Artikli meditsiiniline ekspert

Hematoloog, onkohematoloog

Uued väljaanded

Kaudne bilirubiin veres

Alexey Kryvenko , Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Vere seerumi kaudse bilirubiini sisalduse võrdlusväärtused (norm) on 0,2–0,8 mg/dl või 3,4–13,7 μmol/l.

Kaudse bilirubiini uuring mängib hemolüütilise aneemia diagnoosimisel võtmerolli. Tavaliselt on 75% veres sisalduvast bilirubiinist kaudne (vaba) bilirubiin ja 25% otsene (seotud) bilirubiin.

Kaudse bilirubiini sisaldus suureneb hemolüütilise aneemia, perniciousaneemia, vastsündinute kollatõve, Gilberti, Crigler-Najjari ja Rotori sündroomide korral. Kaudse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine hemolüütilise aneemia korral on tingitud selle intensiivsest moodustumisest erütrotsüütide hemolüüsi tagajärjel ning maks ei suuda moodustada nii suurt hulka bilirubiini glükuroniide. Ülaltoodud sündroomide korral on kaudse bilirubiini konjugatsioon glükuroonhappega häiritud.

Kollatõve patogeneetiline klassifikatsioon

Allpool on toodud kollatõve patogeneetiline klassifikatsioon, mis hõlbustab hüperbilirubineemia etioloogia kindlakstegemist.

Peamiseltkaudnehüperbilirubineemia

I. Liigne bilirubiini moodustumine.
- A. Hemolüüs (intra- ja ekstravaskulaarne).
- B. Ebaefektiivne erütropoees.
II. Bilirubiini omastamise vähenemine maksas.
- A. Pikaajaline paastumine.
- B. Sepsis.
III. Bilirubiini konjugatsiooni häire.
- A. Pärilik glükuronüültransferaasi puudulikkus
  - Gilberti sündroom (kerge glükuronüültransferaasi puudulikkus).
  - Crigler-Najjari sündroom II tüüp (mõõdukas glükuronüültransferaasi puudulikkus).
  - Crigler-Najjari sündroom I tüüp (glükuronüültransferaasi aktiivsuse puudumine)
- B. Vastsündinute füsioloogiline kollatõbi (mööduv glükuronüültransferaasi puudulikkus; suurenenud kaudse bilirubiini moodustumine).
- B. Omandatud glükuronüültransferaasi puudulikkus.
  - Teatud ravimite (nt kloramfenikooli) võtmine.
  - Kollatõbi rinnapiimast (glükuronüültransferaasi aktiivsuse pärssimine pregnanediooli ja rinnapiimas sisalduvate rasvhapete poolt).
  - Maksa parenhüümi kahjustus (hepatiit, tsirroos).

Peamiseltsirgehüperbilirubineemia

I. Bilirubiini eritumise rikkumine sappi.
- A. Pärilikud häired.
  - Dubin-Johnsoni sündroom.
  - Rotori sündroom.
  - Healoomuline korduv intrahepaatiline kolestaas.
  - Raseduse kolestaas.
- B. Omandatud häired.
  - Maksa parenhüümi kahjustus (näiteks viirus- või ravimiindutseeritud hepatiidi, maksatsirroosi korral).
  - Teatud ravimite võtmine (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, androgeenid, klorpromasiin).
  - Alkohoolne maksahaigus.
  - Sepsis.
  - Postoperatiivne periood.
  - Parenteraalne toitumine.
  - Maksa biliaarne tsirroos (primaarne või sekundaarne).
II. Ekstrahepaatiliste sapijuhade obstruktsioon.
- A. Obturatsioon.
  - Koledoholitiaas.
  - Sapijuhade väärarengud (striktuurid, atresia, sapijuhade tsüstid).
  - Helmintiaas (klonorhiaas ja muud maksa trematoodid, askariaas).
  - Pahaloomulised kasvajad (kolangiokartsinoom, Vateri ampulla kartsinoom).
  - Hemobilia (trauma, kasvajad).
  - Primaarne skleroseeriv kolangiit.
- B. Kokkusurumine.
  - Pahaloomulised kasvajad (kõhunäärmevähk, lümfoomid, lümfogranulomatoos, metastaasid maksa porta lümfisõlmedesse).
  - Põletik (pankreatiit).

trusted-source [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]