Hormoonide sekretsiooni ja ainevahetuse reguleerimine
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hormoonid on fülogeneetiliselt väga irooniline inter-cellular interaktsioon. Neid võib toota mis tahes organismis: paljukuljulised ja algloomad ning isegi taimerakud. Evolutsiooni käigus ilmnes selgelt diferentseeritud rakkude diferentseerumine, moodustunud sisesekretsiooni näärmed, ilmnes hormonaalse reguleerimise süsteem, mille rikkumine võib olla üks sisesekretsioonhaiguste põhjustest.
Synthesis hormoonide sekretsioon reguleerib närvisüsteemi, kas otse või läbi valikul teiste hormoonide või humoraalset teguritest. Roll "endokriinseid aju", mis pikka aega omistatud ajuripatsis tema kolmekordne hormoon, mis reguleerib tegevust perifeerse endokriinnäärmetes nüüd on eriline "gipofiziotropnoy" piirkond hüpotalamuse. Siin on paljud ja mitmesugused närvisignaalid enamasti humoraalsed signaalid. Kontsentreeritud hüpotalamuse neuronites, vabaneb vastuseks impulsid tulevad väljastpoolt või neurotransmitterite erilist vabastava hormooni ajuripatsis portaali vereringe. Need vallandav hormoonid toimivad konkreetsete rakkude populatsioonide hüpofüüsi eessagaras, stimuleerib või pärsib vabanemisega ajuripatsihormoonide.
Hüpotalamuse range kontrolli all toimivad hüpofüüsi-neerupealiste, hüpofüüsi-kilpnäärme- ja hüpofüüsi-seente süsteemid. Hüpotalamuse tegurite roll ei piirdu üksnes sisese sekretsiooni perifeersete näärmete funktsiooniga. On teada, et kotikotropiini vabastava hormooni katse aktiveerib ja koordineerib adaptiivseid ainevahetuse ja käitumise reaktsioone stressirohketel olukordadel, see tähendab, et selle aktiivsus on kindlasti oluline käitumuslikes reaktsioonides. Selle neuropeptiidi sekretsiooni rikkumine on depressioonis märgitud.
Muutuvad hüpotalamuse sekretsiooni neuropeptides teatud asjaoludel viib patoloogia ajuripatsi funktsiooni. Sellisel juhul on võimalik vähenenud bioloogilise aktiivsusega hüpofüüsi hormoonide sekretsioon. Hüpofüüsi hormoonide anomaalsed struktuurid mängivad haiguste sümptomatoloogias erilist rolli. On teada, et näiteks peptiidfragmendid somatotropiini on kindel bioloogilist toimet: fragment 31-44 on rasvarikka mobiliseerivaks aktiivsus, 77-107 näitab suuremat kasvu aktiivsus, 44-77 viib vähenemist glükoositaluvust, hüperglükeemia põhjuseid.
Oluline roll reguleerimise hormooni sekretsiooni mängib tagasiside mehhanism, mis seisneb selles, et liigse sisu selle hormooni veres pärsib sekretsiooni füsioloogiliste stimulandid ja tema puudumine suurendab. Tagasiside mehhanismi konkreetne manifestatsioon on hormooni vabastamise reguleerimine süstematiseeritava parameetri enda muutusega. Näiteks suurendab veresuhkru taset insuliini sekretsiooni, mis vähendab suhkrusisaldust. Paljude hormoonide eraldamine järgib teatavaid rütmi (igapäevane, hooajaline, vanus) või seostub teatud füsioloogiliste seisunditega (rasedus, laktatsioon, uute keskkonnatingimustega kohanemine).
Paljud sisesekretsioonisüsteemi näärmed saavad otsest sekretoorse inervatsiooni (näiteks neerupealise medulla, epifüüsi). Teistel juhtudel (näiteks kilpnäärme) selline innervatsiooni tahaplaanile sest peamise aktiivsuse regulaatorina eesnäärme on tropic ajuripatsi hormooni (türeotropiini antud juhul).
Tüsistunud regulatsioonisüsteem vastab insuliini sekretsioonile. Selle kiirust, nagu beeta-rakkude tsüklit, lisaks glükoosile reguleerivad ka teised tegurid: glükagoon, somatostatiin, pankrease polüpeptiid. Hiljuti on pankreasest eraldatud uus neuropeptiid-galaniin, mis inhibeerib insuliini sekretsiooni, pärsib somatostatiini vabanemist glükagooni sekretsiooni stimuleerimisel. Selle vabanemine toimub kõhunääre saarerakkude närvikiududes. Insuliini sekretsiooni vähenemine perifeerse resistentsuse ja pikaajalise hüperinsulineemia tõttu võib esineda ainult saartel, millel on geneetiliselt eelsoodumus funktsiooni halvenemisele.
Kasutades insuliini sekretsiooni reguleerimise mehhanismide näidet, on võimalik jälgida paljude tegurite keerukat koostoimet pankrease tasemel ja nende võimalikku osalemist häirete patogeneesis.
Humoritegurid on ka oluline osa paljude sisesekretsioonisüsteemi haiguste patogeneesis. Seega võib kasvu ja arengut laps ei olene mitte ainult sekretsiooni kasvuhormooni ajuripatsi poolt, vaid ka riigi vahendavate mehhanismide - eriti vere insuliini kasvufaktor (somatomediini C). Somatomediinid on bioloogiliselt aktiivsed polüpeptiidid, mis on toodetud maksas ja neerudes, vastuseks kasvuhormooni (STH) stimulatsioonile ja millel on kasv ja insuliinitaoline toime. Nad on tõhusad stimulaator kõhrekasvamises aktiivselt reageerida insuliini retseptori ja tõrjuvad pinnalt kõhre rakud, struktuurilt sarnased proinsuliin kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt erineb insuliini toime. Somatomeediinide sisaldus plasmas väheneb tühja kõhuga ja subkalaarsusega, valk-vähe toitumisega.
Sõltuvalt selle hüdro- või lipofiilsusest ringlevad hormoonid veres kas vabas vormis või spetsiifiliste valkudega seotud kujul. Seos proteiinidega aeglustab hormoonide metabolismi ja inaktiveerumist.