HIV -nakkus ja AIDS: tüsistused

HIV-infektsiooni tüsistused on sekundaarsed haigused, mis arenevad immuunpuudulikkuse taustal. Nende esinemise mehhanism on seotud kas rakulise ja humoraalse immuunsuse (nakkushaigused ja kasvajad) inhibeerimisega või inimese immuunpuudulikkuse viiruse otsese kokkupuutega (nt teatud neuroloogilised häired).

[1], [2], [3]

Miikobakterioosid

Ligikaudu 65% -l HIV-patsientidest, kellel diagnoositi tuberkuloos kui äsja diagnoositud haigus, leidis ülejäänud patsiendil protsessi taasaktiveerimine. HIV mõjutab märkimisväärselt tuberkuloosi immuunsüsteemi (ja immuunreaktiivsust), häirib makrofaagide diferentseerumist ja takistab spetsiifilise granuloomi moodustumist. Kuigi HIV nakkuse varases staadiumis ei muutu spetsiifilise põletiku morfoloogia märkimisväärselt, AIDS-i faasis ei moodustunud granuloomid lihtsalt. Tunnusjooneks kopsutuberkuloosi HIV-nakkusega patsientidel - raske haiguse kulgu kõhrekahjutustega ja bronhiaallümfisõlmed fistuli pleuras perikardi ja lümfisõlmed. Tavaliselt 75-100% juhtudest HIV-nakkusega patsientidel esineb kopsuarteri vormis tuberkuloos siiski kasvuga immuunpuudulikkus, in 25-70% patsientidest oli kohaliku leviku ja arengu Kopsuvälise vormid haigus. Tuberkuloos on Ukraina üks peamisi surma põhjuseid (AIDSi). AIDSi põdevate inimeste kopsudes esinevad protsessid on root-adenopaatia ja miliarsete lööbe teke; peamiselt interstitsiaalsete muutuste ilmnemine ja pleura efusiooni tekkimine. Sel hetkel arvu vähenemine juhtumeid kokkuvarisemist kopsukoe ja seega nende patsientide arv, kellel röga mikroskoopia ja külvi avastamiseks Mycobacterium tuberculosis. Väga iseloomulik on tuberkuloossete mükobakterite sagedane areng AIDS-i patsientidel, tavaliselt keeruline septilise šoki ja erinevate organite funktsioonihäired. Sageli täheldatakse lümfisõlmi (emakakaela eelkõige), luud, kesknärvisüsteemi ja Ajukelme seedesüsteemi: kirjeldab eesnäärme- ja maksaabstsesside. Ligikaudu 60-80% -l HIV-nakkusega patsientidest on tuberkuloos ainult kopsukahjustusega, 30-40% muudest elunditest.

Mitte-tuberkuloosse mükobakterioosi patogeenide rühm koosneb mitmesuguste mükobakterite liikide (üle neljakümne) esindajatest. Kaheksateist mükobakterite sorti põhjustavad haigused inimestel. Nelja tüüpi mikroorganismid on inimestele suhteliselt kõrge patogeensusega ning 14 liigist peetakse oportunistlikuks. M. avium'ist põhjustatud ebatüüpiline mükobakterioos (komplektis M. avium kompleks - MAC), - superinfektsioon. AIDS-iga seotud oportunistlike infektsioonide rühma. Enne HIV pandeemia ebatüüpiline mükobakterioosi diagnoositud väga harva, tavaliselt manustada raske immunosupressiooni (nt elundisiirdamiskavad ja kudede pärast pikaajalist kortikosteroidravi vähihaigete puhul). HIV-nakkusega kannatanud mõnikord arendab levinud MAC-nakkuse vormi. Terminali etapis registreeritakse haiguse lokaliseeritud või üldistatud vorm. Kui lokaliseeritud MAC infektsioonide tuvastasime naha abstsessidest lümfisõlmed ja üldistatud - obscheintoksikatsionny ja seedetrakti sündroomid ja ekstrabiliarnoy obstruktsiooni sündroomi. Märgid obscheintoksikatsionnogo sündroom - palavik, jõuetus, kaalulangus, raske aneemia, leukopeenia, transaminaaside alaninovoi seerumit. Seedetrakti sündroomis esineb kroonilist kõhulahtisust, kõhuvalu: märkige hepatosplenomegaalia, mesadeniit ja malabsorptsiooni sündroom. Ebibiaalse obstruktsiooni põhjustab periportaalne ja peripankreaatiline lümfadeniit, mis põhjustab sapiteede ja toksilise hepatiidi. Atüüpilise mükobakterioosi diagnoosimise aluseks peetakse mükobakterite verekultuuri vabanemist.

Pneumotsüstiline kopsupõletik

Varem nimetati selle haiguse põhjustajaks lihtsaimaks, kuid P. Carinii geneetiline ja biokeemiline analüüs näitas taksonoomilist seost pärmi seentega. On olemas kolm P. Carinii morfoloogilist vormi - sporozoiit (intratsüstiline keha diameetriga 1-2 μm). Trofosoiit (vegetatiivne vorm), tsüst koos paksu seina läbimõõduga 7-10 μm (koosneb kaheksast pirnikujulisest sporozoiidist).

Looduses leitakse pneumotsüsteid rottidel, hiirtel, koertel, kasside, sigade, küülikute ja teiste imetajatega, kuid inimeste nakatumine on võimalik ainult kokkupuutel inimestega. Infektsioon toimub õhus, aerogeenses, inhalatsiooni- ja transplatsentaarses rajas (harva). Pneumootsüütidel on kopsukoes suur kopsupõletik, nii et ka surmaga lõppenud juhtudel ulatub patoloogiline protsess harva kopsudest kaugemale (see on seotud patogeeni väga väikese virulentsusega). Mikroorganismid kinnituvad pneumotsüütidele, põhjustades nende desquamatsiooni. Pneumotsüstoosi peamised kliinilised tunnused on interstitsiaalne kopsupõletik ja reaktiivne alveoliit. Sümptomid on mittespetsiifilised. Pneumoosüstimise pneumoonia inkubatsiooniperiood kestub 8-10 päeva kuni 5 nädalat. Haiguse tekkimist ei saa eristada hingamisteede banaalsetest infektsioonidest. AIDS-i patsientidel tekkivad kliinilised sümptomid arenevad aeglasemalt kui hemoblastoosi põdevatel patsientidel. Hingeldust esineb väga kiiresti (hingamisteede sagedus on kuni 30-50 minutis) ja sellega kaasneb kuiva või niiske köha koos vaevatu, viskoosse (mõnikord vahutava) röga, tsüanoosi, palavikuga. Pleuraalne valu ja hemoptüüs on haruldased. Ausklatsuse ajal kuulda kõvasti või nõrka hingamist (lokaalselt või kogu kopsu pinnalt), kuivad kiilud. Kopsupõletiku progresseerumiseni võivad hingamisteede ja südame-veresoonkonna puudulikkuse sümptomid suureneda. Alguses olev radioloogiline pilt on mittespetsiifiline, seejärel tuvastatakse kopsukoe pneumoseerumise radikaalne vähenemine ja interstitsiaalse mustri suurenemine. Rohkem kui pooled juhtudest kujutavad endast kahepoolseid pilve-like infiltraate ("liblikas" sümptom) ja haiguse keskel - rikkalikult fookuskaugused ("puuvillased" kopsud). Haiguse alguses leiti kolmandik patsientidest tavalise röntgenpildi. Acini varane kaasamine loob pildi nn õhu bronhogrammi kohta radiograafiates (see on sageli ekslikult seotud interstitsiaalsete kahjustustega). Radiograafiarakkudes määratletakse siiski peamiselt pneumoonia parenhüümilist iseloomu. 10-30% juhtudest on täheldatud asümmeetrilist, reeglina üle-aastaseid infiltrete. Kui tehakse CT, tuvastatakse perifeersed infiltreid (mõnikord koos lagunemiskohtadega), läbipaistvuse vähenemisega ("matt klaas") ja emfüseematsoonidega. Pneumotooraks on kõige sagedasem komplikatsioon.

Vere uuringus määratakse hüpokroomne aneemia, leukotsütoos (kuni 50x10 ⁹ / l) ja eosinofiilia. Biokeemilise vereanalüüsi läbiviimisel täheldatakse LDH aktiivsuse suurenemist kuni 700-800 IU / L. PaO ₂ määramine võimaldab arteriaalse hüpokseemia tuvastamist. P. Carinii antikehade tuvastamine on mittespetsiifiline test; pole kultuuri meetodeid. Seetõttu diagnoos põhineb otsese visualiseerimine morfoloogilised Pneumocystis'e bioloogilise materjali erinevate meetoditega (immuunfluorestsentsiga värvimistehnikaid proovid Romanowsky-Giemsa ja Gram, kasutamine reaktiiv Schiff jt.), Ja läbi ka PCR diagnostika.

Kopsu avatud biopsia viiakse läbi haiguse järkjärgulise liikumisega. Operatsiooni ajal makroskoopiliselt näib patsiendi kops laienenud, tihendatud, selle konsistents sarnaneb kummiga; märkige bulloosseid ja emfüseematoimelisi muutusi, näitavad nad lagunemise õõnsusi. Vahuse intra-alveolaarsetesse eritist, hajusa alveolaarsetesse kahjustusi, epithelioid granuloomid, desquamative interstitsiaalne pneumoniit, lümfoidse interstitsiaalne infiltraadid - histoloogilise muutusi Kopsukoes pneumotsüstilist kopsupõletikku. Pneumocystiidi kopsupõletikuga AIDSiga patsientide ellujäämine ei ületa 55%. Prognoos halveneb märkimisväärselt, kui ravi alustatakse ägeda hingamispuudulikkuse, raske hüpoksia või leukopeenia taustal. AIDS-i patsientidel esineva kopsupõletiku ja akuutse hingamispuudulikkuse tõttu letaalsus on vastavalt andmetele 52,5 kuni 100% ja mehaanilise ventilatsiooni rakendamisel 58-100%.

Tsütomegaloviiruse infektsioon

Tsütomegaloviiruse infektsioon reeglina kulgeb latentselt. Siiski on diagnoositud mõnikord tsütomegaloviirusega esmasest nakkusest tingitud haiguse kliiniliselt väljendunud vormid, samuti viiruse taasinfektsioon või taasaktiveerimine nakatunud organismis. Üldine tsütomegaloviiruse infektsioon, millega kaasneb kliiniliste sümptomite esilekerkimine, on oluline koht HIV-infektsiooniga patsientide oportunistlike haiguste struktuuris. See patoloogia esineb 20-40% -l AIDS-i patsientidest, kes ei võta retroviiruse vastaseid ravimeid. Tsütomegaloviiruse infektsioon on 10-20% -l HIV-nakkusega patsientidest surma peamine põhjus. Tsütomegaloviiruse infektsiooni esinemise tõenäosus ja raskusaste on seotud immunosupressiooni astmega. Kui CD4 + lümfotsüütide hulk veres on 100-200 rakku 1 μl kohta, siis diagnoositakse tsütomegaloviiruse manustamist 1,5% -l HIV-nakkusega inimestelt. CD4 + lümfotsüütide arv vähenes 50-100 rakuni 1 μl, suureneb tsütomegaloviirusnakkuse tekke tõenäosus peaaegu neljakordselt. CD4 + lümfotsüütide (vähem kui 50 rakkudes 1 μl) täielikku kadumist registreeritakse haigus peaaegu pooledes nakatunud patsientidest.

Kui sisu CD4 + lümfotsüütide veres on piisavalt suur (rohkem kui 200 rakku 1 mm), ilming tsütomegaloviirusnakkusega harva täheldatud. See haigus areneb järk-järgult, kui avastatakse sümptomeid-lähteaineid. Eelistavate elundite häirete moodustumine. Täiskasvanutel on täheldatud vale tüüpi pikaajalist laine-sarnast palavikku, mille kehatemperatuur tõuseb üle 38,5 ° C. Nõrkus, kiire väsimus, isukaotus, märkimisväärne kehakaalu langus; harvem - higistamine (peamiselt öösel), artralgia või müalgia. Kopsude lagunemisega täidetakse neid sümptomeid järk-järgult kasvav kuiv või nõrk köha. Hingamisteede tsütomegaloviirusravi kahjustavate surnud patsientide lahangul leitakse tihti kopsude fibro-teleleuktasid tsüstide ja kapseldatud abstsessidega. Tsütomegaloviiruse nakkuse kõige raskem sümptom on retiniit (diagnoositud 25-30% patsientidest). Patsiendid kurdavad ujuvatesse kohtadesse enne nende silmi, siis on nägemisteravuse langus. Nägemise kadumine on pöördumatu, sest see protsess areneb võrkkesta põletiku ja nekroosi tagajärjel. Oftalmoskoopiaga leitakse võrkkesta kaudu eksudaadid ja perivaskulaarsed infiltraadid. Tsütomegaloviiruse ösofagiidiga on allpool oleval patsiendil valu rinnaku taga. Endoskoopia puhul on tüüpilisel juhul nähtav söögitoru või mao limaskesta ulatuslik haavand. Histoloogilised meetodid võimaldavad tuvastada tsütomegal-rakke biopsiaproovis: viiruse DNA saab kindlaks määrata PCR-meetodiga. Tsütomegaloviiruse infektsioon võib mõjutada seedetrakti mitmesuguseid organeid, kuid sagedamini koliit areneb. Patsient on mures kõhuvalu, lahtiste väljaheidete, kehakaalu kaotuse ja isukaotuse pärast. Soolestiku perforatsioon on kõige võimsam komplikatsioon. Tsütomegaloviiruse infektsiooni, tõusvas müeliidi ja polüneuropaatia võimalike kliiniliste sümptomite (subakuutne vool) diagnoosimiseks on ka: dementsus iseloomustab entsefaliit; tsütomegaloviiruse hepatiit koos sapiteede samaaegse kahjustusega ja skleroseeriva kolagbiidi tekkega; adrenaliin. Mis avaldub terav nõrkus ja arteriaalse rõhu langus. Mõnikord esineb epididümiit, tservitsiit. Pankreatiit.

Konkreetsed vaskulaarse kahjustuse peamiselt mikrovaskulatuur ja väikeste kaliibriga laeva - morfoloogilised tunnuseks patoloogilise protsessi tsütomegaloviirusnakkusega. Tsütomegaloviiruse infektsiooni kliinilise diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja teha laboratoorsed uuringud. Uuringud on näidanud, et esinemine veres patsiendi IgM antikehade (või kõrge IgG antikehad), mis on samuti Virionide olemasolu süljes, uriin, sperma ja tupeeritises ei piisa kas selgitama asjaolu aktiivse viiruse replikatsiooni või diagnoosi kinnitamiseks sümptomaatilise CMV infektsioon. Viiruse (selle antigeenide või DNA) tuvastamine veres on diagnostilise väärtusega. Usaldusväärne kriteeriumi kõrgaktiivsele tsütomegaloviirus tõestab tema etioloogilised rolli arengu seotud erinevate kliiniliste sümptomitega, on tiiter tsütomegaloviirus DNA. Kui DNA viiruse kontsentratsiooni suurenemine plasmas on 10 korda suurem, suureneb tsütomegaloviirushaiguse tõenäosus kolmekordseks. Viiruse DNA kõrge kontsentratsiooni määramine vere leukotsüütides ja plasmas nõuab etiotroopse ravi kohe alustamist.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toksoplasmoos

Toksoplasmoos on T. gondii poolt põhjustatud haigus , mis HIV-infektsiooniga patsientidel kõige sagedamini esineb AIDSi vastu. Toksoplasmi injektsioon inimese kehasse põhjustab kesknärvisüsteemis (50-60% juhtudest) ja primaarsete epilepsiavastaste krampide moodustumist (28% juhtudest). Toksoplasma - rakusisene parasiit; Inimese infektsioon tekib siis, kui sööte ootsüstid või koekütsid sisaldavaid toitu (liha ja juurvilju). Usutakse, et areng toksoplasmoosi - Latentse infektsiooni, kuna kohalolekul seerumiantikehade Toxoplasma tõenäosust toksoplasmoosi suureneb kümnekordselt. Kuid ligikaudu 5% -l HIV-nakkusega patsientidest ei ole toksoplasmoosi diagnoosimise ajal T. Gondii antikehi . Nakkus tekib tavaliselt lapsepõlves. Tsüstid on hõõguvate infektsioonide fookus, mille süvenemine või retsidiiv võib tekkida mõne aasta pärast või isegi aastakümneid pärast nakatumist HIV-iga. Tsüstide vormis säilib toksoplasma kuni 10-15 aastat. Peamiselt aju ja nägemisorgani kudedes, samuti siseorganites. Toksoplasmoosi patoloogilistel muutustel on faasiline iseloom. Parasiteemilises faasis siseneb toksoplasm piirkondlikesse lümfisõlmedesse, seejärel tungib vereringesse ja levib elundidesse ja kudedesse. Teises faasis on vistseraalorganites toksoplasma fiksatsioon, mis põhjustab nekrootiliste ja põletikuliste muutuste arengut ning väikeste graanulite moodustumist. Toksoplasmi kolmanda (lõpua) staadiumi ajal moodustuvad kudedes tõelised tsüstid; Põletikuline reaktsioon kaob, ja nekroosi fookused läbivad kaltsifikatsiooni. Kuigi toksoplasma võib mõjutada kõiki elundeid ja kudesid, kuid reeglina on HIV-infektsiooniga patsientidel registreeritud haiguse ajutine vorm. Nad märgivad palavikku, peavalu, 90% -l juhtudest mitmesuguste fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega (hemiparees, afaasia, vaimsed ja mõned muud häired). Kui puudub piisav ravi, segasus, uimastus, sopor ja kellel on täheldatud ajuturse. MRI-de või kontrastiga CT-ga ilmnevad mitmed fookused ringikujulise võimenduse ja perifokaalse tursega, harvemini üksiku fookusega. Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi aju lümfoomiga, teise etioloogiaga kasvajate, AIDS-dementsuse sündroomi, multifokaalse leukoentsefalopaatia ja tuberkuloomidega. Peaaegu igal juhtumil on diagnoositud teatavate elundite ja süsteemide esmased kahjustused. Mõnikord jätkub toksoplasmoos, ilma et moodustuks aju ulatuslik vorm (näiteks herpeetiline entsefaliit või meningoentsefaliit). AIDS-i patsientidel esineb toksooni toksoplasmoosi (nt interstitsiaalne pneumoonia, müokardiit, korioretiniit ja seedetrakti kahjustus) extra-cerebral lokaliseerimine 1,5-2% juhtudest. Silma visuaalse aparatuuri uuringus (ligikaudu 50% juhtudest) leidub maksikaarse tserebraalse lokaliseerimise fookusarv. Levitus (vähemalt kaks lokaliseerimist) esineb 11,5% juhtudest. Toksoplasmoosi diagnoosimine on äärmiselt raske. Likvor koos seljaaju punktsiooniga võib olla terviklik. Diagnoos põhineb kliinilisel pildil, MRI-l või CT-l, samuti topsiplasma antikehade esinemisele vereseerumis. Aju biopsia viiakse läbi, kui diagnoosi ei saa õigesti kindlaks määrata. Kui biopsia on kahjustatud piirkondades, täheldatakse põletikku keskuses asuva nekroosivööndiga.

Sarkoma Kaposi

Kaposi sarkoom on multifokaalne vaskulaarne kasvaja, mis mõjutab nahka, limaskestade membraane ja siseorganeid. Kaposi sarkoomi arenemine on seotud inimese herpesviiruse 8. Tüüpi, mida esmakordselt avastati selle kasvajaga patsiendil. Erinevalt haiguse endeemilisest ja klassikalisest variantidest registreeritakse sarkoomi epideemilist vormi ainult HIV-nakkusega patsientidel (peamiselt homoseksuaalidel). Kaposi sarkoomi patogenees ei anna juhtiv roll mitte rakkude pahaloomulist degeneratsiooni, vaid raku proliferatsiooni kontrollivate tsütokiinide tootmise katkemist. Selle kasvaja invasiivne kasv ei ole iseloomulik.

Histoloogilises uuringus on Kaposi sarkoom näidanud spindlilaadsete rakkude suuremat proliferatsiooni, mis sarnaneb veresoonte endoteeli ja silelihasrakkudega. HIV-infektsiooniga patsientidel ei ole sarkoom sama. Mõnedel patsientidel diagnoositakse haiguse kerge vorm, teised haiguse raskemad vormid. Kaposi sarkoomi kliinilised tunnused on erinevad. Kõige sagedamini tekivad naha, lümfisõlmede, seedetrakti ja kopsude kahjustused. Kasvaja ülekasv võib põhjustada ümbritsevate kudede lümfaatilist ödeemi. 80% juhtudest on siseorganite katkestamine kaasatud naha patoloogilise protsessiga. Naha või limaskesta haiguse algfaasis on kujunenud väikesed tõusvad punakasõielised sõlmpunktid, mis sageli ilmnevad vigastuskohas. Mõttejoonte ümbruses on mõnikord väikesed tumedad laigud või kollakas serv (sarnanevad muljutistega). Kaposi sarkoomi diagnoos põhineb histoloogilisel andmetel. Uimastatud kohtade biopsial, spindlilaadsete rakkude proliferatsioon, erütrotsüütide diapedesid; nad tuvastavad hemosideriini sisaldavad makrofaagid, samuti põletikulised infiltraadid. Hingetõhk on esimene Kaposi sarkoomist põhjustatud kopsukahjustus. Mõnikord täheldatakse hemoptüüsi. Rindkere röntgenipiltidel on kahepoolne pimenemine määratletud kopsude alaväärtustes, mis ühendatakse mediaanipiiridega ja diafragma kontuuriga; sageli näitab basaalsete lümfisõlmede suurenemist. Kaposi sarkoom tuleb eristada lümfoomide ja mükobakteriaalse infektsiooniga, mis esineb nahakahjustustega. 50% patsientidest diagnoositakse seedetrakt ja rasketel juhtudel esineb soole obstruktsioon või verejooks. Silma sapiteede patoloogilise protsessi kaasamine toob kaasa mehaanilise kollasuse tekkimise.

HIV-nakkuse suremus ja surmapõhjused

HIV-nakkusega patsientide surm tuleneb kas sekundaarsete haiguste progresseerumisest või muudest kaasuvatest haigustest, mis ei ole seotud HIV-ga. Üldine tuberkuloos on AIDS-i patsientide surma peamine põhjus. Pealegi peetakse surma põhjustavat kopsu patoloogiat (koos järgneva hingamispuudulikkuse arenguga) ja ilmse tsütomegaloviiruse infektsiooni. Hiljuti registreeriti maksa tsirroosi põhjustatud suremus, mis tuleneb viirushepatiidi C arengust kroonilise alkoholimürgistuse taustal. Nendel patsientidel esineb kroonilise hepatiidi progresseerumine tsirroosiga 2-3 aasta jooksul.