Respiratoorse süntsütsiaalinfektsiooni põhjused ja patogenees

Respiratoorne süntsütiaalinfektsioon on laialt levinud ja registreeritakse aastaringselt, kuid puhanguid esineb sagedamini talvel ja kevadel. Nakkusallikaks on patsiendid ja harva viirusekandjad. Patsiendid eritavad viirust 10–14 päeva. Nakkus kandub edasi ainult õhus levivate piiskade kaudu otsese kontakti kaudu. Nakkuse levik kolmandate isikute ja majapidamistarvete kaudu on ebatõenäoline. Erinevate vanuserühmade vastuvõtlikkus respiratoorse süntsütiaalinfektsioonile on erinev. Alla 4 kuu vanused lapsed on suhteliselt immuunsed, kuna paljudel neist on emalt saadud spetsiifilised antikehad. Ainsaks erandiks on enneaegsed beebid, neil puudub passiivne immuunsus ja seetõttu on nad RS-nakkuse suhtes vastuvõtlikud esimestest elupäevadest alates. Suurim vastuvõtlikkus respiratoorse süntsütiaalinfektsioonile on täheldatud 4–5 kuu kuni 3 aasta vanuselt. Selles vanuses on kõigil lastel aega respiratoorse süntsütiaalinfektsiooni haigestuda (eriti lasterühmades). Paranenutel ilmuvad seerumis ja nina limaskesta eritistes spetsiifilised IgA antikehad. Sekretoorsed antikehad on respiratoorse süntsütiaalinfektsiooni immuunsuse oluline tegur. Kuna omandatud immuunsus on ebastabiilne, võivad lapsed korduval kokkupuutel respiratoorse süntsütiaalviirusega uuesti haigestuda respiratoorsesse süntsütiaalinfektsiooni. Sellised haigused kulgevad latentselt, kuid säilitavad spetsiifilise immuunsuse pinge. Selle tulemusena tekib respiratoorse süntsütiaalviiruse vastaste spetsiifiliste antikehade täieliku kadumisega haiguse manifestne vorm ja jääkimmuunsuse taustal latentne ehk nähtamatu infektsioon.

Hingamisteede süntsütiaalinfektsiooni põhjused

Respiratoorne süntsütiaalviirus sisaldab RNA-d, erineb teistest paramüksoviirustest oma kõrge polümorfismi poolest, osakeste keskmine läbimõõt on 120-200 nm ja see on väliskeskkonnas ebastabiilne. Viirusel on 2 serovarianti, millel on ühine komplemendi sidumise antigeen. Viirus areneb hästi primaarsetes ja siirdatavates rakuliinides (HeLa, Нер-2 rakud jne), kus moodustuvad süntsüütiumi ja pseudogiantrakud. Erinevalt teistest paramüksoviirustest puuduvad respiratoorsetel süntsütiaalviirustel hemaglutiniin ega neuraminidaas.

Hingamisteede süntsütiaalinfektsiooni patogenees

Viirus siseneb organismi õhus levivate piiskade kaudu. Paljunemine toimub hingamisteede limaskesta epiteelirakkudes. Patoloogiline protsess levib kiiresti väikestesse bronhidesse ja bronhioolidesse, eriti väikelastel. Respiratoorse süntsütiaalviiruse püsimine epiteelirakkudes põhjustab nende hüperplaasiat koos sümplastide, pseudogiantrakkude ja hüpersekretsiooni moodustumisega, mis viib väikeste bronhide ja bronhioolide valendiku ahenemiseni ning nende valendiku täieliku ummistumiseni paksu viskoosse lima, tühjenenud epiteeli, leukotsüütide ja lümfotsüütidega. Bronhide drenaažifunktsioon on häiritud, staas, tekivad väikesed atelektaasid, interalveolaarsed vaheseinad paksenevad, mis viib hapnikuvahetuse häirdumiseni ja hapnikunälja tekkeni. Kopsud laienevad emfüsematoosselt, tekib õhupuudus ja tahhükardia. Respiratoorse süntsütiaalinfektsiooni edasise kulgu määrab hingamispuudulikkuse raskusaste ja bakteriaalse infektsiooni superpositsioon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]