intensiivistumine

Tahhükardia tekib hingamispuudulikkuse igas staadiumis. Alguses on sellel teatud määral kompenseeriv iseloom ja selle eesmärk on säilitada südame väljundmahu ja süsteemse arteriaalse rõhu suurenemist, mis on vajalik kudede piisavamaks hapnikuga varustamiseks. Rasketel juhtudel, hoolimata tahhükardia säilimisest ja isegi suurenemisest, võivad löögimaht, südame väljundmaht ja arteriaalne rõhk väheneda.

Teisene erütrotsütoos

Sekundaarne erütrotsütoos, mida sageli avastatakse hingamispuudulikkuse korral, on samuti kompenseeriv. See tekib luuüdi ärrituse tõttu hüpoksia tõttu ning sellega kaasneb erütrotsüütide arvu ja hemoglobiinisisalduse suurenemine perifeerses veres. Sellisel juhul on hingamispuudulikkusega patsientide nahk sinakas-burgundiapunane, sekundaarse erütrotsütoosiga kroonilise hingamispuudulikkuse korral kaasneb vere reoloogiliste omaduste halvenemine, mis aitab kaasa pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni progresseerumisele.

Seega võimaldab patsiendi kliiniline läbivaatus enamikul juhtudel tuvastada kroonilise hingamispuudulikkuse peamised tunnused ning eristada bronhide obstruktsiooni sündroomi ja restriktiivseid hingamishäireid. Siiski tuleb märkida, et kirjeldatud hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused on peamiselt seotud kompenseeritud hingamispuudulikkuse diagnoosiga. Kompenseeritud hingamispuudulikkuse tuvastamiseks, mille puhul mitmed ülaltoodud mehhanismid tagavad puhkeolekus normaalse vere gaasikoostise, tuleb kliinilisi tunnuseid hinnata füüsilise aktiivsuse ajal. Praktikas keskendutakse hingamispuudulikkuse astme esialgseks hindamiseks tavaliselt peamisele kliinilisele tunnusele - õhupuudusele, võttes arvesse ka selle esinemise tingimusi.

Sõltuvalt õhupuuduse raskusastmest ja muudest kroonilise hingamispuudulikkuse tunnustest eristatakse selle kolme raskusastet:

• I etapp - õhupuuduse ilmnemine, kui on vaja teostada füüsilist tegevust, mis ületab igapäevast aktiivsust;
• II etapp - õhupuuduse ja muude hingamispuudulikkuse tunnuste esinemine tavapäraste igapäevaste tegevuste tegemisel;
• III etapp - hingamispuudulikkuse tunnuste ilmnemine isegi puhkeolekus.

Samuti tuleks lisada, et mõnedel kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel võib kliinilise läbivaatuse käigus ilmneda pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise kopsuhaiguse objektiivsed tunnused.

Äge hingamispuudulikkus

Äge hingamispuudulikkus on üks raskemaid tüsistusi mitmesuguste kopsude, rindkere, neuromuskulaarse hingamissüsteemi jne haiguste korral. Äge hingamispuudulikkus on kahtlemata üks peamisi näitajaid kopsupõletiku ja paljude teiste kopsuhaiguste raskusastmest. See võib tekkida haiguse esimestel tundidel või päevadel. Ägeda hingamispuudulikkuse teke nõuab intensiivravi, kuna enamasti kujutab see endast otsest ohtu patsiendi elule (SN Avdeev).

Ägeda hingamispuudulikkuse suremus ulatub 40–49%-ni ja sõltub ägeda hingamispuudulikkuse põhjustanud haiguse olemusest, kopsude ning teiste organite ja süsteemide talitlushäirete raskusastmest. H.J. Kimi ja D.H. Ingbari (2002) sõnul on ägeda hingamispuudulikkuse raskust süvendavad ja surmaga lõppevate tulemuste esinemissagedust suurendavad tegurid järgmised:

• raske kopsukahjustus;
• vajadus luua sissehingatavas õhus mehaanilise ventilatsiooni ajal kõrge hapniku kontsentratsioon (FiO2 üle 60-80%);
• vajadus luua mehaanilise ventilatsiooni ajal maksimaalne sissehingamisrõhk üle 50 mm H2O;
• pikaajaline viibimine mehaanilisel ventilatsioonil;
• mitme organi puudulikkuse olemasolu.

Viimane tegur on mitmel juhul otsustava tähtsusega, kuna elundite ja kudede ebapiisav O2-ga varustamine _põhjustab rakkude ainevahetuse järsku häiret ja rasketel juhtudel pöördumatuid muutusi elundites. Esmalt kannatavad hapnikupuuduse suhtes kõige tundlikumad elutähtsad organid - aju ja süda.

Kõige sagedamini tekib äge hingamispuudulikkus järgmiste haiguste korral: kopsupõletik;

• kopsuödeem (hemodipaamne, põletikuline, toksiline);
• hingamisteede obstruktsioon bronhiaalastma, astmaatilise seisundi, KOK-i, maosisu aspiratsiooni jms korral;
• pleuraefusioon;
• pneumotooraks;
• kopsu atelektaas;
• neuromuskulaarsed haigused, mis piiravad hingamislihaste funktsiooni;
• ravimite üledoos (narkootilised valuvaigistid, rahustid, barbituraadid);
• hingamisraskused une ajal ja muud.

Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilist pilti iseloomustab sümptomite kiire süvenemine ja elutähtsate organite, eelkõige kesknärvisüsteemi, südame, neerude, seedetrakti, maksa ja kopsude endi kaasamine patoloogilisse protsessi. Ägeda hingamispuudulikkuse korral eristatakse tavaliselt kolme patogeneetilist staadiumi:

• 1. etapp - puhkeolekus ei ole gaasivahetushäirete kliinilisi tunnuseid ilmseid, kuid sümptomid, mis viitavad hingamise ja vereringe kompenseerivale aktiveerimisele, ilmnevad juba.
• 2. etapp - hüperkapnia ja/või hüpokseemia kliinilised ja laboratoorsed tunnused ilmnevad puhkeolekus.
• 3. etapp - hingamisfunktsiooni raske dekompensatsioon, tekib respiratoorne ja metaboolne atsidoos, ilmnevad mitme organi puudulikkuse tunnused ja progresseeruvad kiiresti.

Düspnoe

Õhupuudus on üks esimesi ägeda hingamispuudulikkuse kliinilisi tunnuseid. Kõige sagedamini muutub hingamine sagedasemaks (tahhüpnoe), millega tavaliselt kaasneb kiiresti progresseeruv hingamisraskuse tunne (düspnoe). Hingamisliigutuste arv ületab tavaliselt 24 minutis.

Mõnikord, olenevalt ägeda hingamispuudulikkuse etioloogiast, ilmnevad objektiivsed sisse- või väljahingamisraskuste tunnused (sissehingamis- või väljahingamisdüspnoe). Sellistel juhtudel on eriti märgatav hingamislihaste väljendunud ülekoormus; nende töö suureneb järsult ning sellele kulub märkimisväärne osa hapnikust ja energiast. Aja jooksul viib selline hingamislihaste ülekoormus nende väsimuseni ja kontraktiilsuse vähenemiseni, millega kaasneb veelgi väljendunud kopsuventilatsiooni häire ning hüperkapnia ja respiratoorse atsidoosi suurenemine.

Diafragma, roietevaheliste ja teiste hingamislihaste nõrkusega kaasneb kaelalihaste kõrge pinge, kõri konvulsiivsed liigutused sissehingamisel, mis peegeldab hingamislihaste äärmist väsimust. Tuleb meeles pidada, et hingamislihaste sissehingatav pinge võib tekkida mitte ainult piiravate, vaid ka raskete obstruktiivsete häirete hilises staadiumis, mis näitab hingamisteede takistuse olulist suurenemist. Ägeda hingamispuudulikkuse viimases staadiumis on võimalik hingamislihaste kokkutõmbumise desünkroniseerumine, mis on oluline märk hingamise keskse regulatsiooni kriitilisest häirest. Lisaks võib raske hingamispuudulikkuse korral täheldada kolme klassikalist "loogilist" hingamistüüpi: 1) Cheyne-Stokesi hingamine, 2) Bioti hingamine ja 3) Kussmauli hingamine. Need hingamistüübid on kuidagi seotud aju ja hingamiskeskuse raskete, sealhulgas hüpoksiliste, kahjustustega, kuid ei ole spetsiifilised hingamispuudulikkusele. Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamistegevuse sujuv suurenemine ja selle järkjärguline kadumine suhteliselt lühikeste apnoe perioodidega. Cheyne-Stokesi hingamine tekib aju ventraalse osa kemoretseptorite pärssimise tagajärjel, mis reageerivad PaCO2 _ja H+ ioonide kontsentratsiooni suurenemisele. Vastupidi, seda täheldatakse hingamiskeskuse verevarustuse häirete korral suurenenud koljusisese rõhu, ajuödeemi, südame-, veresoonkonna- ja hingamispuudulikkuse taustal, tavaliselt haiguse lõppstaadiumis. Bioti hingamist iseloomustab hingamistegevuse perioodiline peatumine 10–30 sekundiks (suhteliselt pikad apnoe perioodid) koos lühiajalise taastumisega. Bioti hingamist täheldatakse aju ja hingamiskeskuse sügava hüpoksia korral ajukasvajate, traumaatilise ajukahjustuse, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse, neuroinfektsiooni ja raske hingamispuudulikkuse taustal. Kussmauli hingamine on sügav, lärmakas, kiire hingamine, mis tekib tavaliselt raske metaboolse atsidoosi ja hingamiskeskuse toksilise kahjustuse (diabeetiline ketoatsidoos, ureemia, raske hingamis- või südamepuudulikkus) korral.

Kahvatus ja difuusne tsüanoos

Ägeda hingamispuudulikkuse varajast staadiumi iseloomustab sageli kahvatu nahk koos tahhükardia ja kalduvusega süsteemse arteriaalse rõhu tõusule, mis viitab vereringe väljendunud tsentraliseerumisele. Arteriaalse hüpokseemia suurenemisega kaasneb difuusne tsüanoos, mis peegeldab perifeerses veres redutseeritud (küllastumata) hemoglobiini sisalduse kiiret suurenemist. Rasketel juhtudel, kui ilmnevad raske mikrotsirkulatsioonihäire tunnused, omandab tsüanoos omapärase hallika meeseene värvi ("muldne" nahavärv). Nahk muutub külmaks, niiskeks, kaetud kleepuva külma higiga.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral on oluline hinnata mitte ainult tsüanoosi raskusastet ja levimust, vaid ka selle muutust hapnikravi ja kunstliku ventilatsiooni mõjul: muutuse puudumine viitab parenhümatoosse hingamispuudulikkuse esinemisele, mis põhineb raskete ventilatsiooni-perfusioonihäirete tekkel. Positiivne reaktsioon hapnikravile kõrge (kuni 100%) O2 sisaldusega sissehingatavas õhus näitab hapniku difusioonihäirete levimust läbi alveolaar-kapillaarmembraani jne.

Hemodünaamilised häired

Ägeda hingamispuudulikkuse tekkega kaasneb peaaegu kõigil juhtudel tahhükardia, mis hingamispuudulikkuse algstaadiumis peegeldab sellele patoloogiale iseloomulikku vereringe kompenseerivat intensiivistumist ja tsentraliseerumist. Rasketel juhtudel, kui südamerütmi neurohumoraalne regulatsioon on raske hüpoksia ja atsidoosi tõttu häiritud, tekib müokardi isheemia ja südamelihase kontraktiilsuse häire, ilmneb bradükardia, mis ägeda hingamispuudulikkuse korral sageli annab märku ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ja vatsakeste virvenduse tekkest.

Süsteemse arteriaalse rõhu dünaamika on kahefaasiline. Ägeda hingamispuudulikkuse algstaadiumis tekib reeglina arteriaalne hüpertensioon (sealhulgas vereringe tsentraliseerumise tõttu). Hilisemaid staadiume iseloomustab aga püsiv ja progresseeruv arteriaalse rõhu langus - arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud suurenevast hüpovoleemiast ja südame väljundmahu vähenemisest.

Mitme organi puudulikkus

Kesknärvisüsteemi hüpoksia tunnused ilmnevad raske ägeda hingamispuudulikkuse korral. Patsiendid muutuvad rahutuks, erutatuks, mõnikord eufooriliseks. Ägeda hingamispuudulikkuse edasise progresseerumisega kaasneb teadvuse järkjärguline hääbumine ja kooma teke. Sel perioodil esinevad sageli krambid. Arvatakse, et neuroloogilised häired ilmnevad, kui PaO2 on alla 45 mm Hg.

Raske ägeda hingamispuudulikkuse korral tekib mitme organi puudulikkus. Lisaks kirjeldatud kesknärvisüsteemi ja vereringesüsteemi häiretele võivad tekkida järgmised seisundid:

• vähenenud diurees (oligo- ja anuuria);
• soole parees;
• ägedad erosioonid ja haavandid maos ja sooltes, samuti seedetrakti verejooks;
• maksa, neerude (hepatorenaalse puudulikkuse) ja teiste organite talitlushäired.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral progresseeruv mitme organi puudulikkus on väga ebasoodne märk, mis näitab intensiivravi ebaefektiivsust ja millega kaasneb suur surmaoht.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]