Keha mürgistus: sümptomid ja diagnoos

Keha mürgisemine kaasneb peaaegu alati tõsise traumaga ja selles mõttes on universaalne nähtus, mis meie arvates ei ole alati piisavalt tähelepanu pööratud. Lisaks sõna "mürgistus" on kirjanduses tihtipeale ka termin "toksoos", mis sisaldab mõistet toksiinide akumuleerumise kohta organismis. Kuid ranges tõlgenduses ei peegelda see organismi vastust toksiinidele, see tähendab mürgitust.

Semantikat silmas pidades on veelgi vastuoluline termin "endotoksikoos", mis tähendab endotoksiinide kogunemist organismis. Kui me leiame, et endotoksiine nimetatakse bakteritest toksiinideks, siis selgub, et terminit "endotoksikoos" tuleks kasutada ainult nende bakteriaalse päritoluga toksiisitüüpide puhul. Sellegipoolest kasutatakse seda mõistet laiemalt ja seda kasutatakse isegi toksikose puhul, mis põhineb toksiliste ainete endogeenseks moodustumiseks, mis ei ole tingimata seotud bakteritega, vaid esinevad näiteks ainevahetushäirete tagajärjel. See pole täiesti õige.

Seega, et tähistada tõsise mehaanilise traumaga kaasnevat mürgistust, on sobivam kasutada mõistet "joobmine", mis hõlmab toksoosi mõistet, endotoksikoosi ja nende nähtuste kliinilisi ilminguid.

Äge mürgistuse määr võib põhjustada mürgise või endotoksilise šoki tekkimist, mis tekib organismi adaptiivse suutlikkuse ületamise tõttu. Praktilisel elustamisel on toksiline või endotoksiline šokk kõige sagedamini täisõõnt-sündroom või sepsis. Viimasel juhul kasutatakse terminit "septiline šokk" sageli.

Raskekujulise löögi all kannatav traumatunne tekib varakult ainult juhtudel, kui sellega kaasneb suur kudede purustamine. Ent keskmiselt jääb joobeseisundi tipp 2-3 päeva pärast traumat ja sel hetkel on selle kliinilised ilmingud, mis moodustavad kokku nn mürgistuse sündroomi, saavutasid tipptaseme .

[1], [2], [3]

Põhjused keha mürgistus

Idee, et joove on alati kaasas raske trauma ja šokk, ilmus käesoleva sajandi alguses kujul traumaatiline šokk toksemicheskoy teooria pakutud P. Delbet (1918) ja E. Quenu (1918). Palju tõendeid selle teooria on esitatud teoste kuulus Ameerika patofüsioloogia W. B. Cannon (1923). Alusel teooria toxemia asjaolu munemise toksilisuse hüdrolüsaatides purusti lihas- ja võimet loomade verest või patsientidel traumaatiliste šoki säilitada toksilised omadused manustatuna terveid loomi.

Otsingu toksiliste tegur intensiivne toota neil päevil, ega tulutuks, välja arvatud teosed N. Dale (1920), mida leidub veres patsientide šokk histamiini aine ja sai rajaja histamiini šokk. Tema andmed hüperhistaminüümi kohta šokis kinnitati hiljem, kuid traumajärgse šoki mürgistuse selgitamiseks monopatogeneetiline lähenemine ei olnud kinnitust leidnud. Fakt on, et viimastel aastatel avatud suur hulk moodustunud ühendid organismis ajal kahju, mis väidavad, et toksiinid on patogeneetilised tegurid mürgistuse traumaatiliste šokk. See hakkas kujutama pildi päritolu toxemia ja sellega kaasnevad mürgistuse, mis on ühendatud ühelt poolt, paljude tulemusena kahju toksilisi ühendeid, ja teiselt - tänu bakterite endotoksiine.

Valdav enamik endogeenseid tegureid on seotud proteiini katabolismiga, mis suureneb märkimisväärselt šoki kahjustusega ja keskmiselt 5,4 g / kg päevas kiirusega 3,1. Eriti väljendunud lihasvalkude lagunemine, mis suureneb meestel 2 korda ja naistel 1,5 korda, sest lihaste hüdrolüsaadid on eriti mürgised. Mürgistusoht on valkude lagunemine kõikides fraktsioonides, suure molekulmassiga lõpptootes: süsinikdioksiid ja ammoniaak.

Kui me räägime valgu lõikamise tahes denatureeritud valgu keha on kaotanud oma tertsiaarstruktuuri on tuvastatud võõrkeha ja objektiks rünnakuid phagocytes. Paljud nendest valkudest on tingitud vigastusi või koeisheemia, on antigeenid, st. E. Kehad tuleb eemaldada, ning võib tänu oma koondamise blokeerida retikulendoteliaalsüsteemi (RES), ja see võib viia võõrutus ebaõnnestumise koos sellest tulenevate tagajärgedega. Kõige tõsisem neist on organismi vastupanuvõime vähenemine.

Valkude lagunemise tulemusena tekkinud polüpeptiidide keskmine molekulaarfraktsioon leidub eriti suurt hulka toksiine. Aastal 1966, A. M. Lefer ja S. R. Baxter sõltumatult kirjeldatud miokardiodepressivny faktor (MDF), mis on moodustatud isheemilise šoki pankreases ja on polüpeptiid, mille molekulmass on umbes 600 daltonit. Samas fraktsioonis leiti taastuvate ainete depressiooni põhjustanud toksiine, mis osutusid ringjap peptiidideks, mille molekulmass oli ligikaudu 700 daltonit.

Suurenenud molekulmass (1000-3000 daltonit) määratakse polüpeptiidis, mis tekib šokis veres ja põhjustab kopsukahjustust (see on nn täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom - RDSV).

Ameerika teadlased A. N. Ozkan jt 1986. Aastal teatasid nad, et hüpoglükeemia ja hüpoglükeemia põdevad patsiendid on saanud immunosupressiivse aktiivsuse leidmiseks vereplasmas.

Huvitav on, et mõnedel juhtudel omandavad toksilised omadused aineid, mis tavatoorsetes tingimustes toimivad füsioloogiliselt. Näiteks võib endogeensete opiaatide rühma kuuluvaid endorfineid, mis liigse moodustamise korral võivad toimida hingamise vältimiseks ja südame aktiivsuse inhibeerimise tekitamiseks. Madalate molekulaarsete valgustiste seas on eriti palju selliseid aineid. Selliseid aineid võib nimetada fakultatiivseteks toksiinideks, erinevalt kohustuslikest toksiinidest, millel on alati toksilised omadused.

Valgu päritolu toksiinid

Toksiinid	Kes leiti	Šoki tüübid	Päritolu	Molec-Ular kaalu (aatommassiühiku)
MDF Lefer	Mees, kass, koer, ahv, merisea	Hemorraagiline, endotoksiin, kardiogeenne, põletus	Pankreas	600
Williams	Koer	Kõrge mesenteric arteri blokeerumine	Gut
PTLF naelad	Mees, rott	Hemorraagiline, kardiogeenne	Leukotsüüdid	10 000
Goldfarb	Koer	Hemorraagiline, splanchnic isheemia	Pankreas, planchettal tsoonis	250-10 000
Haglund	Kass, rott	Splanchnic isheemia	Gut	500-10 000
Ms Conn	Inimene	Septik	-	1000

Šokiga seotud fakultatiivsete toksiinide näiteks võib lugeda histamiini, mis on moodustunud aminohappe histidiinist, ja serotoniini, mis on mõne muu aminohappe - trüptofaani derivaat. Mõned teadlased omistavad vabatahtlikele toksiinidele ja katehhoolamiinidele, mis on moodustunud aminohappe fenüülalaniinist.

Olulised mürgised omadused on valgu - süsinikdioksiidi ja ammoniaagi lõplikud madalmolekulaarsed laguproduktid. Esiteks viitab ammoniaagist, mida isegi suhteliselt madalates kontsentratsioonides põhjustab häire ajutegevus ning võib viia kooma. Vaatamata suurenenud moodustumine süsihappegaasi ja ammoniaaki organismis löögi, hypercarbia ja ammiakemiya ilmselt ei ole oluline areng toksilisuse tõttu esinemise suure võimsusega süsteemide eemaldamise nendest ainetest.

Mürgistuse tegurite hulka kuuluvad ka peroksiidühendid, mis tekivad šokkide kahjustuse korral märkimisväärses koguses. Tüüpiliselt redoksreakstiooni organismis koosnevad kiirevoolulise etapid, mille juures ebastabiilne kujul, kuid kõrge reaktsioonivõimega radikaale nagu superoksiidi vesinikperoksiidi ja OH "radikaali, millel on väljendunud kahjulikku mõju kudede ja põhjustades seeläbi valgulagundamises. Šokis kaduvusega redoksreakstiooni ja väheneb selle etappe kogunemise ja vabanemine nendest peroksüsüsteemi radikaale. Teisteks nende moodustumise allikaks võivad olla neutrofiilid, mis vabastavad peroksiidid mikrobitsiidse toimeainena nende aktiivsuse suurendamise tulemusena. Eripäraks toime peroksüsüsteemi radikaalid on see, et nad on suuteline korraldama ahelreaktsiooni, mis osalejad on lipiidide peroksiidid, mis tulenevad suhtlemist peroksiidi radikaalid, misjärel need muutuvad teguriga ja kudede vigastusi.

Kirjeldatud protsesside aktiveerimine, mis on täheldatud šoki kahjustuse ajal, on ilmselt üks šoki mürgistuse tõsistest teguritest. Seda näitavad Jaapani teadlaste andmed, kes katsetasid loomkatsetes linoleenhappe ja selle peroksiidide intraarteriaalse manustamise mõju annuses 100 mg / kg. Peroksiidide kasutuselevõtuga seotud tähelepanekute tulemusel vähenes südameindeks 5% pärast süstimist 50%. Lisaks suurenes kogu perifeerne resistentsus (OPS), pH ja vere aluse liig oli märgatavalt vähenenud. Linoolhappe kasutuselevõtuga koertel olid samade parameetrite muutused ebaolulised.

Isegi peaks keskenduma ühele allikas endogeenne mürgistuse, mis esmakordselt keskel 70s. Ta juhtis tähelepanu M. R. Hardaway (1980). On soonesiseste hemolüüs, kusjuures mürkaine ei ole vaba hemoglobiin, liikudes erütrotsüütide ja plasma ja erütrotsüütide stroomas, mis vastavalt R. M. Hardaway, toksilise toimega tingitud proteolüütiliste ensüümide mis paiknevad selle struktuurielemendid. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), kes uuris asja ja leidis, et strooma punaste vereliblede väga kiiresti kõrvaldati ringlusest maksas ja see omakorda toob kaasa depressiooni ja RES fagotsütoossete funktsiooni sokiga.

Hilisemal kuupäeval pärast vigastust on mürgituse oluliseks komponendiks keha mürgitus bakteriaalsete toksiinidega. Samal ajal on lubatud nii eksogeense kui ka endogeense tarbimise võimalus. 50-ndate lõpus. J. Fine (1964) kõigepealt ettepaneku Soolefloora järsu nõrgenemise RES funktsiooni šoki ajal võib põhjustada täiendused ringlema suurtes kogustes bakteritoksiinid. Seda fakti kinnitas hiljem immunokeemilisi uuringud, mille tulemuseks selgus, et eri liiki šoki värativeen veri oluliselt suurenenud kontsentratsiooni lipopolüsahhariidid mis on rühma antigeeni soolebakterite. Mõned autorid usuvad, et looduslikud endotoksiinid on fosfolopolüsahhariidid.

Seega on mürgistuse koostisosad šokis arvukad ja heterogeensed, kuid valdav enamus neist on antigeensed. See kehtib bakterite, bakteriaalsete toksiinide ja polüpeptiidide kohta, mis moodustuvad valgu katabolismi tagajärjel. Ilmselt võib antigeenina kasutada ka teisi madalama molekulmassiga aineid, mis on hapteniinid, kombineerides neid valgumolekuliga. Traumaatilise šoki probleeme käsitlevas kirjanduses on andmeid raskete mehaaniliste traumade auto- ja heteroantigeenide ülemäärase moodustumise kohta.

Antigeense ülekoormuse ja RES-i funktsionaalse blokaadi tingimustes tõsise trauma korral suurenevad põletikuliste komplikatsioonide esinemissagedus, mis on proportsionaalne trauma ja šoki raskusastmega. Põletikuliste komplikatsioonide esinemissagedus ja raskusaste korreleerub vere leukotsüütide erinevate populatsioonide funktsionaalse aktiivsuse halvenemise astmega mehaanilise trauma kokkupuutel. Põhiline põhjus on ilmselgelt seotud erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjuga ägeda traumaa jooksul ja ainevahetuse häirega, samuti toksiliste metaboliitide mõjuga.

[4]

Sümptomid keha mürgistus

Löögist põhjustatud traumaga kokkupuudet iseloomustavad mitmesugused kliinilised tunnused, millest paljud ei ole spetsiifilised. Mõned teadlased omistavad neile selliseid näitajaid nagu hüpotensioon, sagedane impulss, kiire hingamine.

Kuid kliinilise kogemuse põhjal on võimalik tuvastada märke, mis on tihedamalt seotud joobeseisundiga. Nende märkide seas on suurim kliiniline tähendus entsefalopaatia, termoregulatoorsed häired, oliguuria ja düspeptilised häired.

Tavaliselt areneb traumaatilise šokimisjärgse ohvriks teiste šokkide kahjustusjärgsete tunnuste taustal, mis võib suurendada selle ilminguid ja tõsidust. Sellisteks märkideks on hüpotensioon, tahhükardia, tahhüpnea ja nii edasi.

Entsefalopaatia viitab kesknärvisüsteemi (KNS) funktsioonide pöörduvatele häiretele, mis tulenevad tsirkulatoorsete toksiinide toimest veres ajukoe suhtes. Suurte arvuliste metaboliitide hulgas on ammoniaagil oluline osa entsefalopaatia arengus, mis on üks proteiini katabolismi lõpptootes. Eksperimentaalselt on leitud, et väikese koguse ammoniaagi intravenoosne manustamine põhjustab ajukooma kiiret arengut. See mehhanism on kõige tõenäolisem traumaatilises šokis, kuna viimast on alati kaasatud valkude suuremat lagunemist ja detoksifitseerimispotentsiaali vähenemist. Encefalopaatia areng on seotud paljude teiste metaboliitidega, mis tekivad suurtes kogustes traumaatilise šoki korral. G. Morrison jt (1985) teatasid, et nad uurisid orgaaniliste hapete fraktsiooni, mille kontsentratsioon on ureemilise entsefalopaatia korral märkimisväärselt suurenenud. Kliiniliselt väljendub see adinaamia, väljendunud unisuse, apaatia, letargia, patsientide ükskõikse suhtumisega ümbritsevasse keskkonda. Nende nähtuste kasv on seotud situatsiooni kadumisega, mälu märkimisväärse vähenemisega. Raske mürgistuse entsefalopaatia võib kaasneda deliiriumiga, mis reeglina areneb alkoholi kuritarvitanud ohvritel. Sellisel juhul avaldub kliiniline mürgitus terava müra ja kõne põnevuse ja täieliku desorientatsiooniga.

Tavaliselt hinnatakse entsefalopaatia taset pärast patsiendiga suhtlemist. Isolatege kerge, mõõduka ja raske entsefalopaatia. Selle objektiivseks hindamiseks, olenevalt kogemustest kliinilistest vaatlustest Instituudi esmaabi Im. II Janelidze, võite rakendada Glasgowi kooma skaalat, mille tegi 1974. Aastal välja G. Teasdale. Selle kasutamine võimaldab hinnata encefalopaatia tõsidust. Skaala eelis on regulaarne reprodutseeritavus isegi siis, kui seda arvutab keskmine meditsiinitöötaja.

Löögist põhjustatud traumaga patsientide mürgistuse korral täheldatakse diureesi määra langust, mille kriitiline tase on 40 ml minutis. Madalama taseme langus näitab oliguuria. Tõsise mürgistuse korral esineb uriinitoodangu täielik lõpetamine ja toksiline entsefalopaatia nähtus ühineb ureemilise entsefalopaatiaga.

Scale Coma Glasgow

Kõne vastus	Skoor	Mootorireaktsioon	Skoor	Silmade avamine	Skoor
Orienteeritud patsient teab, kes ta on, kus ta on, miks ta on siin	5	Käskude täitmine	6. Kohal	Spontaanne Avab silmad, kui vestigel ei ole alati teadlikult	4
		Mõistlik valu vastus	5
Ebaselge vestlus Patsient vastab küsimustele kõnekeeles, kuid vastused näitavad erinevat deorientatsiooni taset	4			Ta avab oma silmad häälele (mitte tingimata käsuga, vaid lihtsalt häälega)	3
		Häiritud valu, ebamõistlik	4
		Valutee võib varieeruda kas kiirelt või aeglaselt, viimane on iseloomulik deformeeritud vastusele	3	Silmade sulgemise avamine või intensiivistamine valu	2
Ebajärjekindel kõne Tugev liigendamine, kõne sisaldab ainult hüüe ja väljendusi kombineerituna järsude lausete ja vaimudega, ei saa vestlust toetada	3
				Ei	1
		Valu pikenemine, deerebratiivne jäikus	2
		Ei	1
		Tundmatu kõne Seda määratletakse moanside ja hingamise kujul	2
Ei	1

Düspeptilised häired kui joobeseisundi ilmnemine on palju vähem levinud. Düspeptiliste häirete kliinilised ilmingud on iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus. Enamasti esineb iiveldus ja oksendamine endogeense ja bakteriaalse päritolu toksiinide tõttu, mis levivad veres. Sellest mehhanismist lähtuvalt viitab mürgistus tekitatav oksendamine hematogeenne-toksiline. On iseloomulik, et düspeptilised häired joobeseisundis ei anna patsiendile leevendust ja esinevad retsidiivide korral.

[5]

Vormid

[6], [7],

Crash'i sündroom

Ülekaal toksilisuse ägeda mis kliiniliselt avaldub kujul nn purustava sündroom, mida kirjeldatakse Elanskaya N. (1950), nagu traumaatiline toksikoosist. Tavaliselt sündroom kaasneb purustamine pehmete kudede ja seda iseloomustab kiire areng häired teadvuse (entsefalopaatia), väheneb uriinieerimisvajadust kuni anuuriana ja järkjärguline vähendamine vererõhu taset. Diagnoos ei põhjusta üldjuhul erilisi raskusi. Pealegi võib purustatud haava tüübi ja lokaliseerimisega prognoosida sündroomi ja selle tulemuse arengut üsna täpselt. Eelkõige võib reie purustamine või selle eraldumine igal tasandil põhjustada surmaga lõppenud mürgistuse tekkimist juhul, kui amputatsiooni ei teostata. Õla ülemise ja keskmise kolmanda osa või õlgade ülemise kolmandiku purustusvigastusega kaasneb alati tugev toksoos, mida saab siiski ravida intensiivse ravi tingimustes. Tavaliselt ei ole nii ohtlik, et purustada rohkem distaalset sektsiooni jäsemeid.

Pearagensi sündroomiga patsientide laboratoorsed andmed on üsna tüüpilised. Meie andmetel on suurimad muutused SM ja LII tasemel (vastavalt 0,5 ± 0,05 ja 9,1 ± 1,3). Need näitajad eristavad kindlasti ka purustussündroomi haigeid teiste traumaatilise šokiga kannatanutega, kellel olid oluliselt erinevad CM ja LII tasemed (0,3 ± 0,01 ja 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Patsiendid, kellel on olnud äge periood traumaatiline haiguse ja sellega kaasnevad alguses toksikoos saab siis jälle tõsine haigus tingitud arengut sepsis, mis iseloomustavad lisaks mürgitus- bakteriaalset päritolu. Enamikul juhtudel on raske leida selge tähtaja vahel varajase sepsis ja toxemia, et patsientidel trauma tavaliselt pidevalt lähevad üksteise luua segatud nii sümptomite patogeensete.

Sepsise kliinilises pildil on endiselt tõsine entsefalopaatia, mis vastavalt RO Hasselgreeni, IE Fischeri (1986) sõnul on kesknärvisüsteemi pöörduv düsfunktsioon. Tema tüüpilised ilmingud koosnevad segamisest, desorientatsioonist, mis seejärel muutuvad stuuporiks ja kellele. Peetakse silmas enesekorpuse päritolu kaks teooriat: toksiline ja ainevahetuslik. Keha sees tekib sepsis tohutu hulga toksiine, millel võib olla otsene toime kesknärvisüsteemile.

Teine teooria on spetsiifilisem ja lähtub faktist, et aromaatsete aminohapete sepsis suureneb, mis on selliste neurotransformaatorite prekursorid nagu noradrenaliin, serotoniin, dopamiin. Aromaatsetest aminohapetest tuletatud derivaadid eemaldavad sünapsidest saadud neurotransmitterid, mis põhjustab kesknärvisüsteemi disorganiseerumist ja entsefalopaatia arengut.

Teised sümptomid sepsise - metsik palavik, kurnatus tekkega aneemia, hulgielundhäire tüüpiliste ja millega kaasneb tavaliselt iseloomulikud muutused laboratoorsetes andmeid hypoproteinemia, kõrge uurea ja kreatiniini taseme tõusu SM ja LII.

Tüüpiline sepsise laboriprobleem on verekultuuri positiivne tulemus. Arstid, kes intervjueerisid kuut maailma trauma keskust, leidsid, et sepsise kõige püsivam kriteerium on just see sümptom. Ülaltoodud näitajate põhjal on sepsise diagnoos post-shock perioodil väga vastutustundlik eelkõige seetõttu, et selle kahjustuse komplikatsiooniga kaasneb kõrge suremuse määr - 40-60%.

Toksilise šoki sündroom (TSS)

Toksilise šoki sündroom kirjeldati esmakordselt 1978. Aastal rasked ja tavaliselt surmaga nakkusliku tüsistuse eelkõige tekitatud toksiinide stafülokokid. On leitud günekoloogiliste haiguste, põletused, operatsioonijärgne komplikatsioone ja t. D. TSS Kliiniliselt avaldub deliirium, hüpertermia oluliselt, ulatudes 41-42 ° C, millega kaasnes peavalu, kõhuvalu. Iseloomustab hajus erüteem keha ja käed ja tüüpiline keele kujul nn "valge maasikad."

Terminali faasis tekib anuuria, oliguria, mõnikord venereelise intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom koos hemorraagiatega siseorganites. Kõige ohtlikum ja tüüpiline on ajuverejooks. Nende fenomenide tekitatav toksiin esineb ligikaudu 90% juhtudest stafülokoki heitmetest ja seda nimetatakse toksilise šoki sündroomi toksiiniks. Toksiinide kaotust leitakse ainult nendel inimestel, kes ei suuda valmistada sobivaid antikehi. Selline inaktiivsus esineb ligikaudu 5% -l tervislikest inimestest, ilmselt haigestuvad ainult stafülokokkide nõrga immuunvastusega inimesed. Protsessi käigus ilmneb anuuria ja surmav tulemus kiiresti levib.

Diagnostika keha mürgistus

Mürgistuse raskusastme määramiseks šokootilises traumas kasutatakse laboratoorset analüüsi mitmesuguseid meetodeid. Paljud neist on üldtuntud, teised on vähem levinud. Kuid arvukate meetodite arsenalist on endiselt keeruline välja tuua üks, mis on spetsiifiline joobeseisundi suhtes. Allpool on toodud laboratoorse diagnoosi meetodid, mis on traumaatilise šokiga kannatanute seas kõige informatiivsemad.

Mürgistuse leukotsüütide indeks (LII)

See tegi ettepaneku 1941 J. Ya. Kalf-Kalifom ja arvutatakse järgmiselt:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Kus Mi - müelotsüüte, Yu - noor, P - piste leukotsüüdid, C - segmentideks leukotsüüdid Pl - Pplasmarakkusid A - lümfotsüüdid, Mo - monotsüüdid; E - eosinofiilid. Nende rakkude arv võetakse protsentides.

Indikaatori tähendus on arvesse võtta toksiini rakulist reaktsiooni. LII indikaatori normaalväärtus on 1,0; kui šokiga võitlemisel tekib joobeseisund 3-10 korda.

Keskmine molekulide tase (CM) määratakse kolorimeetriliselt NI Gabrielian jt järgi. (1985). Võtke 1 ml vere seerumit, töödelge 10% trikloroäädikhappe lahusega ja tsentrifuugige kiirusega 3000 pööret minutis. Segu ja 4,5 ml destilleeritud vett võetakse seejärel 0,5 ml ja mõõdetakse spektrofotomeetriga. SM-i indeks on mürgistuse määra hindamisel informatiivne, peetakse seda markeriks. KM-i normaalväärtus on 0.200-0.240 uel. ühikut Keskmine joobeseisundi tase on CM = 0,250-0,500 uel. üksused, rasked - üle 0,500 uela. ühikut

Seerumi kreatiniinisisaldus. Seerumi kreatiniinisisalduse määramise olemasolevatest meetoditest kasutatakse sageli FV Pilseni ja V. Borise meetodit. Meetodi põhimõte on see, et pikrhape interakteerub kreatiniiniga leeliselises keskkonnas, mille moodustumine on oranžikas punase värvusega, mille intensiivsus mõõdetakse fotomeetriliselt. Määramine toimub pärast deproteiniseerimist.

Kreatiniin (μmol / L) = 177 A / B

Kus A on proovi optiline tihedus, D võrdluslahuse optiline tihedus. Tavaliselt on seerumi kreatiniinisisaldus 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Vere filtreerimisrõhu määramine (FDC)

RL Swanki (1961) välja pakutud tehnika põhimõte on mõõta vererõhu maksimaalset taset, mis tagab kalibreeritud membraani kaudu verevoolu konstantse vooluhulga. Meetod modifikatsiooni NK Razumova (1990) on järgmine: 2 ml verd hepariini (kiirusega 0,02 ml 1 ml hepariini veres) ja segati rullpump aparaadi filtreerimisega rõhul määrati soola- ja veres. FDC arvutatakse vere ja lahuse filtreerimisrõhu erinevusena mm Hg. Art. FDC normaalne väärtus inimese hepariniseeritud veres on keskmiselt 24,6 mm Hg. Art.

Määramine mitmeid hõljuvaid osakesi vereplasmas (protseduur NK Razumova, 1990) järgmiselt: veri kogutakse koguses 1 ml ühe rasvatustatud sisaldavasse katseklaasi 0,02 ml hepariini ja tsentrifuugiti kiirusel 1500 p / min kolm minutit, seejärel Saadud plasma tsentrifuugiti kiirusel 1500 pööret minutis kolm minutit. Analüüsimiseks võtage 160 μl plasmast ja lahjendage 1: 125 soolalahusega. Saadud suspensiooni analüüsitakse teleskoobi abil. Osakeste arv 1 μl arvutatakse järgmise valemi abil:

1,75 • A,

Kus A on türoskoobi indeks. Tavaliselt on osakeste arv 1 μl plasmas 90-1000, traumaatilise šokiga patsientidel 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Vere hemolüüsi määr

Raske vigastusega kaasneb punavereliblede hävitamine, mille strooma on mürgistuse allikas. Analüüsiks võetakse verega ükskõik millist antikoagulanti. Tsentrifuugige 10 minutit 1500-2000 pööret minutis. Plasma eraldati ja tsentrifuugiti kiirusega 8000 p / min. Katseklaasis mõõdetakse 4,0 ml atsetaatpuhvrit; 2,0 ml vesinikperoksiidi; 2,0 ml bensidiini lahust ja 0,04 ml testitavat plasmat. Segu valmistatakse vahetult enne analüüsi. Segatakse ja jäetakse seisma 3 minutit. Seejärel fotomeetriseerige küvetiga 1 cm punase valgusfiltriga kompensatsioonilahuse vastu. Meede 4-5 korda ja registreerige maksimaalsed näitajad. Kompensatsioonilahus: atsetaatpuhver - 6,0 ml; vesinikperoksiid - 3,0 ml; bensidiini lahus - 3,0 ml; soolalahus - 0,06 ml.

Tavaline vaba hemoglobiini sisaldus 18,5 mg%, šoki kahjustuse ja mürgituse korral on selle sisaldus 39,0 mg%.

Peroksiidühendite (diene konjugaatide, maloni dialdehüüdi - MDA) määramine. Tänu kahjustavale mõjule kudedesse on peroksiidi ühendid, mis tekkisid šoki kahjustuse ajal, tõsine mürgistuse allikas. Selle määramiseks lisatakse 0,5 ml plasmale 1,0 ml bistiseeritud vett ja 1,5 ml jahutatud 10% trikloroäädikhapet. Proovid segatakse ja tsentrifuugitakse 10 minutit kiirusel 6000 p / min. Õhukeste sektsioonidega katseklaasides võetakse 2,0 ml supernatanti ja iga katse ja tühja proovi pH viiakse 5-protsendilise NaOH lahusega kaheks. Pimekatses on 1,0 ml vett ja 1,0 ml trikloroäädikhapet. 

Ex tempore valmistatakse 2-tiobarbituurhappe 0,2% lahus bidestilleeritud vees ja lisatakse kõigile proovidele 1,0 ml seda lahust. Torud on maatüki korgiga suletud ja asetatakse 10 minutiks keeva veevanni. Pärast proovi jahutamist mõõdetakse fotomeetria koheselt fotomeetriliselt spektrofotomeetril (532 nm, 1-cm küvetti, kontrollimise vastu). Arvutamine toimub valemiga

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Kus C on MDA kontsentratsioon, normaalne MDA kontsentratsioon on 13,06 nmol / ml, šokk - 22,7 nmol / ml; E - proovi väljasuremine; e on trimetüni kompleksi molaarne ekstinktsioonitegur; 3 - proovi maht; 1,5 - supernatandi lahjendus; 0,5 - analüüsiks võetud seerumi (plasma) kogus, ml.

Mürgitusindeksi (AI) kindlaksmääramine. Võimalus integreeritud hindamise raskusjõu eri näitajate alusel mürgistuse valkude katabolismi on peaaegu kunagi kasutanud, esiteks, kuna ei olnud selge, kuidas määrata toetus iga näitajate raskusastme määramisel toksilisust. Arstid üritasid liigitada väidetavaid joobeseisundi märke sõltuvalt trauma tegelikest tagajärgedest ja selle komplikatsioonidest. Tähistades indeks (T) eluiga päeva patsientidel raske joove, ja indeks (+ T) - kogu nende haiglasse jääda, siis oli võimalik luua korrelatsioone näitajad, püüab rolli mürgistuse raskusastmest kriteeriumid, et teha kindlaks nende panust mürgituse kujunemisest ja selle tulemustest.

Ravi keha mürgistus

Analüüs korrelatsioonimaatriks toodetud arengu prognoosimudelite, mis näitas, et kõik vaimustus maksimaalne korrelatsioon tulemuste seal on see näitaja kõrgeim AI väärtusi täheldati patsientidel, kes suri. Selle kasutamise mugavus seisneb selles, et võõraste detoksikatsioonimeetodite näitajate määramisel võib see olla universaalne tähis. Kõige tõhusamateks võõrutusmeetmeteks on purustatud kudede eemaldamine. Kui ülemised ja alajäsemed on purustatud, siis on tegemist haava primaarse kirurgilise raviga, kusjuures hävitatud kudede maksimaalne väljaheide või isegi amputatsioon toimub hädaolukorras. Kui purustatud kudede aktsiisistamine on võimatu, viiakse läbi kohalike detoksifitseerimismeetmete kompleks, sealhulgas haavade kirurgiline ravi ja sorbentide kasutamine. Haavade supeltamisel, mis on sageli peamine mürgistuse allikas, algab võõrutusravi ka lokaalse mõjuga fookusele - sekundaarne kirurgiline ravi. Selle ravi eripära on see, et haavad, nagu primaarse kirurgilise ravi korral, ei õmmelda ja pärast selle läbimist kuivatatakse. Vajadusel kasutatakse voolu äravoolut, kasutades erinevaid bakteritsiidseid lahuseid. Kõige efektiivsem dioksidiini vesilahuse kasutamine koos laia spektriga antibiootikumide lisamisega. Kui haavast sisu ebapiisavalt eemaldatakse, kasutatakse dreenimist aktiivse aspiratsiooniga.

Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud kohalikke sorbente. Haavale kantakse aktiivsüsi pulbri kujul, mis eemaldatakse mitu tundi ja kordatakse uuesti.

Paljutõotav on membraanseadmete kohalik kasutamine, mis tagab kontrollitud protsessi antiseptikumide sisenemiseks haavesse, valuvaigistidesse ja toksiinide eemaldamisse.