Hingamispuudulikkuse ravi

Ägeda hingamispuudulikkusega patsientide ravi toimub intensiivravi osakonnas või elustamisosakonnas ja hõlmab järgmist:

1. Ägeda hingamispuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine (põhihaiguse ravi).
2. Hingamisteede läbitavuse tagamine.
3. Nõutava kopsuventilatsiooni taseme säilitamine.
4. Hüpokseemia ja kudede hüpoksia korrigeerimine.
5. Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine.
6. Hemodünaamika säilitamine.
7. Ägeda hingamispuudulikkuse tüsistuste ennetamine.

Nende probleemide lahendamiseks vajalike konkreetsete meetodite valik sõltub paljudest teguritest: aluseks oleva kopsuhaiguse olemusest ja raskusastmest, tekkinud hingamispuudulikkuse tüübist, kopsude ja hingamisteede esialgsest funktsionaalsest seisundist, vere gaasikoostisest, happe-aluse tasakaalust, patsiendi vanusest, kaasuvate südame-veresoonkonna haiguste esinemisest jne.

Hingamisteede läbitavuse tagamine

Vaba hingamisteede läbitavuse tagamine on ägeda hingamispuudulikkusega patsientide ravis kõige olulisem ülesanne, olenemata selle tekkepõhjusest. Näiteks paljudele parenhümatoosset hingamispuudulikkust põhjustavatele haigustele (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, bronhioliit, tsüstiline fibroos, tsentraalne kopsuvähk, bronhopneumoonia, kopsutuberkuloos jne) on iseloomulik väljendunud hingamisteede obstruktsioon, mis on põhjustatud tursest, limaskestade infiltratsioonist, bronhide (röga) madalast sekretsioonist, bronhide silelihaste spasmist ja muudest põhjustest. Ventilatsioonilise hingamispuudulikkusega patsientidel tekib bronhide obstruktsioon sekundaarselt. Hingamismahu olulise vähenemise ja sellest tuleneva bronhide drenaaži nõrgenemise taustal. Seega kaasneb mis tahes laadi (parenhüümne või ventilatsiooniline) hingamispuudulikkus ühel või teisel viisil bronhide läbitavuse häiretega, mille kõrvaldamiseta on hingamispuudulikkuse efektiivne ravi praktiliselt võimatu.

Meetodid röga loomulikuks eemaldamiseks

Trahheobronhiaalpuu puhastamine algab kõige lihtsamate meetoditega - sissehingatava õhu optimaalse niiskuse ja temperatuuri loomine ja säilitamine (õhu niisutamiseks ja soojendamiseks kasutatakse tavalisi (läbivoolu-, pöörduvaid) niisutajaid). Patsiendi sügav hingamine, köharefleksi esilekutsumine, rindkere löökpillide või vibratsioonimassaaž aitavad samuti röga eemaldada, kui patsiendi seisund võimaldab neid terapeutilisi meetmeid rakendada. Pusturaalne drenaaž võimaldab mõnel juhul bronhide loomulikku drenaaži ja röga eemaldamist ning seda saab kasutada mõnede kopsupõletiku, bronhektaasia, kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientide ravis, mida komplitseerib äge hingamispuudulikkus. Raske hingamispuudulikkusega patsientidel, teadvuseta patsientidel või patsientidel, kelle aktiivsed liigutused on pideva hemodünaamika jälgimise või infusioonravi tõttu piiratud, on selle hingamisteede puhastamise meetodi kasutamine võimatu. Sama kehtib ka tehnika kohta. rindkere löökpillide või vibratsioonimassaaž, mis on andnud häid tulemusi mõnedel bronhide obstruktsiooni tunnustega patsientidel.

Bronhodilataatorid ja rögalahtistid

Hingamisteede läbitavuse taastamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid (rögalahtistavaid aineid). Kui patsiendil on bronhides aktiivse bakteriaalse põletikulise protsessi tunnused, on soovitatav kasutada antibiootikume.

Bronhodilataatorite ja rögalahtistite, aga ka isotooniliste vedelike inhalatsiooni teel manustamine hingamisteedesse on eelistatav, mis mitte ainult ei soodusta nende ravimite efektiivsemat toimet hingetoru, bronhide ja trahheobronhiaalse sisu limaskestale, vaid kaasneb ka limaskesta vajaliku niisutamisega. Siiski tuleb meeles pidada, et tavalised jugainhalaatorid moodustavad üsna suuri aerosooliosakesi, mis jõuavad ainult orofarünksi, hingetorusse või suurtesse bronhidesse. Seevastu ultraheli nebulisaatorid tekitavad umbes 1-5 nm suuruseid aerosooliosakesi, mis tungivad mitte ainult suurte, vaid ka väikeste bronhide valendikku ja avaldavad limaskestale tugevamat positiivset mõju.

Ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel kasutatakse bronhodilatatoorset toimet omavate ravimitena antikolinergilisi ravimeid, eufülliini või beeta2-adrenergilisi agoniste.

Raske bronhide obstruktsiooni korral on soovitatav kombineerida beeta2-adrenergiliste agonistide inhaleerimist teiste bronhodilataatorite suukaudse või parenteraalse manustamisega. Eufülliini manustatakse algselt küllastusannuses 6 mg/kg väikeses koguses 0,9% naatriumkloriidi lahuses (aeglaselt, 10-20 minuti jooksul) ja seejärel jätkatakse selle intravenoosset tilgutamist säilitusannusega 0,5 mg/kg/h. Üle 70-aastastel patsientidel vähendatakse eufülliini säilitusannust 0,3 mg/kg/h-ni ja samaaegse maksahaiguse või kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel - 0,1-0,2 mg/kg/h-ni. Rögalahtistitest kasutatakse kõige sagedamini ambroksooli päevases annuses 10-30 mg/kg (parenteraalselt). Vajadusel määratakse ka hüdrokortisoon annuses 2,5 mg/kg parenteraalselt iga 6 tunni järel või prednisoloon suukaudselt päevases annuses 0,5-0,6 mg/kg.

Röga reoloogiliste omaduste parandamist saab saavutada ka infusioonravi abil, näiteks isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, mis soodustab mõõdukat hemodilutsiooni ja röga viskoossuse vähenemist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sunnitud hingamisteede puhastamise meetodid

Trahheobronhiaalkateeter. Kui ülaltoodud hingamisteede sanitaarmeetodid (pusturaalne drenaaž, rindkere massaaž, inhalaatorite kasutamine jne) ei ole piisavalt efektiivsed, esineb raske bronhide obstruktsioon ja süveneb hingamispuudulikkus, kasutatakse trahheobronhiaalpuu sundpuhastust. Selleks sisestatakse hingetorusse 0,5–0,6 cm läbimõõduga plastkateeter, mis juhitakse läbi ninakäigu või suu ja seejärel läbi häälepaelte hingetorusse ning vajadusel peamiste bronhide õõnsusse. Kateetri (sondi) kinnitamine elektrilise imemisseadme külge võimaldab röga sondi ulatusest välja viia. Lisaks, olles tugev mehaaniline ärritaja, põhjustab sond patsiendil tavaliselt tugeva refleksköha ja märkimisväärse koguse röga eraldumise, mis aitab taastada hingamisteede läbitavust.

Siiski tuleb meeles pidada, et see meetod põhjustab mõnedel patsientidel mitte ainult köharefleksi, vaid ka okserefleksi ja mõnel juhul larüngospasmi.

Mikrotrahheostoomia on hingetoru ja bronhide perkutaanne kateetri paigaldamine, mida kasutatakse juhtudel, kui plaanitakse trahheobronhiaalse sisu pikaajalist pidevat või perioodilist imemist ning puuduvad näidustused või tehnilised võimalused endotrahheaalseks intubatsiooniks, fiiberoptiliseks bronhoskoopiaks või kopsude kunstlikuks ventilatsiooniks.

Pärast patsiendi naha töötlemist ja lokaalanesteesia manustamist tehakse hingetoru seina kaitstud skalpelliga punktsioon krikoidse kõhre ja esimese hingetoru rõnga vahelisel tasemel. Avasse sisestatakse painduv juhtmandrin, mille kaudu sisestatakse hingetorusse pehmest polüvinüülkloriidist valmistatud trahheostoomia kanüül, mille siseläbimõõt on 4 mm. Kateetri sisestamine hingetorusse või bronhi põhjustab tavaliselt tugevat köha koos röga eraldumisega, mis imetakse toru kaudu välja.

Lisaks kasutatakse sondi asukohta hingetorus või ühes peamises bronhis vedelike või ravimite sisseviimiseks hingetorusse ja bronhidesse, millel on mukolüütiline, rögalahtistav toime, parandades röga reoloogilisi omadusi.

Selleks süstitakse kateetri kaudu trahheobronhiaalpuusse 50–150 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahust või 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust koos antimikroobsete lahustega (penitsilliin, furatsiliin, dioksiidium jne). Nende lahuste kiire manustamine sügava sissehingamise ajal kutsub esile ka köhimise, mis võimaldab röga aspiratsiooni ja parandab hingamisteede läbitavust. Vajadusel süstitakse intratrahheaalse kateetri (sondi) kaudu väike kogus mukolüütilist lahust (näiteks 5–10 mg trüpsiini), mis vedeldab röga ja hõlbustab selle eraldumist. Toime kestab 2–3 tundi, mille järel saab protseduuri korrata.

Mõnel juhul sisestatakse kateeter ühte peabronhi, et aspireerida bronhide sisu ja manustada ravimeid otse kahjustatud kopsu, näiteks kui patsiendil on atelektaas või abstsessid. Üldiselt on hingetoru ja bronhide perkutaanse kateetri tehnika koos trahheobronhiaalse sisu aspireerimisega üsna efektiivne ja lihtne teostada, kuigi protseduuri ajal on võimalikud tüsistused: kateetri ekslik sisestamine söögitorusse, paratrahheaalsesse koesse, pneumotooraksi teke, mediastiinumi emfüseem, verejooks. Lisaks, selle tehnika pikaajalisel kasutamisel muutub hingetoru limaskest 1-2 päeva pärast vähem tundlikuks kateetri ja vedelate lahuste mehaanilise ärrituse suhtes ning köharefleks nõrgeneb. Fiberoptiline bronhoskoopia on kõige tõhusam meetod röga eemaldamiseks ja hingetoru ja bronhide limaskesta desinfitseerimiseks, kuigi see pole selle protseduuri ainus eesmärk. Sel juhul on võimalik desinfitseerida mitte ainult hingetoru ja peabronhi, vaid ka teiste hingamisteede osade limaskesta, kuni segmentaalsete bronhideni välja. Fibrobronhoskoopia tehnika on vähem traumaatiline kui mikrotrahheostoomia ja lisaks on sellel laiad diagnostilised võimalused.

Kopsude kunstlik ventilatsioon (AVL). Kui endotrahheaalne kateeter või fiiberoptiline bronhoskoop ei suuda tagada hingamisteede piisavat läbitavust ja hingamispuudulikkus süveneb, kasutatakse trahheobronhiaalpuu sanatsiooni endotrahheaalse intubatsiooni ja ALV abil, välja arvatud juhul, kui nende ravimeetodite kasutamise näidustused on varem tekkinud süveneva hüpokseemia ja hüperkapnia tõttu.

Mitteinvasiivne ventilatsioon

Kopsude kunstlikku ventilatsiooni (AVL) kasutatakse ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel, et tagada piisav ventilatsioon (CO2 eemaldamine kehast ₎ ja vere piisav hapnikuga varustamine (vere küllastumine O2-ga ₎. ALV kõige levinum näidustus on patsiendi võimetus neid kahte protsessi iseseisvalt säilitada.

Paljude kunstliku ventilatsiooni tüüpide hulgas eristatakse invasiivset kunstlikku ventilatsiooni (endotrahheaaltoru või trahheostoomia kaudu) ja mitte-invasiivset kunstlikku ventilatsiooni (näomaski kaudu). Seega kasutatakse terminit "mitte-invasiivne ventilatsioon" kopsude kunstliku ventilatsiooni tähistamiseks ilma invasiivse (endotrahheaalse) tungimiseta hingamisteedesse. Mitte-invasiivse ventilatsiooni kasutamine ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel võimaldab vältida paljusid trahhea intubatsiooni, trahheostoomia ja invasiivse kunstliku ventilatsiooni enda kõrvaltoimeid. Patsiendi jaoks on see ravimeetod mugavam, võimaldades tal selle protseduuri ajal süüa, juua, rääkida, rögaeritust teha jne.

Kopsude mitteinvasiivse ventilatsiooni teostamiseks kasutatakse 3 tüüpi maske:

• ninamaskid, mis katavad ainult nina;
• oronasaalsed maskid, mis katavad nii nina kui ka suu;
• Suuotsad, mis on standardsed plasttorud, mida hoiab paigal suuots.

Viimast meetodit kasutatakse tavaliselt kroonilise ägeda hingamispuudulikkusega patsientide ravis, kui on vaja pikaajalist mitteinvasiivset mehaanilist ventilatsiooni. Ägeda ägeda hingamispuudulikkuse korral kasutatakse sagedamini oronasaalseid maske.

Kopsude mitteinvasiivseks ventilatsiooniks on mitmesuguseid meetodeid, mille hulgas on enimkasutatavad meetodid, mis hõlmavad positiivse rõhu tekitamist hingamisteedes hingamistsükli erinevates faasides (NPPV - mitteinvasiivne positiivse rõhuga ventilatsioon).

Positiivse inspiratsioonirõhuga ventilatsioon suurendab sissehingamise ajal hingamisteedes rõhku. See suurendab rõhugradienti konvektsiooni- ja alveolaarsete (difusioon-, gaasivahetus) tsoonide vahel, hõlbustades seeläbi sissehingamist ja vere hapnikuga varustamist. Seda režiimi saab kasutada nii täielikult kontrollitud kui ka abistatava ventilatsiooni jaoks.

Ventilatsioon positiivse lõpp-ekspiratoorse rõhuga (PEEP). See režiim hõlmab väikese positiivse rõhu tekitamist hingamisteedes väljahingamise lõpus (tavaliselt mitte rohkem kui 5-10 cm H2O), mis hoiab ära alveoolide kokkuvarisemise, vähendab varajase väljahingatava bronhide sulgumise riski, viib atelektaasi sirgenemiseni ja FRC suurenemiseni. Toimivate alveoolide arvu ja suuruse suurenemise tõttu paraneb ventilatsiooni-perfusiooni suhe, väheneb alveolaarne šunt, mis on hapnikuga varustatuse paranemise ja hüpokseemia vähenemise põhjuseks.

PEEP-mehaanilise ventilatsiooni režiimi kasutatakse tavaliselt patsientide raviks, kellel on parenhümatoosne äge hingamispuudulikkus, bronhide obstruktsiooni tunnused, madal FOE, patsientidel kalduvus varajase väljahingatava bronhide kollapsi tekkeks ja ventilatsiooni-perfusioonihäired (KOK, bronhiaalastma, kopsupõletik, atelektaas, äge respiratoorse distressi sündroom, kardiogeenne kopsuödeem jne).

Tuleb meeles pidada, et PEEP-režiimis mehaanilise ventilatsiooni ajal võib keskmise intratorakaalse rõhu suurenemise tõttu häirida venoosse vere voolu südame parematesse osadesse, millega kaasneb hüpovoleemia ning südame väljundmahu ja arteriaalse rõhu langus.

Pideva positiivse hingamisteede rõhuga (CPAP) ventilatsiooni iseloomustab asjaolu, et positiivne rõhk (kõrgem kui atmosfäärirõhk) säilib kogu hingamistsükli vältel. Enamasti püsib rõhk sissehingamisel 8–11 cm H2O juures ja väljahingamise lõpus (PEEP) 3–5 cm H2O juures. Hingamissagedus on tavaliselt seatud vahemikku 12–16 minutis kuni 18–20 minutis (nõrgenenud hingamislihastega patsientidel).

Hea talutavuse korral on võimalik suurendada sissehingamisrõhku 15–20 cm H2O-ni ja PEEP-i 8–10 cm H2O-ni. Hapnik juhitakse otse maski või sissehingamisvoolikusse. Hapniku kontsentratsiooni reguleeritakse nii, et hapniku küllastus (SaO2 ₎ oleks üle 90%.

Kliinilises praktikas kasutatakse ka teisi kirjeldatud mitteinvasiivse positiivse rõhu ventilatsiooni režiimide modifikatsioone.

NPPV kõige levinumad näidustused on teadaolevad hingamispuudulikkuse kliinilised ja patofüsioloogilised tunnused. NPPV oluline tingimus on patsiendi adekvaatsus ja võime arstiga NPPV protseduuri ajal koostööd teha, samuti võime röga piisavalt eemaldada. Lisaks on NPPV tehnika kasutamine sobimatu ebastabiilse hemodünaamika, müokardiinfarkti või ebastabiilse stenokardia, südamepuudulikkuse, kontrollimatute arütmiate, hingamisseiskuse jms patsientidel.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral NPPV näidustused (vastavalt S. Mehlale, NS Hill, 2004 modifikatsioonis)

Hingamispuudulikkuse patofüsioloogilised tunnused	Hüpokseemia ilma hüperkapniata Äge (või kroonilise hüperkapnia taustal äge) Respiratoorne atsidoos
Hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused	Düspnoe Kõhu seina paradoksaalne liikumine Abilihaste osalemine hingamisel
Patsiendile esitatavad nõuded	Hingamisteede kaitsevõime Koostöö arstiga Minimaalne trahheobronhiaalne sekretsioon Hemodünaamiline stabiilsus
Sobivad patsientide kategooriad	KOK Bronhiaalastma Tsüstiline fibroos Kopsuödeem Kopsupõletik Intubatsioonist keeldumine

NPPV läbiviimisel on vaja jälgida vererõhku, pulssi, EKG-d, hapniku küllastust ja peamisi hemodünaamilisi parameetreid. Kui patsiendi seisund stabiliseerub, võib NPPV lühiajaliselt katkestada ja seejärel täielikult peatada, kui spontaanse hingamise korral ei ületa hingamissagedus 20–22 minutis, hapniku küllastus püsib üle 90% ja vere gaasikoostis stabiliseerub.

Mitteinvasiivne positiivse rõhuga ventilatsioon (NPPV), mis tagab kaudse "juurdepääsu" hingamisteedesse (maski kaudu), on patsiendile lihtsam ja mugavam hingamise toetamise meetod ning võimaldab vältida mitmeid endotrahheaalse intubatsiooni või trahheostoomia kõrvaltoimeid ja tüsistusi. Samal ajal nõuab NPPV kasutamine tervete hingamisteede olemasolu ning patsiendi ja arsti piisavat koostööd (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Invasiivne ventilatsioon

Traditsioonilist invasiivset mehaanilist ventilatsiooni (MV) endotrahheaaltoru või trahheostoomia abil kasutatakse üldiselt raske ägeda hingamispuudulikkuse korral ja paljudel juhtudel võib see ära hoida haiguse kiire progresseerumise ja isegi patsiendi surma.

Patsientide kunstlikule ventilatsioonile üleviimise kliinilised kriteeriumid on äge hingamispuudulikkus, millega kaasneb tugev õhupuudus (rohkem kui 30–35 lööki minutis), agitatsioon, kooma või uni teadvuse langusega, raske tsüanoosi või mullase nahavärvuse suurenemine, suurenenud higistamine, tahhükardia või bradükardia, abilihaste aktiivne osalemine hingamisel ja kõhuseina paradoksaalsete liigutuste esinemine.

Vere gaasikoostise määramise ja teiste funktsionaalsete uurimismeetodite andmete kohaselt on kunstliku ventilatsiooni kasutamine näidustatud, kui võrreldes nõutavate väärtustega väheneb elutähtsus rohkem kui poole võrra, arteriaalse vere hapnikuküllastus on alla 80%, PaO2 _on alla 55 mm Hg, _PaCO2 on üle 53 mm Hg ja pH on alla 7,3.

Oluline ja kohati otsustav kriteerium patsiendi mehaanilisele ventilatsioonile üleviimisel on kopsude funktsionaalse seisundi halvenemise kiirus ja vere gaasikoostise häired.

Kunstliku ventilatsiooni absoluutsed näidustused on (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• hingamisseiskus;
• rasked teadvushäired (stuupor, kooma);
• ebastabiilne hemodünaamika (süstoolne vererõhk < 70 mmHg, pulsisagedus < 50 lööki minutis või > 160 lööki minutis);
• hingamislihaste väsimus. Kunstliku ventilatsiooni suhtelised näidustused on:
• hingamissagedus > 35 lööki minutis;
• arteriaalse vere pH < 7,3;
• PaCO2 > ₂ < 55 mmHg, vaatamata hapnikravile.

Patsiendi üleviimine invasiivsele mehaanilisele ventilatsioonile on üldiselt näidustatud raske ja progresseeruva ventilatsioonilise (hüperkapnilise), parenhümatoosse (hüpokseemilise) ja segatüüpi ägeda hingamispuudulikkuse korral. Samal ajal tuleb meeles pidada, et see hingamise toetamise meetod on ilmselgetel põhjustel kõige efektiivsem ägeda hingamispuudulikkuse ventilatsioonilise vormiga patsientidel, kuna mehaaniline ventilatsioon mõjutab peamiselt gaasivahetust konvektsioonitsoonis. Nagu teada, ei ole hingamispuudulikkuse parenhümatoosne vorm enamasti põhjustatud ventilatsioonimahu vähenemisest, vaid ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumisest ja muudest alveolaarses (difusiooni) tsoonis toimuvatest muutustest. Seetõttu on mehaanilise ventilatsiooni kasutamine nendel juhtudel vähem efektiivne ja reeglina ei suuda hüpokseemiat täielikult kõrvaldada. Parenhümatoosse hingamispuudulikkusega _patsientidel esinev PaO2 suurenemine, mis siiski toimub kunstliku ventilatsiooni mõjul, on peamiselt tingitud hingamise energiakulu vähenemisest ja hapniku kontsentratsiooni gradiendi mõningasest suurenemisest konvektsiooni- ja alveolaarsete (difusiooni) tsoonide vahel, mis on seotud sissehingatava segu hapnikusisalduse suurenemisega ja kunstliku ventilatsiooni režiimi kasutamisega positiivse rõhuga sissehingamise ajal. Lisaks aitab PEEP-režiimi kasutamine kaasa FRC suurenemisele, ventilatsiooni-perfusiooni suhete mõningasele paranemisele ja vere alveolaarse šundimise vähenemisele. Seetõttu on mõnel juhul võimalik saavutada ägeda hingamispuudulikkuse kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste märgatav vähenemine.

Invasiivne kunstlik ventilatsioon on kõige efektiivsem ägeda hingamispuudulikkuse ventilatoorse vormiga patsientidel. Parenhümatoosse hingamispuudulikkuse korral, eriti ventilatsiooni-perfusiooni suhete raskete häirete korral, ei suuda loetletud kunstliku ventilatsiooni režiimid, kuigi neil on positiivne mõju PaO2-le _, mõnel juhul siiski arteriaalset hüpokseemiat radikaalselt kõrvaldada ja on ebaefektiivsed.

Siiski tuleb meeles pidada, et kliinilises praktikas esineb sagedamini segatüüpi hingamispuudulikkust, mida iseloomustavad nii alveolaarsete (difusiooni-) kui ka konvektsioonitsoonide häired, mis jätab alati lootust kunstliku ventilatsiooni positiivsele mõjule nendel patsientidel.

Kunstliku ventilatsiooni peamised parameetrid on (OA Dolina, 2002):

• minutiline ventilatsioonimaht (MOV);
• hingamismaht (TV);
• hingamissagedus (RR);
• rõhk sissehingamisel ja väljahingamisel;
• sissehingamise ja väljahingamise aja suhe;
• gaasi sissepritse kiirus.

Kõik loetletud parameetrid on omavahel tihedalt seotud. Igaühe valik sõltub paljudest arvesse võetavatest teguritest, eelkõige hingamispuudulikkuse vormist, ägeda hingamispuudulikkuse põhjustanud haiguse olemusest, kopsude funktsionaalsest seisundist, patsientide vanusest jne.

Tavaliselt viiakse kunstlik ventilatsioon läbi mõõduka hüperventilatsiooni režiimis, mis põhjustab teatud respiratoorset alkaloosi ja sellega seotud häireid hingamise, hemodünaamika, elektrolüütide koostise ja kudede gaasivahetuse tsentraalses regulatsioonis. Hüperventilatsiooni režiim on sunnitud meede, mis on seotud ventilatsiooni ja verevoolu vahelise mittefüsioloogilise seosega kopsudes kunstliku sisse- ja väljahingamise ajal (G. Diette, R. Brower, 2004).

Kliinilises praktikas kasutatakse suurt hulka mehaanilise ventilatsiooni režiime, mida on üksikasjalikult kirjeldatud anestesioloogia ja elustamise erijuhendites. Kõige levinumad neist on pidev sundventilatsioon (CMV), abistav ventilatsioon (ACV), vahelduv sundventilatsioon (IMV), sünkroniseeritud vahelduv sundventilatsioon (SIMV), rõhutoe ventilatsioon (PSV), rõhukontrolliga ventilatsioon (PCV) ja teised.

Traditsiooniline kontrollitud ventilatsioon (CMV) on täielikult kontrollitud sundventilatsioon. Seda kunstliku ventilatsiooni viisi kasutatakse patsientidel, kes on täielikult kaotanud võime iseseisvalt hingata (patsiendid, kellel on hingamise tsentraalse regulatsiooni häired, halvatus või hingamislihaste tugev väsimus, samuti patsiendid, kellel on hingamisdepressioon, mis on põhjustatud lihasrelaksantide ja narkootikumide kasutamisest operatsiooni ajal jne). Nendel juhtudel puhub ventilaator automaatselt vajaliku õhukoguse kopsudesse teatud sagedusega.

Abistatud kontrollitud ventilatsiooni (ACV) kasutatakse ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel, kes säilitavad võime iseseisvalt hingata, kuigi mitte täiesti efektiivselt. Selles režiimis seatakse minimaalne hingamissagedus, hingamismaht ja sissehingatava õhu voolukiirus. Kui patsient teeb iseseisvalt piisava sissehingamiskatse, "reageerib" ventilaator sellele koheselt, puhudes sisse etteantud õhumahu ja seega "võtab üle" osa hingamistööst. Kui spontaansete (sõltumatute) sissehingamiste sagedus on suurem kui ettenähtud minimaalne hingamissagedus, abistatakse kõiki hingamistsükleid. Kui aga teatud ajaintervalli (t) jooksul iseseisvat sissehingamist ei tehta, viib ventilaator automaatselt läbi "kontrollitud" õhu sissepuhumise. Abistatud kontrollitud ventilatsiooni, mille puhul ventilaator võtab üle suurema osa või kogu hingamistöö, kasutatakse sageli neuromuskulaarse nõrkuse või hingamislihaste raske väsimusega patsientidel.

Vahelduv sundventilatsioon (IMV) põhineb sisuliselt samadel põhimõtetel kui abistatava kontrolliga ventilatsioon. Erinevus seisneb selles, et ventilaator ei reageeri patsiendi igale iseseisva hingamise katsele, vaid ainult siis, kui patsiendi spontaanne hingamine ei taga etteantud sagedust ja ventilatsioonimahtu. Seade lülitatakse perioodiliselt sisse ühe sundhingamistsükli teostamiseks. Edukate hingamiskatsete puudumisel teostab ventilaator sundrežiimis "kontrollitud hingamist".

Selle kunstliku ventilatsiooni meetodi modifikatsioon on sünkroniseeritud ja vahelduv sundventilatsioon (SIMV), mille puhul ventilaator hoiab perioodilisi hingamistsükleid sünkroniseeritud patsiendi pingutustega, kui neid on. See väldib õhu automaatset puhumist kopsudesse patsiendi spontaanse sissehingamise keskel või kõrgusel ja vähendab barotrauma riski. Sünkroniseeritud vahelduvat sundventilatsiooni kasutatakse tahhüpnoega patsientidel, kes vajavad märkimisväärset ventilatsioonituge. Lisaks hõlbustab sundtsüklite vaheliste intervallide järkjärguline suurendamine patsiendi võõrutamist mehaanilisest hingamisest pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni ajal (OA Dolina, 2002). Rõhutoega ventilatsioonirežiim sissehingamisel (PSV). Selles režiimis toetab patsiendi iga spontaanset hingetõmmet ventilaator, mis reageerib patsiendi hingamispingutustele, suurendades kiiresti rõhku endotrahheaaltorus arsti valitud tasemele. Seda rõhku hoitakse kogu sissehingamise vältel, mille järel rõhk torus langeb 0-ni või PEEP-ni, mis on vajalik patsiendi piisavaks sissehingamiseks. Seega määrab selles ventilatsioonirežiimis ventilaatori poolt toetatava hingamissageduse, kiiruse ja kestuse täielikult patsient. Seda ventilatsioonirežiimi, mis on patsiendile kõige mugavam, kasutatakse sageli mehaanilisest hingamisest võõrutamiseks, vähendades järk-järgult rõhutoetuse taset.

Tuleb lisada, et ülaltoodud ja paljud teised kunstliku ventilatsiooni režiimid kasutavad sageli PEEP-i - positiivset lõpp-ekspiratoorset rõhku. Selle ventilatsioonitehnika eeliseid kirjeldati eespool. PEEP-režiimi kasutatakse peamiselt patsientidel, kellel on alveolaaršunt, hingamisteede varajane väljahingamise sulgumine, alveoolide kollaps, atelektaas jne.

Kõrgsageduslikul ventilatsioonirežiimil (HFMV) on kirjeldatud volumeetrilise ventilatsiooni meetodite ees mitmeid eeliseid ning viimastel aastatel on see üha enam toetajaid võitnud. See režiim ühendab väikese hingamismahu ja kõrge ventilatsioonisageduse. Nn juga-HFMV korral toimub sissehingamis- ja väljahingamisfaaside muutus sagedusega 50–200 minutis ja võnkuva HFMV korral ulatub see 1–3 tuhandeni minutis. Hingamismaht ja vastavalt ka sissehingamis- ja väljahingamisrõhu langused kopsudes vähenevad järsult. Kopsusisene rõhk püsib kogu hingamistsükli vältel peaaegu konstantsena, mis vähendab oluliselt barotrauma ja hemodünaamiliste häirete riski. Lisaks on spetsiaalsed uuringud näidanud, et HFMV kasutamine isegi parenhümatoosse ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel võimaldab suurendada PaO2 20–130 _mm Hg võrra rohkem kui traditsioonilise volumeetrilise ventilatsiooni korral. See tõestab, et HF ALV mõju ulatub mitte ainult konvektsioonitsooni, vaid ka alveolaarsesse (difusiooni) tsooni, kus hapnikuga varustamine on oluliselt paranenud. Lisaks kaasneb selle kunstliku ventilatsiooni režiimiga ilmselt ka väikseimate bronhide ja bronhioolide parem drenaaž.

Kunstliku ventilatsiooni teostamisel tuleb meeles pidada kunstliku ventilatsiooni võimalikke tüsistusi ja soovimatuid mõjusid, sealhulgas:

• spontaanne pneumotooraks, mis tekib kopsusisese rõhu liigse suurenemise tagajärjel, näiteks PEEP-režiimi kasutamisel bulloosse kopsuemfüseemiga patsientidel või kopsukoe primaarse kahjustusega patsientidel;
• südame paremasse poolde venoosse tagasivoolu häire, hüpovoleemia, südame väljundmahu ja arteriaalse rõhu vähenemine suurenenud intratorakaalse rõhu tõttu;
• ventilatsiooni-perfusioonihäirete süvenemine kopsukapillaaride kokkusurumise ja kopsuverevoolu vähenemise tagajärjel;
• pikaajalise ja ebapiisavalt kontrollitud hüperventilatsiooni tagajärjel tekkinud respiratoorse alkaloosi ja sellega seotud hingamise, hemodünaamika, elektrolüütide koostise ja kudede gaasivahetuse tsentraalse regulatsiooni häirete esinemine;
• nakkuslikud tüsistused (näiteks nosokomiaalne kopsupõletik jne);
• aspiratsioon;
• intubatsiooni tüsistused söögitoru rebendite kujul, mediastiinumi emfüseemi, nahaaluse emfüseemi jne teke.

Nende tüsistuste vältimiseks on vaja hoolikalt valida mehaanilise ventilatsiooni režiimid ja selle peamised parameetrid, samuti võtta arvesse kõiki selle ravimeetodi näidustusi ja vastunäidustusi.

Hapnikravi

Mis tahes päritoluga hingamispuudulikkusega patsientide kompleksse ravi kõige olulisem komponent on hapnikravi, mille kasutamisega kaasnevad paljudel juhtudel märkimisväärsed positiivsed tulemused. Samal ajal tuleb meeles pidada, et selle hingamispuudulikkuse ravimeetodi efektiivsus sõltub hüpoksia mehhanismist ja paljudest muudest teguritest (OA Dolina, 2002). Lisaks võib hapnikravi kasutamisega kaasneda soovimatuid kõrvaltoimeid.

Hapnikravi manustamise näidustused on hingamispuudulikkuse kliinilised ja laboratoorsed tunnused: õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia või bradükardia, vähenenud füüsilise aktiivsuse taluvus, süvenev nõrkus, arteriaalne hüpotensioon või hüpertensioon, teadvusehäired, samuti hüpokseemia, vähenenud hapniku küllastus, metaboolne atsidoos jne.

Hapnikravi meetodeid on mitu: inhalatsioonihapnikravi, hüperbaarne, intravenoosne, kehaväline hapnikuga varustamine, kunstlike hapnikukandjate ja antihüpoksiliste ainete kasutamine. Inhalatsioonihapnikravi on kliinilises praktikas kõige laialdasemalt kasutatav. Hapnikku hingatakse sisse ninakanüülide, näomaski, endotrahheaaltoru, trahheostoomia kanüülide jne kaudu. Ninakanüülide kasutamise eeliseks oli patsiendi minimaalne ebamugavustunne, võimalus rääkida, köhida, juua ja süüa. Meetodi puudusteks on võimetus suurendada sissehingatava õhu hapniku kontsentratsiooni (FiO2) üle 40%. Näomask tagab suurema hapniku kontsentratsiooni ja tagab sissehingatava segu parema niisutamise, kuid tekitab märkimisväärset ebamugavust. Trahhea intubatsiooni ajal võib hapniku kontsentratsioon olla kõrge.

Inhaleeritava õhu optimaalse hapnikukontsentratsiooni valimisel tuleks järgida selle minimaalse sisalduse põhimõtet, mis suudab siiski tagada vähemalt PaO2 (umbes 60–65 mm Hg) ja SaO2 (90%) alumise lubatud piiri _. Liigse _{hapnikukontsentratsiooni} kasutamine paljude tundide või päevade jooksul võib organismile negatiivselt mõjuda. Seega, kui hingamispuudulikkusega patsientidel on hüperkapnia, siis kõrge hapnikukontsentratsiooni kasutamine hapnikravis mitte ainult ei normaliseeri, vaid suurendab ka vere hapnikusisaldust (PaO2), mis võib siluda hingamispuudulikkuse kliinilisi ilminguid sissehingamise ajal, hoolimata hüperkapia püsimisest. Pärast hapniku sissehingamise lõpetamist võivad aga ilmneda selle negatiivsed mõjud, eelkõige hingamisteede stimulatsiooni tsentraalsete hüpoksiliste mehhanismide pärssimine. Selle tagajärjel süveneb kopsude hüpoventilatsioon, vere CO2 tase _tõuseb veelgi, tekib respiratoorne atsidoos ja ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused süvenevad.

Seda soodustavad ka hüperoksia muud negatiivsed mõjud:

• süsinikdioksiidi peetumine kudedes, kuna oksühemoglobiini kontsentratsiooni suurenemisega veres väheneb oluliselt redutseeritud hemoglobiini sisaldus, mis on teadaolevalt üks olulisemaid süsinikdioksiidi "kandjaid";
• Kopsude ventilatsiooni-perfusiooni suhete halvenemine hüpoksilise kopsu vasokonstriktsiooni mehhanismi pärssimise tõttu, kuna kõrge hapnikukontsentratsiooni mõjul suureneb kopsukoe halvasti ventileeritavate piirkondade perfusioon; lisaks aitavad arenevad imenduvad mikroatelektaasid kaasa vere alveolaarse šundi suurenemisele;
• kopsu parenhüümi kahjustus superoksiidradikaalide poolt (pindaktiivse aine hävimine, ripsmelise epiteeli kahjustus, hingamisteede drenaažifunktsiooni häire ja imenduva mikroatelektaasi teke selle taustal)
• vere denitrogenatsioon (lämmastiku väljapesemine), mis viib limaskestade turse ja pleura tekkeni;
• hüperoksiline kesknärvisüsteemi kahjustus ja teised.

Hapniku sissehingamise määramisel on soovitatav järgida järgmisi soovitusi (AP Zipber, 1996):

• Pikaajalise hapnikravi kõige ratsionaalsem viis on sissehingatava õhu minimaalne hapniku kontsentratsioon, mis tagab hapnikuparameetrite alumise lubatud piiri, mitte normaalse ja eriti liigse.
• Kui sissehingatava õhu puhul on _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ veeniveres) < 35 mm Hg ja hüperkapniat (PaCO2 _< 40 mm Hg) ei esine, võib kasutada kõrgeid hapnikukontsentratsioone ilma hingamisdepressiooni kartuseta.
• Kui sissehingatava õhu puhul on _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg ja PaCO2 _> 45 mmHg (hüperkapnia), ei tohiks sissehingatava õhu hapniku kontsentratsioon ületada 40% või tuleks suurema kontsentratsiooniga hapnikravi kombineerida mehaanilise ventilatsiooniga.

Enne patsiendi kunstlikule ventilatsioonile üleviimist on soovitatav proovida mitteinvasiivset ventilatsioonirežiimi, mis tavaliselt võimaldab vähendada hapniku kontsentratsiooni sissehingatavas segus. Kopsumahtude suurenemist, mis muudab hapnikravi efektiivsemaks ja hoiab ära hüperoksiast tingitud atelektaasi tekkimise, saab saavutada PEEP-režiimi abil.

Hemodünaamika säilitamine

Ägeda hingamispuudulikkusega patsientide efektiivse ravi kõige olulisem tingimus on piisava hemodünaamika säilitamine. Sel eesmärgil teostatakse intensiivravi osakondades või raskete patsientide elustamisosakondades kohustuslikku vererõhu, südame löögisageduse, tsentraalse venoosse rõhu, südame väljundmahu ja südame väljundmahu jälgimist. Ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel on hemodünaamika kõige sagedasemateks muutusteks hüpovoleemia esinemine. Seda soodustab obstruktiivsete ja restriktiivsete kopsuhaigustega patsientidel kõrge intratorakaalne rõhk, mis piirab verevoolu paremasse südamesse ja viib ringleva vere mahu vähenemiseni. Ebapiisava mehaanilise ventilatsioonirežiimi valik võib samuti kaasa aidata rõhu suurenemisele hingamisteedes ja rinnus.

Tuletagem meelde, et sellistel patsientidel tekkivat hüpovoleemilist vereringetüüpi iseloomustab järsk südame löögisageduse (< 5 mm Hg), kopsuarteri rõhu (< 9 mm Hg) ja diastoolse rõhu (< 1,8–2,0 l/min × m2 ⁾ langus, samuti süstoolse vererõhu (< 90 mm Hg) ja pulsirõhu (< 30 mm Hg) langus.

Hüpovoleemia kõige iseloomulikumad hemodünaamilised tunnused on:

• Madalad CVP väärtused (< 5 mmHg) ja vastavalt sellele perifeersete veenide kokkuvarisemine uuringul.
• PAP-i ehk diastoolse rõhu langus kopsuarteris ning märgade räginate ja muude kopsude verepaisu tunnuste puudumine.
• SI ning süstoolse ja pulssrõhu langus.

Hüpovoleemiaga patsientide ravi peaks olema suunatud eelkõige südame venoosse tagasivoolu suurendamisele, optimaalse PAOP taseme (15–18 mm Hg) saavutamisele ja vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni taastamisele, peamiselt eelkoormuse suurendamise ja Starlingi mehhanismi aktiveerimise kaudu.

Sel eesmärgil määratakse hüpovoleemiaga patsientidele 0,9% naatriumkloriidi lahuse või madalmolekulaarsete dekstraanide, näiteks reopolüglütsiini või dekstraan 40, infusioonid. Viimased mitte ainult ei asenda tõhusalt intravaskulaarset veremahtu, vaid parandavad ka vere reoloogilisi omadusi ja mikrotsirkulatsiooni. Ravi viiakse läbi südame isheemiatõve (CVP), kopsuarteri rõhu (PAOP), südame löögisageduse (SI) ja vererõhu kontrolli all. Vedeliku manustamine lõpetatakse, kui süstoolne vererõhk tõuseb 100 mm Hg-ni ja üle selle ja/või kui PAOP (või diastoolne rõhk kopsuarteris) tõuseb 18-20 mm Hg-ni, ilmneb õhupuudus ja niisked räginad kopsudes ning südame isheemiatõve (CVP) suurenemine.

Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine

Hingamispuudulikkusega patsientidel kaasnevad vere gaasikoostise märkimisväärsed häired sageli happe-aluse tasakaalu väljendunud häiretega, millel reeglina on negatiivne mõju kopsude ja teiste siseorganite ainevahetusprotsessidele, hingamise ja kardiovaskulaarsüsteemi regulatsiooni seisundile ning patsientide ravi efektiivsusele. Ägeda või kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel võivad ebapiisavalt valitud hapnikravi ja kunstliku ventilatsiooni parameetrid samuti põhjustada olulisi vere pH häireid.

Ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel tekib respiratoorne atsidoos (pH < 7,35; BE normaalne või > 2,5 mmol/l; SW normaalne või > 25 mmol/l) kopsude raske hüpoventilatsiooni tagajärjel, mis tekib pneumotooraksi, pleuraefusiooni, rindkere trauma, kopsu atelektaaside, kopsupõletiku, kopsuödeemi ja bronhide seisundiga patsientidel. Respiratoorse atsidoosi võib põhjustada hingamisregulatsiooni tsentraalsete mehhanismide pärssimine (hingamiskeskuse depressioon), samuti pikaajaline hapnikravi kõrge hapnikusisaldusega hingamisseguga. Kõigil neil juhtudel kaasneb respiratoorse atsidoosiga PaCO2 suurenemine _veres > 45 mm Hg (hüperkapnia).

Parim viis respiratoorse atsidoosi korrigeerimiseks ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel on kopsude ventilatsiooni parandamisele suunatud meetmed (mitteinvasiivne või invasiivne kunstlik ventilatsioon) ja loomulikult ka põhihaiguse ravi. Vajadusel stimuleeritakse hingamiskeskust (naloksoon, nalorfüün).

Ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel mehaanilise ventilatsiooni ajal tekib mõnikord respiratoorne alkaloos (pH > 7,45; BE normaalne või < -2,5 mmol/l; SB normaalne või < 21 mmol/l), kui selle protseduuri põhiparameetrid ei ole väga hästi valitud, mis viib kopsude hüperventilatsiooni tekkeni. Respiratoorne alkaloos on kombineeritud PaCO2 langusega < 35 mm Hg (hüpokapnia) ja mõõduka baasdefitsiidiga.

Hingamisteede alkaloosi korrigeerimine hõlmab esiteks mehaanilise ventilatsiooni parameetrite optimeerimist ning hingamissageduse ja hingamismahu vähendamist.

Metaboolne atsidoos (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l ja SW < 21 mmol/l) tekib raske hingamispuudulikkuse ja väljendunud koehüpoksiaga patsientidel, millega kaasneb suure hulga alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide ja orgaaniliste hapete kogunemine kudedesse. Kopsude kompenseeriva hüperventilatsiooni tagajärjel (võimalusel) väheneb PaCO2 _< 35 mm Hg-ni ja tekib hüpokapnia.

Metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks on kõigepealt vaja korralikult korrigeerida hemodünaamikat, mikrotsirkulatsiooni ja vee-elektrolüütide tasakaalu. Bikarbonaatpuhvrite (4,2% ja 8,4% naatriumvesinikkarbonaat, 3,6% trisamiini lahus - THAM, 1% laktosooli lahus) kasutamine on soovitatav ainult kriitiliste pH väärtuste korral, kuna selle kiire normaliseerumine võib viia kompensatsiooniprotsesside katkemiseni, osmolaarsuse, elektrolüütide tasakaalu ja kudede hingamise häireteni. Ei tohiks unustada, et enamasti on metaboolne atsidoos oma arengu algstaadiumis organismi kompenseeriv reaktsioon patoloogilisele protsessile, mille eesmärk on säilitada optimaalne kudede hapnikuga varustamine.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine puhverlahuste intravenoosse manustamisega tuleks alustada juhtudel, kui pH on vahemikus 7,15–7,20.

Intravenoosselt manustatavate puhverlahuste annuse arvutamiseks on soovitatav kasutada järgmisi valemeid:

1. 4,2% NaHCO3 lahus ₍ ml) = 0,5 x (BE × kehakaal);
2. 8,4% NaHCO3 lahus ₍ ml) = 0,3 x (BE × kehakaal);
3. 3,6% TNAM (ml) = BE x kehakaal.

Sel juhul mõõdetakse VE-d mmol/l-des ja kehakaalu kilogrammides.

Puhverlahuste intravenoosne infusioon nõuab vere elektrolüütide koostise ja pH dünaamika hoolikat jälgimist. Näiteks naatriumvesinikkarbonaadi lahuse manustamisel on võimalik vereplasma naatriumisisalduse märkimisväärne suurenemine, mis võib põhjustada vastavalt hüperosmolaarset seisundit, suurenenud riski kopsuödeemi, ajuödeemi, arteriaalse hüpertensiooni jne tekkeks. Naatriumvesinikkarbonaadi üleannustamise korral on oht metaboolse alkaloosi tekkeks, millega kaasneb kudede hüpoksia süvenemine ja hingamiskeskuse depressioon hemoglobiini hapnikuga varustatuse kõvera nihkumise vasakule ja hemoglobiini afiinsuse suurenemise tõttu hapniku suhtes.

Pikaajaline hapnikravi ja mehaaniline ventilatsioon kodus kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pikaajaline hapnikuravi kodus

On teada, et kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel esinev pikaajaline erinevate organite ja kudede hüpoksia põhjustab mitmete tõsiste morfoloogiliste ja funktsionaalsete häirete teket: pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon, krooniline kopsuhaigus, hemodünaamilised, neuropsühhiaatrilised häired, happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide ainevahetuse häired ning rasketel juhtudel mitme organi puudulikkus. Kroonilise hüpoksiaga kaasneb loomulikult patsientide elukvaliteedi ja elulemuse langus.

Raske kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel elundite ja kudede hüpoksilise kahjustuse vältimiseks on viimastel aastatel üha enam kasutatud pikaajalist hapnikravi kodus. Pikaajalise hapnikravi kontseptsiooni pakkus esmakordselt välja 1922. aastal D. Barach, kuid laiemalt levis see maailmas alles 1970. ja 1980. aastatel.

Pikaajaline hapnikravi on praegu ainus vastuvõetav kodune ravimeetod, mis suudab vähendada kroonilise hingamispuudulikkusega patsientide suremust, näiteks pikendades KOK-i patsientide eluiga 6-7 aasta võrra. Samal ajal paraneb eluprognoos oluliselt, kui hapnikravi kestus ületab 15 tundi päevas (MRC uuring - British Medical Research Council, 1985).

Pikaajaline, paljude kuude ja aastate jooksul toimuv hapnikravi suurendab arteriaalse vere hapnikusisaldust, mis omakorda suurendab selle kohaletoimetamist südamesse, ajju ja teistesse elutähtsatesse organitesse. Lisaks kaasneb pikaajalise hapnikraviga õhupuuduse vähenemine, koormustaluvuse suurenemine, hematokriti langus, hingamislihaste funktsiooni ja ainevahetuse paranemine, patsientide neuropsühholoogilise seisundi paranemine ning haiglaravi sageduse vähenemine (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidele pikaajalise hapnikravi manustamise näidustused on (WJ O'Donohue, 1995):

• _{puhkeolekus PaO2} väärtused alla 55 mmHg või SaO2 _alla 88%;
• _{Puhkeseisundis oleva PaO2} väärtused 56–59 mmHg või SaO2 _alla 89% kroonilise kopsuhaiguse (kompenseeritud või dekompenseeritud) või sekundaarse erütrotsütoosi (hematokrit 56% või rohkem) kliiniliste ja/või elektrokardiograafiliste tunnuste olemasolul.

Kroonilise hingamispuudulikkusega patsientide hapnikravi eesmärk on korrigeerida hüpokseemiat ja saavutada PaO2 väärtused _üle 60 mm Hg ja arteriaalse vere küllastus (SaO2 _{) üle 90%. Optimaalseks peetaksePaO2} hoidmist vahemikus 60–65 mm Hg. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera sinusoidaalse kuju tõttu põhjustab _{PaO2 suurenemine üle 60 mm Hg vaid kerget SaO2ja} arteriaalse vere hapnikusisalduse suurenemist, kuid võib viia süsinikdioksiidi retentsioonini. Seega ei ole pikaajaline hapnikravi näidustatud kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidele, kelle PaO2 väärtused on _> 60 mm Hg.

Pikaajalise hapnikravi määramisel valitakse enamasti väikesed hapnikuvoolud - 1-2 liitrit minutis, kuigi kõige raskematel patsientidel võib voolu suurendada 1,5-2 korda. Tavaliselt on soovitatav hapnikravi kasutada 15 või rohkem tundi päevas, sealhulgas ööune ajal. Hapnikravi seansside vahelised vältimatud pausid ei tohiks ületada 2 tundi.

Pikaajalise koduse hapnikravi hapnikuallikatena on kõige mugavam kasutada spetsiaalseid hapnikukontsentraatoreid, mis võimaldavad atmosfääriõhust hapnikku eraldada ja kontsentreerida. Nende autonoomsete seadmete konstruktsioon võimaldab tagada sissehingatavas gaasisegus piisavalt kõrge hapnikusisalduse (40% kuni 90%) kiirusega 1-4 l/min. Hapniku hingamisteedesse toimetamise süsteemidena kasutatakse kõige sagedamini ninakanüüle, lihtsaid maske või Venturi maske.

Nagu ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel, sõltub ka pikaajalise hapnikravi ajal sissehingatava gaasisegu hapniku kontsentratsiooni valik hingamispuudulikkuse vormist, vere gaaside koostisest ja happe-aluse tasakaalust. Seega patsientidel, kellel on rasked ventilatsioonihäired ja arteriaalne hüpokseemia koos hüperkapnia ja/või perifeerse tursega, mis on põhjustatud dekompenseeritud kopsuhaigusest, võib isegi 30–40% hapniku-õhu seguga hapnikravi kaasneda hüpoventilatsiooniga, veelgi suurema PaCO2 suurenemisega _, respiratoorse atsidoosiga ja isegi kooma tekkega, mis on seotud hingamiskeskuse normaalse reaktsiooni pärssimisega hüperkapniale. Seetõttu on nendel juhtudel soovitatav kasutada 24–28% hapniku-õhu segu ning ravi ajal hoolikalt jälgida happe-aluse tasakaalu ja vere gaaside koostist.

Pikaajaline mehaaniline ventilatsioon kodus

Raskete ventilatsioonihäirete ja öise ning päevase hüperkapniaga patsientide ravimisel on efektiivsem meetod krooniline hingamistoetus kaasaskantavate ventilaatorite abil. Pikaajaline kodune ventilatsioon on pikaajalise hingamistoetuse meetod stabiilse kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidele, kes ei vaja intensiivravi. See ravimeetod, eriti kombinatsioonis ratsionaalse hapnikraviga, võib oluliselt pikendada kroonilise hingamispuudulikkusega patsientide eluiga, parandada nende elukvaliteeti ja tugevdada hingamissüsteemi funktsiooni. Selle ravimeetodi süstemaatilise kasutamise tulemusena väheneb hüperkapnia, hüpokseemia, hingamislihaste töö väheneb, taastub hingamiskeskuse tundlikkus CO2 suhtes _jne. Pikaajalist kodust ventilatsiooni saavate patsientide viieaastane elulemus on 43%.

Pikaajaline mehaaniline ventilatsioon on näidustatud eelkõige mittesuitsetajatele patsientidele, kellel stabiilses seisundis (väljaspool ägenemist) esinevad väljendunud ventilatsioonihäired: FEV1 alla 1,5 l ja FVC alla 2 l ning raske arteriaalne hüpokseemia (PaO2 _< 55 mm Hg) koos hüperkapniaga või ilma. Üks kriteerium patsientide valikul madala vooluhulgaga hapnikraviks on turse kui pulmonaalhüpertensiooni ja vereringepuudulikkuse ilming.

Pikaajalise koduventilatsiooni peamised näidustused.

Kliiniline

• Raske õhupuudus puhkeolekus
• Nõrkus, treeningtaluvuse märkimisväärne langus
• Hüpokseemiast põhjustatud unehäired
• Kroonilise hüpokseemiaga seotud isiksuse muutused
• Pulmonaalse hüpertensiooni ja kopsuhaiguse tunnused, mis ei allu konservatiivsele ravile

Funktsionaalne

• FEV1< 1,5 l või/ja FVC < 2 l või/ja
• PaO2 < 55 mmHg või SaO2 < 88% _või
• PaO2 vahemikus 55–59 mm Hg koos kompenseeritud või dekompenseeritud kopsuarteri haiguse tunnustega, turse või hematokritiga üle 55% ja/ _või
• PaCO2 _> 55 mm Hg. Art. või
• PaCO2 vahemikus _50–54 mmHg koos öise desaturatsiooniga (SaO2 _< 88% või
• PaCO2 vahemikus _50–54 mm Hg koos patsiendi sagedaste haiglaravi episoodidega hüperkapnilise hingamispuudulikkuse tõttu (rohkem kui 2 episoodi 12 kuu jooksul)

Kroonilist hingamisabi tuleks pakkuda öösel ja seejärel paar tundi päeval. Koduse ventilatsiooni parameetrid valitakse tavaliselt haiglakeskkonnas eelnevalt põhimõtete järgi.

Kahjuks pole Ukrainas kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel kirjeldatud tõhusad pikaajalise hingamise toetamise meetodid veel laialdast rakendust leidnud.