Hingamispuudulikkus - Ülevaade teabest

Hingamispuudulikkuse sündroom võib raskendada enamiku ägedate ja krooniliste hingamisteede haiguste kulgu ning on üks peamisi põhjuseid korduvaks haiglaraviks, töövõime vähenemiseks, koduse füüsilise aktiivsuse suurendamiseks ja patsientide enneaegseks surmaks. Samal ajal tuleb meeles pidada, et hingamispuudulikkust kohtab sageli anestesioloogide, reanimaatikute, neuroloogide, traumatoloogide, kirurgide ja teiste erialade arstide praktikas, mis on seletatav selle põhjuste mitmekesisusega, mis ei ole alati seotud hingamisteede patoloogiaga.

Hingamispuudulikkus on keha seisund, mille puhul kas vere normaalse gaasikoostise säilimine ei ole tagatud või saavutatakse see välise hingamissüsteemi ebanormaalse toimimise tõttu, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni.

Normaalse hingamisfunktsiooni tagavad: hingamiskeskuse tsentraalne regulatsioon (ärritav süsinikdioksiid); impulsijuhtivussüsteemi seisund seljaaju eesmistel juurtel; juhtivuse seisund neuromuskulaarse sünapsi ja lihasmediaatorite tasemel; rinnakorvi seisund ja funktsioon; muutused pleuraõõne, diafragma, kopsude funktsionaalses seisundis, hingamisteede läbitavuses; sissehingatava gaasisegu seisund. Südame aktiivsuse seisund ja verevool kopsuvereringes on hingamispuudulikkuse tekkes väga olulised.

Nendel tasemetel esinevate patoloogiliste seisundite korral saab vere normaalset gaasikoostist pikka aega säilitada kompenseerivate mehhanismide pinge abil: hingamise sageduse ja sügavuse suurenemine, südame löögisageduse ja verevoolu kiiruse suurenemine, neerufunktsiooni suurenemine happeliste ainevahetusproduktide eemaldamiseks, vere hapnikumahu suurenemine ja muud latentse hingamispuudulikkuse tekkega. Dekompensatsiooni korral tekib hüpoksilise sündroomi tekkega väljendunud hingamispuudulikkuse pilt.

Hingamispuudulikkust klassifitseeritakse paljude süsteemide abil, kuid ühtset rahvusvahelist süsteemi veel pole.

Praktilisest vaatenurgast on kõige vastuvõetavam klassifikatsioon B. E. Votchali (1972) oma. Tekkimise järgi on olemas: tsentrogeenne hingamispuudulikkus (hingamiskeskuse kahjustusega); neuromuskulaarne (juhtivusradade ja lihaste kahjustusega); torakodiafragmaatiline (riideraami kahjustuse või diafragma düsfunktsiooniga); bronhopulmonaalne - obstruktiivne hingamispuudulikkus, mis on põhjustatud hingamisteede obstruktsioonist (bronhospasm, põletik, võõrkehad, kasvajad, lämbumine jne), restriktiivne, mis on põhjustatud alveoolide patoloogiast (põletik, alveolaarne ödeem või kasvaja jne) või kopsu kokkusurumisest, pleuraefusioon, difuusne, mis areneb kopsude mikrotsirkulatsiooni patoloogia või pindaktiivse aine hävimisega. Kulgu järgi võib hingamispuudulikkus olla äge (ARF) ja krooniline (KRN). Raskusastmelt võib see olla kompenseeritud, hapniku osarõhu langusega arteriaalses veres kuni 80 mm Hg; subkompenseeritud - kuni 60 mm Hg; dekompenseeritud PaO2 langusega alla 60 mm Hg ja hüpoksilise sündroomi tekkega.

Kroonilist hingamispuudulikkust diagnoosivad terapeudid, kui põhjuseks ei ole kirurgiline rindkere patoloogia, tavaliselt healoomulised või pahaloomulised kasvajad. Mõnikord peab kirurg määrama haiguse raskusastme. B. E. Votchala sõnul on 4 kraadi:

• I - õhupuudus jooksmisel ja trepist kiirel ronimisel;
• II - õhupuudus igapäevaelu tavapäraste tegevuste ajal (mõõdukas kõndimine, koristamine jne);
• III - õhupuudus vähese pingutusega (riietumine, pesemine);
• IV - õhupuudus puhkeolekus.

Paljud pulmonoloogid ja terapeudid kasutavad kroonilise hingamispuudulikkuse raskusastme nn igapäevast klassifikatsiooni - õhupuuduse ilmnemist mõõduka trepist üles ronimisega:

• I aste - õhupuudus kolmanda korruse tasemel;
• II aste - teise korruse tasemel;
• III aste – esimesel korrusel.

Iga kirurgi praktikas võib esineda erineva tekkepõhjusega ägedat hingamispuudulikkust. Tsentrogeenset ägedat hingamispuudulikkust täheldatakse kraniotserebraalse trauma, aju kokkusurumissündroomi, põletiku ja mürgistuse korral. Neuromuskulaarne vorm on sagedasem emakakaela lülisamba trauma ja seljaaju vigastuste korral ning harva müasteenia, süringomüelia, botulismi ja teetanuse korral. Torakodiafragmaatiline (parietaalne) äge hingamispuudulikkus on tüüpiline ribide murdude korral, eriti ribide raamistiku rikkumise, diafragma songade, diafragma lõdvestumise ja diafragma kokkusurumise korral laienenud soolesilmuste tõttu.

Bronhopulmonaalne äge hingamispuudulikkus on kirurgide praktikas kõige levinum. Restriktiivset vormi täheldatakse kõige sagedamini pneumotooraksi, pleuriidi, hemotoraksi, alveolaarvähi, kopsupõletiku, kopsuabstsesside ja gangreeni ning teiste kopsukesta parenhüümse osa haiguste korral. Lisaks ägeda hingamispuudulikkuse kliinilisele pildile tehakse põhjuse väljaselgitamiseks rindkere röntgenülesvõte. Muid uuringuid teevad rindkere kirurgid vastavalt näidustustele.

Obstruktiivne hingamispuudulikkus võib esineda bronhospasmi, keele retraktsiooni, bronhide väärarengute (divertiikuli, hingetoru prolapsi), bronhikasvajate, fibriin-haavandilise ja adhesioonilise bronhiidi korral. Harva esineb lämbumist. Väline; lämbumine tekib lämbumisega. Kirurgilises praktikas võib tekkida regurgitatsioon (Mendelsoni sündroom) okse, vere (hemoaspiratsiooni) sattumise tõttu hingamisteedesse või bronhide valendikku sulgeva bronhide eritise rohke eritumise (atelektaas) tõttu. Võivad esineda võõrkehad ja põletused, kuid see on väga haruldane, kuna kopse kaitseb häälepaelte refleksspasm. Äge obstruktsioon tekib äkki: hingamine on tugevalt vaevatud, pealiskaudne, sageli arütmiline, auskultatsiooni ei teostata või on kuulda bronhiaalse komponendiga kakofooniat. Erakorraline röntgenograafia ja bronhoskoopia võimaldavad mitte ainult paikset diagnoosi. Radioloogiliselt avaldub obstruktsioon kopsu atelektaasina (homogeenne intensiivne tumenemine mediastiinumi nihkumisega tumenemise suunas).

Uppumisest tingitud lämbumist tuleks käsitleda eraldi probleemina. Uppumist on kolme tüüpi:

1. Tõeline uppumine, kus vesi satub hingamisteedesse, esineb 75–95% juhtudest, kui pärast lühikest hingamisseiskumist kaob häälepaelte refleksspasm ja tahtmatu sissehingamisega satub bronhidesse ja alveoolidesse suur kogus vett. Sellega kaasneb terav lilla tsüanoos, kaela ja jäsemete veenide turse ning vahuse roosa vedeliku eritumine suust.
2. Lämbumis-uppumine, mis esineb 5-20% juhtudest, kui täheldatakse teravat refleks-larüngospasmi koos väikese, kuid äkilise veevooluga kurku või ninna. Sellisel juhul ei satu vesi kopsudesse, vaid läheb maosse, täites selle üle. Mõnikord võib esineda oksendamist koos regurgitatsiooniga, siis muutub see uppumistüüp tõeliseks uppumiseks. Lämbumis-uppumise korral on tsüanoos sinine, valge või heleroosa "kohev" vaht, mis tuleb suust ja ninast välja.
3. "Sünkopaalset" uppumist täheldatakse 5-10% juhtudest. See tekib refleks-südame- ja hingamisseiskumisega, mis on tingitud äkilisest külma vette kastmisest. See võib esineda ka emotsionaalse šoki, külma lahuse veeni süstimise, külma lahuse kõrva, ninna või kurku süstimise ("larüngofarüngeaalne šokk") korral.

Hingamispuudulikkus on eluohtlik O2 tarbimise ja CO2 tootmise häire. See võib hõlmata gaasivahetuse häireid, ventilatsiooni langust või mõlemat. Levinumad ilmingud võivad olla õhupuudus, abilihaste haaratus, tahhükardia, suurenenud higistamine, tsüanoos ja teadvusehäired. Diagnoos põhineb kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel, arteriaalse vere gaasianalüüsil ja radiograafilisel uuringul. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja see hõlmab hingamispuudulikkuse põhjuste korrigeerimist, O2 sissehingamist, röga eemaldamist ja vajadusel hingamise toetamist.

Hingamise ajal toimub arteriaalse vere hapnikuga varustamine ja CO2 eritumine venoossest verest _. Seetõttu eristatakse hingamispuudulikkust ebapiisava hapnikuga varustamise või ebapiisava ventilatsiooni tagajärjel, kuigi mõlemad häired esinevad sageli.

Kunstlik kopsuventilatsioon (ALV) võib olla mitte-invasiivne ja invasiivne. Ravimeetodi valik põhineb hingamismehhanismide tundmisel.

Hingamispuudulikkus on seisund, mille korral kopsud ei suuda tagada arteriaalse vere normaalset gaasikoostist, mille tulemuseks on hüperkapnia ja/või hüpokseemia. Teise sageli kasutatava E. Campbelli pakutud definitsiooni kohaselt on hingamispuudulikkus seisund, mille korral puhkeolekus on arteriaalse vere hapniku osarõhk (PaO2) alla 60 mm Hg ja/või süsinikdioksiidi osarõhk (PaCO2) üle 49 mm Hg.

Mõlemad definitsioonid viitavad sisuliselt kõige raskematele dekompenseeritud hingamispuudulikkuse juhtudele, mis avalduvad puhkeolekus. Kliinilisest vaatepunktist on aga oluline hingamispuudulikkus kindlaks teha võimalikult varases arengujärgus, kui arteriaalse vere gaasikoostise diagnostiliselt olulisi muutusi ei tuvastata puhkeolekus, vaid ainult hingamissüsteemi aktiivsuse suurenemisega, näiteks füüsilise koormuse ajal. Sellega seoses meeldib meile hingamispuudulikkuse definitsioon, mis pakuti välja enam kui pool sajandit tagasi (1947) XV üleliidulisel terapeutide kongressil: "Hingamispuudulikkus on seisund, mille puhul kas arteriaalse vere normaalse gaasikoostise säilimine ei ole tagatud või viimane saavutatakse välise hingamisaparaadi ebanormaalse toimimise tõttu, mis viib funktsionaalsete võimete vähenemiseni." Selle definitsiooni kohaselt saab eristada kahte hingamispuudulikkuse sündroomi arengu etappi: kompenseeritud ja dekompenseeritud.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mehaanilise ventilatsiooni meetodid ja režiimid

Ventilaatorid kontrollivad sissehingatava õhu rõhku või mahtu või mõlemat. Rõhu ja mahu vahel on teatud seos: teatud rõhk vastab teatud mahule ja vastupidi. Seadmel seadistatud parameetrid erinevad eri režiimides, kuid need põhinevad hingamissagedusel, ventilatsiooni kogumahul, voolukiirusel, lainekujul ning sisse- ja väljahingatava õhu kestuse suhtel (I/E).

Mahuga juhitav ventilatsioon. Selles ventilatsioonirežiimis varustatakse patsienti kindla õhumahuga, samal ajal kui rõhk hingamisteedes võib varieeruda. Seda tüüpi mehaanilist ventilatsiooni kasutatakse abistava juhtimisega (A/C) ja sünkroniseeritud vahelduva kohustusliku ventilatsiooni (SIMV) korral.

Konditsioneer on mehaanilise ventilatsiooni lihtsaim ja tõhusam meetod. Iga sissehingamiskatse tuvastatakse päästiku abil ja seade pumpab sisse kindla mahuga õhku. Sõltumatute sissehingamiskatsete puudumisel teostab seade sundventilatsiooni kindla sissehingamissagedusega.

SIMV teostab patsiendiga sünkroonis kindla arvu ja mahuga hingetõmbeid. Erinevalt õhukonditsioneerist (A/C) spontaanseid sissehingamiskatseid ei toetata, kuid sissehingamisventiil avaneb ja võimaldab spontaanset sissehingamist. See režiim on endiselt populaarne, kuigi see ei paku hingamistuge ega ole efektiivne patsiendi mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamisel.

Rõhutsükliga ventilatsioon. See režiim hõlmab rõhukontrolliga ventilatsiooni (PCV), rõhutoetusega ventilatsiooni (PSV) ja mitmeid mitteinvasiivseid näomaski valikuid. Kõigil juhtudel annab ventilaator kindla sissehingamisrõhu, samal ajal kui mahtu saab muuta. Hingamissüsteemi mehaanika muutused võivad põhjustada minutiventilatsiooni märkamatuid muutusi. Kuna see režiim piirab rõhku, mille juures kopsud paisuvad, võib see teoreetiliselt olla kasulik RD-SV korral; selle kliinilisi eeliseid õhukonditsioneerimise ees ei ole aga tõestatud.

PCV sarnaneb A/C-ga; iga sissehingamiskatse, mis ületab seatud päästiku tundlikkuse piiri, hoitakse teatud aja jooksul rõhu all ja minimaalset hingamissagedust.

PSV puhul ei ole minimaalset hingamissagedust; kõik hingetõmbed algatab patsient. Tavaliselt lülitatakse edastatav rõhk välja, kui sissehingamiskatse on lõppenud. Seega, mida pikem või tugevam on sissehingamiskatse, seda suurem on sellest tulenev sissehingatav maht. Seda režiimi kasutatakse tavaliselt patsiendi mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamisel. Sarnane režiim on pidev positiivne hingamisteede rõhk (CPAP), mis hoiab kogu hingamistsükli vältel konstantset rõhku. Erinevalt PSV-st, millel võib olla erinev sisse- ja väljahingamisrõhk, hoiab CPAP konstantset rõhku.

Mitteinvasiivne positiivse rõhuga ventilatsioon (NIPPV) on positiivse rõhu rakendamine ventilatsiooni ajal tihedalt liibuva maski kaudu ninale või ninale ja suule. Seda kasutatakse PSV variandina spontaanselt hingavatel patsientidel. Arst määrab inspiratoorse positiivse hingamisteede rõhu (IPAP) ja ekspiratoorse positiivse hingamisteede rõhu (EPAP). Kuna hingamisteed on kaitsmata, saab NIPPV-d kasutada patsientidel, kellel on terved kaitsvad refleksid ja kes on täiesti teadvusel, et vältida aspiratsiooni. NIPPV-d tuleks vältida hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel ja mao ummikute korral. Lisaks tuleks IPAP seadistada söögitoru avanemisrõhust (20 cm H2O) madalamale tasemele, et vältida õhu sattumist maosse.

Ventilaatori seaded. Ventilaatori seadeid reguleeritakse vastavalt olukorrale. Hingamismaht ja hingamissagedus määravad minutiventilatsiooni. Tavaliselt on hingamismaht 8–9 ml/kg ideaalse kehakaalu kohta, kuigi mõnedel patsientidel, eriti neuromuskulaarsete haigustega patsientidel, on atelektaasi ennetamiseks kasu suurematest hingamismahtudest. Teatud haigused (nt ARDS) nõuavad väiksemaid hingamismahtusid.

Päästiku tundlikkus on seatud nii, et see suudab tuvastada spontaanseid sissehingamiskatseid. Tavaliselt on tundlikkus seatud väärtusele -2 cm H2O. Kui piir on seatud liiga kõrgele, ei saa nõrgenenud patsiendid sissehingamist alustada. Kui tundlikkus on seatud liiga madalale, põhjustab see hüperventilatsiooni.

Normaalse hingamismehaanika korral on sisse- ja väljahingamise suhe 1:3. Ägeda staadiumi astma või KOK-iga patsientidel peaks suhe olema 1:4 või suurem.

Voolukiirus on tavaliselt umbes 60 l/min, kuid takistatud õhuvooluga patsientidel saab seda suurendada 120 l/min-ni.

PEEP suurendab kopsumahtu väljahingamise lõpus ja hoiab ära kopsuõhuruumide sulgumise väljahingamise lõpus. PEEP seatakse tavaliselt 5 cm H2O-le, et vältida atelektaasi, mis võib tekkida pärast intubatsiooni või pikaajalisel lamavas asendis olemisel. Kõrgemad väärtused parandavad hapnikuga varustatust patsientidel, kellel on häiritud alveolaarne ventilatsioon, näiteks kardiogeense kopsuödeemi ja ARDS-i korral, jaotades vedelikku alveoolidest interstitsiumi ja avades kokkuvarisenud alveoolid. PEEP võimaldab FiO2 vähenemist piisava arteriaalse hapnikuga varustatuse korral, mis omakorda vähendab hapnikust põhjustatud kopsukahjustuse tõenäosust, kui on vaja pikaajalist ventilatsiooni kõrge FiO2-ga (> 0,6). PEEP suurendab rindkeresisene rõhk, pärssides venoosset tagasivoolu, mis võib hüpovoleemilistel patsientidel põhjustada hüpotensiooni.

Kunstliku ventilatsiooni tüsistused

Tüsistused võivad olla seotud trahhea intubatsiooni või mehaanilise ventilatsiooniga. Esimesed võivad hõlmata sinusiiti, ventilaatoriga seotud kopsupõletikku, trahhea stenoosi, häälepaelte vigastust ja trahheoösofageaalseid või trahheovaskulaarseid fistuleid. Mehaanilise ventilatsiooni tüsistuste hulka kuuluvad pneumotooraks, hüpotensioon ja ventilaatoriga seotud kopsukahjustus (VALI), viimane on tingitud hingamisteede või kopsu parenhüümi kahjustusest tsüklilise õhuruumi sulgumise ja avanemise, liigse kopsude paisumise või mõlema tõttu.

Kui mehaanilisel ventilatsioonil olevatel patsientidel tekib äge hüpotensioon, on esimene samm välistada pingepneumotooraks. Hüpotensioon tuleneb kõige sagedamini venoosse tagasivoolu vähenemisest koos intratorakaalse rõhu suurenemisega, kui kasutatakse kõrget PEEP-i, või astma/KOK-i põdevatel patsientidel ning on eriti levinud hüpovoleemia korral. Hüpotensioon võib tuleneda ka intubatsiooni ja ventilatsiooni ajal kasutatavate rahustite sümpatolüütilisest toimest. Kui pingepneumotooraks ja ventilaatoriga seotud hüpotensiooni põhjused on välistatud, tuleb patsient ventilaatorist lahti ühendada ja teha manuaalne ventilatsioon kotiga kiirusega 2-3 hingetõmmet minutis 100% hapnikuga, samal ajal kui hüpovoleemiat korrigeeritakse (500-1000 ml soolalahust täiskasvanutel, 20 ml/kg lastel). Kui seisund paraneb kiiresti, eeldatakse seost kliinilise probleemi ja mehaanilise ventilatsiooni vahel ning on vaja ventilatsiooniparameetreid kohandada.

Nagu kõigi kriitiliselt haigete patsientide puhul, on vajalik süvaveenitromboosi ja seedetrakti verejooksu profülaktika. Esimesel juhul viiakse profülaktika läbi hepariiniga annuses 5000 ühikut naha alla kaks korda päevas või kasutatakse kompressioonvahendeid (sidemeid, sukki jne). Seedetrakti verejooksu ennetamiseks on ette nähtud H2-blokaatorid (nt famotidiin 20 mg suu kaudu või intravenoosselt kaks korda päevas) või sukralfaat (1 g suu kaudu 4 korda päevas). Prootonpumba inhibiitoreid tuleks kasutada aktiivse verejooksuga patsientidel või kui neid on varem välja kirjutatud.

Kõige tõhusam viis tüsistuste riski vähendamiseks on mehaanilise ventilatsiooni kestuse lühendamine.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hingamismehhanism

Tavaliselt tekib sissehingamisel pleuraõõnes negatiivne rõhk, rõhugradient atmosfääriõhu ja kopsude vahel loob õhuvoolu. Kunstliku ventilatsiooni ajal loob rõhugradiendi seade.

Tipprõhku (PaO2) mõõdetakse hingamisteede avanemisel ja selle tekitab ventilaator. See esindab kogurõhku, mis on vajalik sissehingatava õhuvoolu takistuse (takistusrõhk), kopsude ja rindkere elastse tagasilöögi (elastsusrõhk) ning alveoolides sissehingamise alguses oleva rõhu (positiivne lõpp-väljahingamisrõhk PEEP) ületamiseks. Seega:

Takistusrõhk on juhtivustakistuse ja õhuvoolu korrutis. Mehaanilise ventilatsiooni korral peab õhuvool ületama hingamisringi, endotrahheaaltoru ja mis kõige tähtsam, patsiendi hingamisteede takistuse. Isegi kui need tegurid on konstantsed, suurendab õhuvoolu suurendamine takistusrõhku.

Elastne rõhk on kopsukoe, rindkere seina elastsuse ja sissepuhutud gaasi mahu tuletis. Konstantse mahu korral suureneb elastne rõhk kopsu elastsuse vähenemise (nagu fibroosi korral) või rindkere või diafragma piiratud liikumise (nagu pinges astsiidi korral) korral.

Alveoolides on väljahingamise lõpus rõhk tavaliselt võrdne atmosfäärirõhuga. Kui õhk aga ei välju alveoolidest täielikult hingamisteede obstruktsiooni, õhuvoolu takistuse või lühenenud väljahingamisaja tõttu, ületab väljahingamise lõpus olev rõhk atmosfäärirõhu. Seda rõhku nimetatakse sisemiseks ehk autoPEEP-iks, et eristada seda ventilaatori tekitatud välisest (terapeutilisest) PEEP-ist.

Tipprõhu mis tahes suurenemise korral (nt üle 25 cm H2O) on vaja hinnata takistusrõhu ja elastsusrõhu suhtelist panust, mõõtes platoorõhu. Selleks jäetakse väljahingamisklapp pärast sissehingamist veel 0,3–0,5 sekundiks suletuks, hoides väljahingamist kinni. Selle aja jooksul hingamisteede rõhk väheneb, kuna õhuvool peatub. Selle manöövri tulemusena on sissehingamise lõpus olev rõhk elastsusrõhk (eeldades, et patsient ei ürita spontaanselt sisse- ega väljahingata). Tipp- ja platoorõhu vahe on takistusrõhk.

Suurenenud takistusrõhk (nt üle 10 cm H2O) näitab endotrahheaaltoru obstruktsiooni suurenenud sekretsiooni, hüübe moodustumise või bronhospasmi tõttu. Suurenenud elastsusrõhk (üle 10 cm H2O) näitab kopsu elastsuse vähenemist, mis on tingitud kopsusagara tursest, fibroosist või atelektaasist; suurest pleuraefusioonist või fibrotooraksist; ja ekstrapulmonaalsetest põhjustest: ümbritsev põletus või rindkere deformatsioon, astsiit, rasedus või raske rasvumine.

Sisemist PEEP-i saab mõõta patsiendil, kellel puudub spontaanne ventilatsioon, kasutades väljahingamise lõpu kinnihoidmist. Vahetult enne sissehingamist suletakse väljahingamisklapp 2 sekundiks. Vooluhulk väheneb, kõrvaldades takistusrõhu; saadud rõhk peegeldab alveolaarrõhku väljahingamise lõpus (sisemine PEEP). Mittekvantitatiivne meetod sisemise PEEP-i hindamiseks põhineb väljahingamisvoolu jälgede määramisel. Kui väljahingamisvool jätkub järgmise sissehingamise alguseni või patsiendi rindkere ei võta oma algasendit, tähendab see, et on olemas sisemine PEEP. Suurenenud sisemise PEEP-i tagajärgedeks on hingamissüsteemi sissehingamistöö suurenemine ja venoosse tagasivoolu vähenemine.

Sisemise PEEP-i tuvastamine peaks ajendama hingamisteede obstruktsiooni põhjuse otsimist, kuigi kõrge minutiventilatsioon (>20 l/min) ise võib põhjustada sisemist PEEP-i ilma õhuvoolu takistuseta. Kui põhjuseks on voolu piiratus, saab sissehingamisaega või hingamissagedust lühendada, suurendades seeläbi hingamistsükli väljahingamisfraktsiooni.