Hingamispuudulikkus: teabe ülevaade
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Respiratoorse distressi sündroom võib raskendada enamiku ägedate ja krooniliste hingamisteede haiguste ja see on peamine põhjus korduvad hospitaliseerimist puude, füüsiline aktiivsus igapäevaelus ja enneaegset surma patsientidest. Samal ajal tuleb meeles pidada, et hingamishäired sageli esineb tava anesthesiologists, intensiivravi spetsialistid, neuroloogi traumatoloog, kirurgid ja teised arstid, sest tema mitmekesine põhjused ei ole alati seotud patoloogia hingamiselundeid.
Hingamishäired - tingimuse keha, kus kas ei tagata säilitamist vere normaalse gaasi või ebanormaalne pidurdamiseks kasutatakse aparatuuri väliste hingamises mille tulemusena väheneb funktsionaalsus organismi.
Hingamise normaalset funktsiooni tagavad: keskne reguleerimine hingamise keskele (süsinikdioksiidi stimulaatorid); impulsside juhi süsteemi seisund mööda seljaaju eesmise äärega; juhtivus neuromuskulaarse sünapsi ja lihaste vahendajate tasemel; soonikraami seisukord ja funktsioon; iiveldus, membraan, kopsud, hingamisteede läbilaskvus; sissehingatava gaasisegu seisund. Hingamispuudulikkuse arengul on oluline tähtsus südame aktiivsuse seisundi ja verevoolu suhtes väikeses vereringes.
In patoloogiliste seisundite nende tasemete vere normaalse gaase saab pika säilima pingestatud kompensatsioonimehhanismid: sageduse suurendamine ja sügavus hingamine, südame löögisageduse tõus ja verevoolu kiiruse suurendamisega neerufunktsiooni kõrvaldamiseks happeliste ainevahetuse ravimid, suurenenud - vere hapnikuga muuna moodustamaks latentse hingamisteede puudulikkus. Dekompensatsioonita arenes tõsine hingamispuudulikkus pildi arengut Hüpoksilise sündroom.
Hingamispuudulikkus liigitatakse paljude süsteemide järgi, kuid veel pole ühtegi rahvusvahelist.
Praktilisest seisukohast on B.E. Klassifikatsioon Votchala (1972). Erinevate geneesi: Centrogenic hingamishäired (hingamisteede kahjustus keskmes); neuromuskulaarne (koos juhi raja ja lihaste kahjustusega); torakodiafragmalnaya (kõhrekahjutustega või serva raami rikkumise ava funktsioon); bronhopulmonaarset - obstruktiivne hingamishäired põhjustatud kahjustusega läbitavus hingamisteedes (bronhospasm, põletik, võõrkehad, kasvajad, lämbus jt.), piiravate indutseeritud alveolaarsetesse haigused (põletikud, alveolaarsetesse turse või turse jt.) või surumise kopsu-, pleuraefusioon difusiooni, kasvab mikrotsirkulatsiooni patoloogia kopsudes või hävitamise ainet. Allavoolu hingamispuudulikkus võib olla äge (ARF) ja krooniliste (HDN). Raskust, seda saab kompenseerida, kusjuures vähenemine hapniku osarõhku arteriaalses veres 80 mm Hg. P. Subcompensated - kuni 60 mm Hg. P. Dekompenseeritud PaO2 vähenemisega alla 60 mm Hg. Art. Ja hüpoksilise sündroomi areng.
Terapeutide krooniline hingamispuudulikkus on diagnoositud, kui põhjuseks ei ole kirurgiline rindkere patoloogia, tavaliselt healoomulised või pahaloomulised kasvajad. Mõnikord peab kirurg määrama haiguse tõsiduse. B.E. Votšala eristatakse 4 kraadi:
- I - düspnoe koos jooksvate ja kiirete ronimispäradega;
- II - igapäevaelus tavaliste koormustega hingamine (mõõdukas jalutuskäik, puhastamine jne);
- III - madala koormusega õhupuudus (riietus, pesemine);
- IV - puhkepõletik.
Paljud pulmonoloogid ja terapeudid kasutavad kroonilise hingamispuudulikkuse raskusastme nn leibkonna liigitust - düspnoe ilmnemine koos mõõduka tõusuga trepist:
- I aste - hingeldamine kolmanda korruse tasandil;
- II aste - teise korruse tasandil;
- III aste - esimesel korrusel.
Erineva genereerimise ägedad hingamispuudulikkused võivad tekkida iga kirurgi korral. Centrogenic ägeda hingamispuudulikkuse täheldatud traumaatilise ajukahjustuse, aju kompressiooni sündroom, põletik, mürgistus. Neuromuskulaarse vormi sagedamini vigastuste lülisamba kaelaosa ja seljaaju vigastused, harva imikud, syringomyelia, botulism, teetanus. Torakodiafragmalnaya (parietal) ägeda hingamispuudulikkuse iseloomulik ribi luumurrud, eriti häirega kujundamist rind, diafragmaalsongast, lõõgastumist diafragma, diafragma compression paistes soole silmuseid.
Bronhopulmonaarne äge hingamispuudulikkus on kirurgide praktikas kõige sagedasem. Piirav vormi kõige sagedamini koos pneumotooraksi pleuriit, Hemotooraks, alveolaarsetesse kartsinoom, kopsupõletik, mädapaised ja gangreeni kopsude ja teiste haiguste kopsu parenchymal varjatud. Akuutse hingamispuudulikkuse kliinilise pildi kõrval kasutatakse põhjuse tuvastamiseks kopsuradiograafiat. Teised uuringud viiakse läbi vastavalt kirurgiliste kirurgide näitele.
Obstruktiivne hingamishäired võivad esineda bronhospasm, keele, väärareng bronhipuust (diverticula, prolapsi hingetoru), kasvajad bronhid fibriinseks-Haavautunut ja liim bronhiit. Harva esineb asfüksia. Väljas; Asfüksia areneb lämbumisega. Kirurgilistel Praktikas võib tagasivool (Mendelsona sündroom) tingitud saamist hingamisteede emeetikumi kontorid vereproov (gemoaspiratsiya) või ohtra bronhisekreeti, bronhiaalsetest valendiku lõpp (atelektaasid). Võib esineda võõrkehasid ja põletusi, kuid see on väga haruldane, kuna kopsud on kaitstud häälelülitite refleks-spasmiga. Äge obstruktsioon arendab äkitselt hinge järsult raske pinnale, sageli arütmiliseks, auskultatsiooni ei toimu või ei kuulanud ebakõla bronhiaalastma komponenti. Erakorraline radiograafia ja bronhoskoopia ei võimalda mitte ainult lokaalse diagnoosi panna. Röntgenikiirguse obstruktsioon väljendub kopsu atelkeaasis (homogeenne intensiivne pimenemine, kusjuures mediaatriini nihkumine dimmingi suunas).
Eraldi küsimusena tuleb kaaluda lämbumist atmosfääri. On olemas kolm tüüpi uppumist:
- Tõsi uppumine veega imbumise hingamisteede esineb 75-95% juhtudest, mil pärast lühikest peatust hingamine eemaldati refleksi spasm häälepaelte ja tahtmatud inhalatsiooni suur kogus vett juhitakse meie bronhid ja alveoolidesse. Kaasneb väljendunud tsüanoos lilla paistetus veenides kaela ja jäsemete vabastamist suust vahune roosa vedelik.
- Asfüütiline uppumine, mis esineb 5-20% juhtudest, kui on olemas terav reflekse larüngospasm koos väikese, kuid järsku vee vooga neelus või ninas. Samal ajal ei voola vesi kopsudesse, vaid läheb kõhtule, täis seda. Mõnikord võib oksendamine tekkida, siis selline uppumine muutub tõeks. Asfiksisseeritud tsüanoos, sinine värvus, on suust ja ninast valge või pisut roosa "kohev" vaht.
- "Syncopal" uppumine on täheldatav 5-10% juhtudest. Tekib, kui südame refleks peatub ja hingab äkitselt külmas vees. See võib olla ka emotsionaalne šokk, külma lahuse sisestamine veeni, külma lahuse lisamine kõrva; nina või kõri ("laryngopharyngeal šokk").
Hingamispuudulikkus on eluohtlik O2 tarbimise ja süsinikdioksiidi heitmete rikkumine. See võib hõlmata gaasivahetushäireid, ventilatsiooni vähendamist või mõlemat. Tavalisteks manifestatsioonideks võivad olla õhupuudus, täiendavate lihaste hingamisteede kaasamine, tahhükardia, suurenenud higistamine, tsüanoos ja teadvuse häired. Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete, arteriaalse veregaaside ja röntgenuuringute põhjal. Ravi toimub intensiivravi osakonnas, sisaldab hingamispuudulikkuse põhjuste korrigeerimist, O2 sissehingamist, röga eemaldamist ja vajadusel hingamisteede toetust.
Hingamisel tekib arteriaalse vere hapnikuga varustamine ja CO 2 eemaldamine veenisisest verest. Seepärast jaguneb hingamispuudulikkus ebapiisava hapnikuga varundamise või ebapiisava ventilatsiooni tagajärjel, kuigi mõlemad häired esinevad sageli.
Kunstlik ventilatsioon (IVL) võib olla mitteinvasiivne ja invasiivne. Ravi meetodi valik põhineb teadmistel hingamisteede mehhanismidest.
Hingamispuudulikkus on haigusseisund, mille korral kopse ei saa arteriaalse vere normaalset gaasikompositsiooni anda, mille tulemuseks on hüperkapnia ja / või hüpoksemia. E. Campbelli teise üldtuntud definitsiooni järgi on hingamispuudulikkus tingimus, kus arteriaalse veres puhkeoludes on hapniku osaline rõhk (PaO2) alla 60 mmHg. Art. Ja / või süsinikdioksiidi (PaCO2) osaline rõhk üle 49 mm Hg. Art.
Mõlemad mõisted tegelikult on kõige rasketel juhtudel kompenseerimata hingamispuudulikkus, mis väljendub üksi. Kuid andmed kliinilisest seisukohast on oluline selgitada hingamispuudulikkus on varasest lapsepõlvest, kui diagnostikas olulisi muutusi arteriaalse vere gaasi analüüs näitas ole üksi, vaid ainult aktiivsuse suurendamise hingamisteid, näiteks füüsilise pingutuse. Selles osas oleme muljet mõiste hingamispuudulikkus, rohkem kui pool sajandit tagasi (1947) juures XV All-Union Congress of Arstid: "Hingamispuudulikkust - seisund, mille kas ei ole normaalseid arteriaalse vere gaasi või seda on võimalik saavutada tänu väärtoiming välise hingamisaparaat , mis vähendab funktsionaalsust. " Vastavalt sellele määratlusele, saame eristada kahte arengujärgus respiratoorse distressi sündroom: kompenseeritud ja kompenseerimata.
Mehaanilise ventilatsiooni meetodid ja viisid
Ventilaatorid jälgivad inspiratsiooni rõhku või mahtu või mõlemat. Surve ja mahu vahel on teatud seos: teatud maht vastab teatud rõhule ja vastupidi. Seadme ekraanil kuvatavad parameetrid erinevad erinevatel režiimidel, kuid need põhinevad hingamissagedusel, ventilatsiooni kogus, voolukiirusel, lainekuju ja inspiratsiooni ja aegumise suhte (b / vd) vahel.
Mahtkontrollitud ventilatsioon. Selle ventilatsioonirežiimi korral antakse patsiendile etteantud õhuhulk, võib hingamisteede rõhk olla erinev. Seda tüüpi ventilatsiooni kasutatakse koos lisaventilatsiooniga (abikontroll - A / C) ja sünkroniseeritud vahelduva kohustusliku ventilatsiooniga (SIMV).
A / C on mehaanilise ventilatsiooni kõige lihtsam ja tõhusaim viis. Iga inspiratsiooni katset püütakse päästiku abil ja seade annab eelnevalt kindlaksmääratud õhuhulga. Sõltumatute inspiratsiooni proovide puudumisel teostab seade spetsiaalse inspiratsiooni sagedusega sund ventilatsiooni.
SIMV pakub patsiendiga sünkroniseeritud hingetõmmete arvu ja mahtu. Erinevalt A / C-st ei toetata sõltumatuid inspiratsiooni katseid, vaid avatakse inspiratsioonklapp ja see võimaldab sõltumatut sissehingamist. See režiim on endiselt populaarne, kuigi see ei toeta hingamist ja ei mõjuta mehaanilist ventilatsiooni.
Surve tsükliga ventilatsioon. See režiim sisaldab survet juhitavat ventilatsiooni (PCV), rõhu all kannatavat ventilatsiooni (PSV) ja mitut mitteinvasiivset valikut, kasutades tihedat näomaski. Kõikidel juhtudel annab ventilaator kindlat sissehingatavat rõhku, kuid helitugevus võib varieeruda. Hingamisteede mehhaanika muutused võivad põhjustada minutundliku ventilatsiooni mittetuntuvaid muutusi. Kuna selle režiimi puhul on rõhk, mille all kopsu venitus on piiratud, võib see teoreetiliselt RD-CB-i jaoks kasulik olla; kuigi kliiniliselt ei ole selle eeliseid A / C-ga võrrelduna.
PCV sarnaneb A / C-ga; Iga inspiratsioonikatset, mis ületab kindlaksmääratud päästiku tundlikkuse piiri, hoitakse rõhu all teatud aja jooksul, lisaks hoitakse minimaalne hingamiskiirus.
PSV-ga ei ole minimaalne hingamissagedus täpsustatud; Kõik inhalatsioonid käivitab patsient. Kui sissehingatav katse on lõpule viidud, lülitatakse rõhk tavaliselt välja. Seega, mida pikem või pikem inspiratsioonikatse, seda rohkem inspiratsiooni saab. Seda režiimi kasutatakse tavaliselt siis, kui patsient on mehaaniliselt ventileeritavast välja lülitatud. Sarnane režiim on konstantse positiivse õhurõhu (CPPP) ventilatsioon, kus kogu hingamistsükliga püsib pidev rõhk. Vastupidiselt PSV-le, kus on võimalik erinevad rõhud sissehingamisel ja väljahingamisel, on CPAP säilitanud sama rõhu.
Mitteinvasiivne positiivne rõhuventilatsioon (NIPPV) on positiivse rõhu pakkumine ventileerimise ajal läbi nina, nina ja suu tihedalt paigaldatava maski. Seda kasutatakse spontaanse hingamise korral patsientidel, kellel on PSV. Arst määrab positiivse hingamisteede positiivse hingamisteede (IPAP) ja positiivse ekspiratoorse hingamisteede rõhu (EPAP) rõhu. Kuna hingamisteed ei ole kaitstud, on võimalik sellist ventilatsiooni teostada patsientidel, kellel on säilinud kaitserühfleksid ja täielikult teadvusel, et vältida aspiratsiooni. NIPPV-d tuleb vältida ebastabiilse hemodünaamikaga ja maos esinevate ummikutega patsientidel. Lisaks sellele tuleb maapõue sisenemise vältimiseks maapõuele panna IPAP allpool söögitoru avamisrõhku (20 cm H2O).
Ventilaatori seaded. Ventilaatori parameetrid määratakse olenevalt olukorrast. Hingamismaht ja hingamissagedus määravad minuti ventilatsiooni. Tavaliselt on loodete maht 8-9 ml / kg ideaalse kehakaalu kohta, kuigi mõnel patsiendil, eriti neuromuskulaarsete haigustega, on parem kasutada suurenenud loodetemahu, et vältida atellektiasi. Teatud häired (nt ARDS) vajavad hingamismahu vähenemist.
Päästiku tundlikkus on seatud nii, et see suudab haarata sõltumatuid inspiratsiooni. Tavaliselt määratakse tundlikkus -2 cm veega. Art. Kui määrate väga kõrge piiri, ei suuda nõrgenenud patsiendid hinge tekitada. Kui seate tundlikkuse liiga madalale, põhjustab see hüperventilatsiooni.
Normaalse hingamise mehaanika hingamise / väljahingamise suhe on seatud 1: 3. Astma või KOK-i põdevatel patsientidel peaks suhe olema 1: 4 ja suurem.
Voolukiirus määratakse tavaliselt ligikaudu 60 l / min, kuid õhuvoolu takistuste korral võib seda suurendada kuni 120 l / min.
PEEP suurendab kopsude mahtu väljahingamise lõpus ja ei lase kopse otsas välja hingata. PEEP on tavaliselt 5 cm veega. Mis väldib atelleaasi, mis võib tekkida pärast intubatsiooni või pika positsiooni tagant. Suurem väärtus parandab hapnikuga varustamine häirega patsientidel alveolaarventilatsioonist nagu kopsuturse ja ARDS, mille tulemusena ümberjaotamine vedelikud alveoolid viiakse interstitsiumi ja alveoolidesse avamise lagunes. PEEP vähendab FiO korraliku arteriaalse hapnikuga varustamine, mis omakorda vähendab tõenäosust kopsukahjustusi hapniku kui pikenenud ventilatsiooni nõutakse suure FiO (> 0,6). PEEP suurendab veresoonte rõhku, takistades veenide tagasipöördumist, mis võib põhjustada hüpovoleemiaga hüpotensiooni.
Kunstliku ventilatsiooni komplikatsioonid
Tüsistusi võib seostada hingetoru või ventilatsiooni intubatsiooniga. Esimesel juhul võib tekkida põskkoopapõletik, ventilaator seotud pneumoonia, hingetoru stenoosi kahjustusi häälepaelad, moodustamise trahheobronhiaalne söögitoru hingetoru või veresoonte fistulas. Komplikatsioonide ventilaatoriga on õhkrinna, hüpotensioon ja kopsuventilatsiooniga seotud kopsuvigastusest (VAPLITE), kusjuures viimane on hingamisteede haigustega seonduvate või Kopsukoe- tsüklilistes avamise ja sulgemise õhuruumi, liigne venitamine või kopsu põhjuste mõlemad samaaegselt.
Kui mehhaanilise ventilatsiooniga patsiendil tekib äge hüpotensioon, tuleb kõigepealt välja jätta tüvi pneumotoraks. Hüpertensioon on sageli tingitud vähenemist venoosset verd kõrgendatud intratorakaalse rõhul kui kasutatakse suure PEEP või patsient taotleb suur sisemine PEEP Astma / KOK; eriti sageli hüpovoleemiaga. Hüpotensioon võib olla ka intubatsiooni ja ventilatsiooni jaoks kasutatavate rahustite sümpatolüütilise toime tagajärg. Elimineerides pinget õhkrinna ja põhjustab hüpotensiooni seostatakse ventilaator, tuleb patsiendile masina küljest lahti ühendada ning teostada käsitsi ventilatsiooni Olemas 2-3 hingetõmmet minutis 100% hapnikku taustkorrigeerimist hüpovoleemia (500-1000 ml soolalahust täiskasvanutel 20 ml / kg lastel). Kliinilise seisundi kiire paranemisega eeldatakse, et kliiniline probleem on seotud ventilatsiooniga ja ventilatsiooni parameetrite korrigeerimine on vajalik.
Nagu kõik kriitilises seisundis olevad patsiendid, tuleb vältida süvaveenide tromboosi ja seedetrakti verejooksu. Esimesel juhul viiakse profülaktika hepariiniga annuses 5000 ühikut naha alla kaks korda päevas või kasutatakse pressimisvahendeid (sidemed, sukad jne). Seedetrakti verejooksu vältimiseks tuleb määrata H2 antagonistid (näiteks famotidiin 20 mg suu kaudu või intravenoosselt kaks korda päevas) või sukralfaat (1 g sees 4 korda päevas). Prootonpumba inhibiitoreid tuleb kasutada aktiivse verejooksuga või juba välja kirjutatud patsientidel.
Kõige tõhusam viis komplikatsioonide tõenäosuse vähendamiseks on mehaanilise ventilatsiooni kestuse vähendamine.
Hingamisteede mehhanism
Tavaliselt luuakse inspiratsiooni ajal negatiivne rõhk pleuraõõnes, atmosfääriõhu ja kopsude rõhu gradient tekitab õhuvoolu. Ventilatsiooni korral moodustab rõhu gradient aparatuuri.
Peakõhku mõõdetakse hingamisteede avamisega (PaO2) ja seda loob ventilaator. See esindab üldrõhu läbimiseks vajalikku vastupidavust sissehingatava õhuvoolu (drag survel), elastne tagasilöök kopsude ja rindkere (elastse rõhk) ja rõhku alveoolid alguses inspiratsiooni (positiivne lõppekspiratoorse rõhul PEEP). Sel viisil:
Vastupidavuse rõhk on juhtivate teede ja õhuvoolu takistuse tuletis. Mehaanilise ventilatsiooni korral peab õhuvool ületama hingamisahela, endotrahheaalse toru ja kõige tähtsam patsiendi hingamisteedest. Isegi kui need tegurid on konstantsed, suurendab õhuvoolu vastupanu survet.
Elastne rõhk on kopsukoe elastsuse, rindkere seinte ja insuflatsioongaasi mahu derivaadiks. Jääva mahu elastse surve suureneb vähenedes kopsude täitumine (nagu fibroosi) või liik avastada rindkere või ava (astsiitsete koos pinges).
Alveoolide väljahingamise lõpus on rõhk tavaliselt atmosfääriline. Siiski, kui õhk ei ole täielikult välja alveoolidesse hingamisteede obstruktsioon, samas vastupanu õhuvoolu või lühendades väljahingamise ajal lõppekspiratoorse rõhk on üle atmosfäärirõhu. Seda rõhku nimetatakse sisemiseks või automaatseks PEEP-ideks, et eristada seda ventilaatorist loodud välisest (terapeutilist) PEEP-i.
Kõrgema rõhu (näiteks üle 25 cm H2O) suurenemise korral on vaja hinnata resistentsuse ja elastse surve rõhu suhtelist osakaalu, mõõtes platoo rõhku. Sel eesmärgil on väljahingamisventiil suletud veel 0,3-0,5 s pärast sissehingamist, mis viib hingamise edasi. Selle aja jooksul väheneb rõhk hingamisteedes, kuna õhuvool peatub. Selle meetodi tulemusena on inspiratsiooni lõpus olev rõhk elastne surve (eeldades, et patsient ei püüa sisse või välja hingata). Vahe tipu ja platoo surve vahel on vastupanu surve.
Suurenenud resistentsusrõhk (näiteks üle 10 cm H2O) näitab endotrahheaaltoru läbilaskvuse rikkumist suurema sekretsiooni, hüübimisharjumuste või bronhospasmi tekke tõttu. Suurenenud elastsusrõhk (üle 10 cm H2O) näitab kopsude ekstensiivsuse vähenemist turse, fibroosi või kopsu atelleaasi tõttu; suuremahulise või fibrotoraksi eksudatiivne pleuriit, samuti ekstrapulmonaarsed põhjused: vöötohatis või rindkere deformatsioon, astsiit, rasedus või raske ülekaalulisus.
Sisemist PEEP-i saab mõõta patsiendil, kellel ei ole spontaanset ventilatsiooni, mille lõppkuupäeva viivitus on lõppenud. Vahetult enne sissehingamist sulgub väljahingamisventiil 2 sekundit. Vooluhulk väheneb, vastupidavus surve kõrvaldatakse; Saadud rõhk peegeldab rõhku alveoolides väljahingamise lõpus (sisemine PEEP). Sisemise PEEP-i hindamise mittekvantitatiivne meetod põhineb ekspirantsi voolu jälgede kindlaksmääramisel. Kui ekspirants vool jätkub kuni järgmise inspiratsiooni alguse või patsiendi rindkere ei alusta oma algset positsiooni, tähendab see, et seal on sisemine PEEP. Suurenenud sisemine PEEP tagajärjed on hingamisteede inspiratoorse töö suurenemine ja venoosse naasmise vähenemine.
Sisemise PEEP avastamine peaks viivitamatult otsima hingamisteede obstruktsiooni põhjust, kuigi kõrget minutamist (> 20 l / min) võib üksi põhjustada sisemise PEEP ilma õhuvoolu takistusteta. Kui see on Voolupiirajaks, siis on võimalik vähendada Hingamiskestus või hingamissagedus, suurendades niiviisi fraktsioonis väljahingamise hingamine tsükli.