Leeliselise fosfataasi suurenemine ja vähenemine

Lastel on aluselise fosfataasi tase kõrgenenud kuni puberteedieani. Suurenenud aluselise fosfataasi aktiivsus kaasneb mis tahes etioloogiaga rahhiidi, Paget'i tõve ja hüperparatüreoidismiga seotud luumuutustega. Ensüümi aktiivsus suureneb kiiresti osteogeense sarkoomi, luuvähi metastaaside, müeloomi ja luukahjustusega lümfogranulomatoosi korral.

Maksa fosfataasi aktiivsus suureneb kõige sagedamini hepatotsüütide kahjustuse või hävimise (hepatotsellulaarne mehhanism) või sapi transpordi häire (kolestaatiline mehhanism) tõttu. Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurendamise hepatotsellulaarne mehhanism mängib juhtivat rolli viirus- ja autoimmuunhepatiidi, toksilise ja ravimitest põhjustatud maksakahjustuse korral. Sapi väljavool on häiritud sapijuhade ekstrahepaatilise obstruktsiooni (näiteks kivi või postoperatiivse striktuuri tekke ajal), intrahepaatiliste juhade ahenemise (näiteks primaarse skleroseeriva kolangiidi korral), sapijuhade kahjustuse (näiteks primaarse biliaarse maksatsirroosi korral ) või sapi transpordi häire tõttu väikeste sapijuhade tasandil (mitmete ravimite, näiteks klorpromasiini kasutamisel). Mõnel juhul suureneb leeliselise fosfataasi aktiivsus mõlema kahjustusmehhanismi samaaegse toime tõttu.

Leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine maksakahjustuse korral toimub selle vabanemise tõttu hepatotsüütidest. Viirushepatiidi korral jääb leelisfosfataasi aktiivsus, erinevalt aminotransferaasidest, normaalseks või suureneb veidi. Leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemist tuvastatakse ka ikterilistel maksatsirroosiga patsientidel (kolmandikul juhtudest).

Ligikaudu pooltel infektsioosse mononukleoosiga patsientidest esineb haiguse esimesel nädalal ka aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine. Kolestaasiga täheldatakse aluselise fosfataasi aktiivsuse olulist suurenemist. Ekstrahepaatilise sapijuha obstruktsiooniga kaasneb ensüümi aktiivsuse järsk tõus.

Suurenenud alkaalse fosfataasi aktiivsust täheldatakse 90%-l primaarse maksavähi ja maksametastaasidega patsientidest. Selle aktiivsus suureneb järsult alkoholismi põhjustatud alkoholimürgistuse korral. See võib suureneda hepatotoksilise toimega ravimite (tetratsükliin, paratsetamool, merkaptopuriin, salitsülaadid jne) võtmisel. Kolestaatiline ikterus ja vastavalt ka alkaalse fosfataasi aktiivsuse suurenemine on võimalik naistel, kes võtavad östrogeene ja progesterooni sisaldavaid suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid. Erinevate autorite andmetel on ainult ligikaudu 65%-l hospitaliseeritud patsientidest maksahaiguse tõttu kõrge alkaalse fosfataasi aktiivsus.

Preeklampsiaga naistel, mis on seotud platsenta kahjustusega, on täheldatud väga kõrget ensüümi aktiivsust. Rasedate naiste alkaalse fosfataasi aktiivsuse vähenemine võib viidata platsenta ebapiisavale arengule.

Lisaks ülaltoodule avastatakse suurenenud alkaalse fosfataasi aktiivsust järgmiste haiguste ja seisundite korral: suurenenud ainevahetus luukoes (luumurdude paranemise ajal), primaarne ja sekundaarne hüperparatüreoos, osteomalatsia, neerurahhiit, tsütomegaloviirusinfektsioon (CMV-infektsioon) lastel, sepsis, haavandiline koliit, regionaalne ileiit, soolebakteriaalsed infektsioonid, türeotoksikoos. See on tingitud asjaolust, et alkaalset fosfataasi toodetakse mitte ainult maksas, vaid ka teistes organites - luudes, sooltes.

Väärtuste seeria esindab tegureid, millega leeliselise fosfataasi ülemist võrdluspiirväärtust korrutatakse.

Selle hepatotsüütide ensüümi taseme tõus viitab kolestaasi esinemisele. Leeliseline fosfataas koosneb aga mitmest isoensüümist ja seda leidub erinevates kudedes, eriti luudes.

Aluselise fosfataasi tase tõuseb 1–2 päeva jooksul pärast sapiteede obstruktsiooni tekkimist 4 või enam korda, olenemata obstruktsiooni astmest. Ensüümi tase võib püsida kõrgenenud mitu päeva pärast obstruktsiooni leevenemist, kuna aluselise fosfataasi poolväärtusaeg on ligikaudu 7 päeva. Ensüümi tase tõuseb 3 korda mitmesuguste maksahaiguste, sealhulgas hepatiidi, tsirroosi, maksamasside ja infiltratiivsete kahjustuste korral. Ensüümi isoleeritud tõus (st kui muud maksafunktsiooni testid on normaalsed) on tavaline fokaalse maksahaiguse (nt abstsess, kasvaja) või osalise või vahelduva sapiteede obstruktsiooni korral. Isoleeritud tõus esineb ka maksa- või sapiteede haiguse puudumisel, näiteks pahaloomuliste kasvajate korral ilma maksakahjustuseta (nt bronhogeenne kartsinoom, Hodgkini lümfoom, neerurakkude kartsinoom), pärast rasvaste toitude söömist (ensüüm moodustub peensooles), raseduse ajal (platsentas), lastel ja noorukitel kasvuperioodil (luu kasvu tõttu) ja kroonilise neerupuudulikkuse korral (sooles ja luukoes). Aluselise fosfataasi fraktsioneerimine on tehniliselt keeruline. Maksaspetsiifilisemate ensüümide, nimelt 5'-nukleotidaasi või gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT) aktiivsuse suurenemine võimaldab eristada leelisfosfataasi maksa- ja ekstrahepaatilist allikat. Eakatel esinev asümptomaatiline leelisfosfataasi isoleeritud tõus on tavaliselt seotud skeleti patoloogiaga (nt Paget'i tõbi) ega vaja edasist uurimist.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse hüpotüreoidismi, skorbuudi, raske aneemia, kwashiorkori ja hüpofosfateemia korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]