Kehamürgistus: sümptomid ja diagnoosimine

Keha joove kaasneb peaaegu alati raske traumaga ja selles mõttes on tegemist universaalse nähtusega, millele meie vaatenurgast pole alati piisavalt tähelepanu pööratud. Lisaks sõnale "joove" leidub kirjanduses sageli ka terminit "toksikoos", mis hõlmab mürkide kogunemise mõistet kehas. Ranges tõlgenduses ei kajasta see aga keha reaktsiooni mürkeile ehk mürgistust.

Semantilisest vaatepunktist on veelgi vastuolulisem termin "endotoksikoos", mis tähendab endotoksiinide kogunemist organismis. Kui arvestada, et endotoksiine nimetatakse pikaajalise traditsiooni kohaselt bakterite poolt eritavateks toksiinideks, siis selgub, et "endotoksikoosi" mõistet tuleks rakendada ainult nende toksikooside puhul, mis on bakteriaalse päritoluga. Sellest hoolimata kasutatakse seda terminit laiemalt ja seda rakendatakse isegi siis, kui tegemist on toksikoosiga, mis on tingitud endogeensete mürgiste ainete moodustumisest, mis ei ole tingimata seotud bakteritega, vaid ilmnevad näiteks ainevahetushäirete tagajärjel. See pole päris õige.

Seega on raske mehaanilise traumaga kaasneva mürgistuse kirjeldamiseks õigem kasutada terminit „joove”, mis hõlmab toksikoosi, endotoksikoosi ja nende nähtuste kliiniliste ilmingute mõistet.

Äärmuslik joove võib viia toksilise või endotoksiinšoki tekkeni, mis tekib organismi kohanemisvõime ületamise tagajärjel. Praktilises elustamises lõpeb toksiline või endotoksiinšokk kõige sagedamini purustussündroomi või sepsisega. Viimasel juhul kasutatakse sageli terminit "septiline šokk".

Raske šokogeense trauma korral avaldub joove varakult ainult juhtudel, kui sellega kaasneb kudede ulatuslik purustamine. Keskmiselt saabub joobe haripunkt aga 2.-3. päeval pärast vigastust ja just sel ajal saavutavad selle kliinilised ilmingud oma maksimumi, mis kokku moodustavad nn joobeseisundi sündroomi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Põhjused kehaline mürgistus

Idee, et joove kaasneb alati raske trauma ja šokiga, tekkis meie sajandi alguses P. Delbeti (1918) ja E. Quenu (1918) pakutud traumaatilise šoki tokseemilise teooria kujul. Selle teooria toetuseks esitas palju tõendeid kuulsa Ameerika patofüsioloogi W. B. Cannoni (1923) töödes. Tokseemia teooria põhines purustatud lihaste hüdrolüsaatide toksilisusel ja traumaatilise šokiga loomade või patsientide vere võimel säilitada toksilisi omadusi tervele loomale manustamisel.

Neil aastatel intensiivselt läbi viidud toksilise teguri otsingud ei viinud kuhugi, kui mitte arvestada H. Dale'i (1920) töid, kes avastas šokiohvrite verest histamiinilaadseid aineid ja sai šoki histamiiniteooria rajajaks. Tema andmed šoki hüperhistamiineemia kohta leidsid hiljem kinnitust, kuid monopatogeneetiline lähenemine traumaatilise šoki joobe selgitamisele ei leidnud kinnitust. Fakt on see, et viimastel aastatel on avastatud suur hulk trauma ajal organismis moodustunud ühendeid, mis väidavad end olevat toksiinid ja on traumaatilise šoki joobe patogeneetilised tegurid. Hakkas tekkima pilt toksikoosi ja sellega kaasneva joobe tekkest, mis on ühelt poolt seotud trauma ajal tekkinud arvukate toksiliste ühenditega ja teiselt poolt põhjustatud bakteriaalse päritoluga endotoksiinidega.

Valdav enamus endogeensetest teguritest on seotud valgu katabolismiga, mis suureneb šoki tekitava trauma korral märkimisväärselt ja on keskmiselt 5,4 g/kg päevas, normiga 3,1. Lihasvalkude lagunemine on eriti väljendunud, suurenedes meestel 2 korda ja naistel 1,5 korda, kuna lihashüdrolüsaadid on eriti mürgised. Mürgistusohtu kujutavad endast valkude lagunemissaadused kõigis fraktsioonides, alates kõrgmolekulaarsetest kuni lõpptoodeteni: süsinikdioksiid ja ammoniaak.

Valkude lagunemise seisukohast identifitseerib organism iga denatureeritud valku, mis on kaotanud oma tertsiaarstruktuuri, võõrkehana ja on fagotsüütide rünnaku sihtmärgiks. Paljud neist valkudest, mis ilmuvad koekahjustuse või isheemia tagajärjel, muutuvad antigeenideks ehk eemaldatavateks kehadeks ning on oma redundantsuse tõttu võimelised blokeerima retikuloendoteliaalsüsteemi (RES) ja viima detoksikatsioonipuudulikkuseni koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Kõige tõsisem neist on organismi vastupanuvõime vähenemine infektsioonidele.

Eriti suur hulk toksiine leidub valgu lagunemise tulemusena moodustunud polüpeptiidide keskmise molekulmassiga fraktsioonis. 1966. aastal kirjeldasid AM Lefer ja CR Baxter iseseisvalt müokardi pärssivat faktorit (MDF), mis tekib isheemilise pankrease šoki ajal ja esindab polüpeptiidi molekulmassiga umbes 600 daltonit. Samas fraktsioonis leiti ka RES-i depressiooni põhjustavaid toksiine, mis osutusid rõngakujulisteks peptiidideks molekulmassiga umbes 700 daltonit.

Polüpeptiidil, mis tekib veres šoki ajal ja põhjustab kopsukahjustusi (just niinimetatud täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomist - ARDS), määrati suurem molekulmass (1000-3000 daltonit).

1986. aastal teatasid Ameerika teadlased A. N. Ozkan ja kaasautorid immunosupressiivse toimega glükopeptidaasi avastamisest polütraumaatiliste ja põletushaavadega patsientide vereplasmas.

On huvitav, et mõnel juhul omandavad toksilisi omadusi ained, mis täidavad füsioloogilisi funktsioone ka normaalsetes tingimustes. Näiteks endorfiinid, mis kuuluvad endogeensete opiaatide rühma ja mis liigsel tootmisel võivad toimida hingamist pärssivate ja südame aktiivsust pärssivate ainetena. Eriti palju neid aineid leidub valgu ainevahetuse madalmolekulaarsete produktide hulgas. Selliseid aineid võib nimetada fakultatiivseteks toksiinideks, erinevalt obligaatsetest toksiinidest, millel on alati toksilised omadused.

Valgu toksiinid

Toksiinid	Kellel on diagnoositud	Šoki tüübid	Päritolu	Molekulaarmass (daltonid )
MDF Lefer	Inimene, kass, koer, ahv, merisiga	Hemorraagiline, endotoksiin, kardiogeenne, põletus	Kõhunääre	600
Williams	Koer	Ülemise mesospermoosse arteri oklusioon	Soolestik
PTLF Nagler	Inimene, rott	Hemorraagiline, kardiogeenne	Leukotsüüdid	10 000
Goldfarb	Koer	Hemorraagiline, splanhniline isheemia	Kõhunääre, splanhniline tsoon	250–10 000
Haglund	Kass, rott	Splanchniline isheemia	Soolestik	500–10 000
Mc Conn	Inimene	Septik	-	1000

Šoki korral esinevate fakultatiivsete toksiinide näideteks on histamiin, mis moodustub aminohappest histidiinist, ja serotoniin, mis on teise aminohappe, trüptofaani, derivaat. Mõned teadlased liigitavad fakultatiivsete toksiinide hulka ka katehhoolamiine, mis moodustuvad aminohappest fenüülalaniinist.

Valkude lagunemise lõppsaadused – süsinikdioksiid ja ammoniaak – omavad olulisi toksilisi omadusi. See puudutab peamiselt ammoniaaki, mis isegi suhteliselt madalates kontsentratsioonides põhjustab ajufunktsiooni häireid ja võib viia koomani. Vaatamata süsinikdioksiidi ja ammoniaagi suurenenud tekkele organismis šoki ajal, ei ole hüperkarbial ja ammoniaakeemial ilmselt joobe tekkimisel suurt tähtsust, kuna organismis on olemas võimsad süsteemid nende ainete neutraliseerimiseks.

Mürgistustegurite hulka kuuluvad ka šokist põhjustatud trauma ajal märkimisväärsetes kogustes tekkivad peroksiidiühendid. Tavaliselt koosnevad kehas toimuvad oksüdatsiooni-redutseerimise reaktsioonid kiirelt kulgevatest etappidest, mille käigus tekivad ebastabiilsed, kuid väga reaktiivsed radikaalid, näiteks superoksiid, vesinikperoksiid ja OH” radikaal, millel on kudedele tugev kahjustav mõju ja mis viivad seega valkude lagunemiseni. Šoki ajal oksüdatsiooni-redutseerimise reaktsioonide kiirus väheneb ning selle etappide jooksul toimub nende peroksiidiradikaalide akumuleerumine ja vabanemine. Teine nende tekkeallikas võib olla neutrofiilid, mis suurenenud aktiivsuse tagajärjel vabastavad peroksiide mikrobitsiidse ainena. Peroksiidiradikaalide toime eripäraks on see, et nad on võimelised korraldama ahelreaktsiooni, mille osalejateks on peroksiidiradikaalidega interaktsiooni tulemusena tekkinud lipiidperoksiidid, mille järel nad muutuvad koekahjustuse teguriks.

Šokkogeense trauma korral täheldatud kirjeldatud protsesside aktiveerumine on ilmselt üks šoki korral esineva joobe tõsisemaid tegureid. Seda tõestavad eelkõige Jaapani teadlaste andmed, kes võrdlesid linoolhappe ja selle peroksiidide intraarteriaalse manustamise mõju loomkatsetes annuses 100 mg/kg. Peroksiidide manustamisega tehtud vaatlustes viis see südameindeksi 50% languseni 5 minutit pärast süstimist. Lisaks suurenes perifeerne resistentsus (TPR) ning vere pH ja liigne alus vähenesid märgatavalt. Koertel olid linoolhappe manustamisel samade parameetrite muutused ebaolulised.

Tuleb mainida veel ühte endogeense joobe allikat, mille märkis esmakordselt 1970. aastate keskel RM Hardaway (1980). See on intravaskulaarne hemolüüs ja toksiline aine ei ole erütrotsüüdist plasmasse liikuv vaba hemoglobiin, vaid erütrotsüüdi stroom, mis RM Hardaway sõnul põhjustab joobe selle struktuurielementidel lokaliseeritud proteolüütiliste ensüümide tõttu. Seda küsimust uurinud MJ Schneidkraut ja DJ Loegering (1978) leidsid, et erütrotsüüdi stroom eemaldatakse maksa poolt vereringest väga kiiresti ja see omakorda viib RES-i ja fagotsüütide funktsiooni depressioonini hemorraagilise šoki korral.

Hilisemas etapis pärast vigastust on joobeseisundi oluliseks komponendiks organismi mürgistus bakteriaalsete toksiinidega. Võimalikud on nii eksogeensed kui ka endogeensed allikad. 1950. aastate lõpus pakkus J. Fine (1964) esimesena välja, et soolefloora võib šoki ajal RES-funktsiooni järsu nõrgenemise tingimustes põhjustada suure hulga bakteriaalsete toksiinide sattumist vereringesse. Seda fakti kinnitasid hiljem immunokeemilised uuringud, mis näitasid, et erinevat tüüpi šoki korral suureneb portaalveeni veres oluliselt lipopolüsahhariidide, mis on soolebakterite grupiantigeenid, kontsentratsioon. Mõned autorid usuvad, et endotoksiinid on oma olemuselt fosfopolüsahhariidid.

Seega on šokiseisundis esineva joobe koostisosad arvukad ja mitmekesised, kuid valdav enamus neist on antigeense iseloomuga. See kehtib bakterite, bakteriaalsete toksiinide ja polüpeptiidide kohta, mis tekivad valgu katabolismi tulemusena. Ilmselt võivad ka teised madalama molekulmassiga ained, näiteks hapteenid, valgu molekuliga ühendudes antigeenina toimida. Traumaatilise šoki probleemidele pühendatud kirjanduses on teavet auto- ja heteroantigeenide liigse tekke kohta raske mehaanilise trauma korral.

Raske trauma korral antigeeni ülekoormuse ja RES-i funktsionaalse blokaadi korral suureneb põletikuliste tüsistuste esinemissagedus proportsionaalselt trauma ja šoki raskusastmega. Põletikuliste tüsistuste esinemissagedus ja kulgu raskusaste on korrelatsioonis vere leukotsüütide erinevate populatsioonide funktsionaalse aktiivsuse kahjustuse astmega, mis on tingitud mehaanilise trauma mõjust kehale. Peamine põhjus on ilmselgelt seotud erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete toimega trauma ägedas perioodis ja ainevahetushäiretega, samuti toksiliste metaboliitide mõjuga.

[ 4 ]

Sümptomid kehaline mürgistus

Šokist põhjustatud trauma ajal tekkinud joovet iseloomustavad mitmesugused kliinilised tunnused, millest paljud ei ole spetsiifilised. Mõned uurijad lisavad selliste näitajatena nagu hüpotensioon, kiire pulss ja hingamissageduse tõus.

Kliinilise kogemuse põhjal on siiski võimalik tuvastada märke, mis on rohkem seotud joobega. Nendest nähtudest on suurima kliinilise tähtsusega entsefalopaatia, termoregulatsiooni häired, oliguuria ja düspeptilised häired.

Tavaliselt tekib traumaatilise šokiga ohvritel joove teiste šokogeensele traumale iseloomulike tunnuste taustal, mis võivad suurendada selle ilminguid ja raskusastet. Selliste nähtude hulka kuuluvad hüpotensioon, tahhükardia, tahhüpnea jne.

Entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi (KNS) pöörduv häire, mis tekib veres ringlevate toksiinide mõju tagajärjel ajukoele. Suure hulga metaboliitide hulgas mängib entsefalopaatia tekkes olulist rolli ammoniaak, mis on üks valgu katabolismi lõpp-produkte. Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et väikese koguse ammoniaagi intravenoosne manustamine viib ajukooma kiire arenguni. See mehhanism on kõige tõenäolisem traumaatilise šoki korral, kuna viimasega kaasneb alati suurenenud valkude lagunemine ja detoksifitseerimispotentsiaali vähenemine. Entsefalopaatia tekkega on seotud mitmed teised metaboliidid, mis tekivad traumaatilise šoki ajal suurenenud kogustes. G. Morrison jt (1985) teatasid, et nad uurisid orgaaniliste hapete fraktsiooni, mille kontsentratsioon suureneb ureemilise entsefalopaatia korral märkimisväärselt. Kliiniliselt avaldub see adünaamiana, väljendunud unisusena, apaatiana, letargia ja patsientide ükskõiksusena keskkonna suhtes. Nende nähtuste sagenemine on seotud orientatsiooni kaotusega keskkonnas ja mälu olulise vähenemisega. Raske joobeseisundi entsefalopaatiaga võib kaasneda deliirium, mis reeglina tekib alkoholi kuritarvitanud ohvritel. Kliiniliselt avaldub joove sel juhul terava motoorse ja kõneärrituse ning täieliku desorientatsioonina.

Tavaliselt hinnatakse entsefalopaatia astet pärast patsiendiga suhtlemist. Eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket entsefalopaatia astet. Selle objektiivseks hindamiseks, otsustades II Dzhanelidze nimelise erakorralise meditsiini uurimisinstituudi osakondade kliiniliste vaatluste kogemuse põhjal, saab kasutada Glasgow kooma skaalat, mille töötas 1974. aastal välja G. Teasdale. Selle kasutamine võimaldab parameetriliselt hinnata entsefalopaatia raskusastet. Skaala eeliseks on selle regulaarne reprodutseeritavus isegi siis, kui seda arvutavad keskastme meditsiinitöötajad.

Šokitekitava traumaga patsientidel mürgistuse korral täheldatakse diureesi kiiruse vähenemist, mille kriitiline tase on 40 ml minutis. Langus madalamale tasemele viitab oliguuriale. Raske mürgistuse korral tekib uriinierituse täielik lakkamine ja toksilise entsefalopaatia nähtustele lisandub ureemiline entsefalopaatia.

Glasgow kooma skaala

Kõnevastus	Skoor	Motoorne reaktsioon	Skoor	Silmade avamine	Skoor
Orienteeritud Patsient teab, kes ta on, kus ta on ja miks ta siin on.	5	Käskude täitmine	6	Spontaanne Avab ärgates silmad, mitte alati teadlikult	4
		Tähendusrikas valureaktsioon	5
Ebamäärane vestlus. Patsient vastab küsimustele vestluslikul viisil, kuid vastused näitavad erineval määral desorientatsiooni.	4			Avab silmad häälele (mitte tingimata käsu peale, vaid ainult häälele)	3
		Valust eemale tõmbudes, mõtlematult	4
		Valule reageerimine võib olla kiire või aeglane, viimane on iseloomulik dekooritud reaktsioonile.	3	Silmade intensiivsem avamine või sulgemine valu korral	2
Sobimatu kõnepruuk. Suurenenud artikulatsioon, kõne sisaldab ainult hüüatusi ja väljendeid koos järskude fraaside ja vandesõnadega, vestlust ei õnnestu pidada.	3
				Ei	1
		Valu ja detserebraatilise jäikuse laienemine	2
		Ei	1
		Seosetu kõne , mida defineeritakse kui oigamist ja oigamist	2
Ei	1

Düspeptilised häired joobeseisundi ilmingutena on palju haruldasemad. Düspeptiliste häirete kliinilisteks ilminguteks on iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus. Iiveldus ja oksendamine, mis on põhjustatud veres ringlevatest endogeensetest ja bakteriaalsetest toksiinidest, on teistest sagedasemad. Selle mehhanismi põhjal liigitatakse joobeseisundis tekkiv oksendamine hematogeenselt-toksiliseks. Tüüpiline on, et joobeseisundis tekkivad düspeptilised häired ei too patsiendile leevendust ja esinevad ägenemiste vormis.

[ 5 ]

Vormid

[ 6 ], [ 7 ]

Crush'i sündroom

Toksoosi levimus ägedas perioodis avaldub kliiniliselt nn purustussündroomi tekkes, mida N. N. Yelansky (1950) kirjeldas traumaatiliste toksikoosidena. See sündroom kaasneb tavaliselt pehmete kudede purustusega ja seda iseloomustab teadvushäirete (entsefalopaatia) kiire areng, diureesi vähenemine kuni anuuriani ja vererõhu järkjärguline langus. Diagnoos reeglina ei tekita erilisi raskusi. Lisaks sellele võivad purustushaava tüüp ja lokaliseerimine üsna täpselt ennustada sündroomi arengut ja selle tulemust. Eelkõige reie purustamine või selle rebend mis tahes tasandil viib surmaga lõppeva joobeseisundi tekkeni, kui amputatsiooni ei teostata. Sääre ülemise ja keskmise kolmandiku või õla ülemise kolmandiku purustusega kaasneb alati raske toksikoos, millega saab siiski intensiivravi tingimustes toime tulla. Jäsemete distaalsemate segmentide purustamine ei ole tavaliselt nii ohtlik.

Purustussündroomiga patsientide laboratoorsed andmed on üsna iseloomulikud. Meie andmetel on suurimad muutused iseloomulikud SM- ja LII tasemele (vastavalt 0,5 ± 0,05 ja 9,1 ± 1,3). Need näitajad eristavad usaldusväärselt purustussündroomiga patsiente teistest traumaatilise šokiga kannatanutest, kellel olid usaldusväärselt erinevad SM- ja LII tasemed (0,3 ± 0,01 ja 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Patsiendid, kes on üle elanud traumaatilise haiguse ägeda perioodi ja sellega kaasneva varajase toksikoosi, võivad seejärel taas sattuda tõsisesse seisundisse sepsise tekke tõttu, mida iseloomustab bakteriaalse päritoluga mürgistuse lisandumine. Enamikus vaatlustes on raske leida selget ajalist piiri varajase toksikoosi ja sepsise vahel, mis traumaga patsientidel tavaliselt pidevalt üksteiseks üle lähevad, luues patogeneetilises mõttes segatüüpi sümptomite kompleksi.

Sepsise kliinilises pildis jääb entsefalopaatia väljendunuks, mis RO Hasselgreeni, IE Fischeri (1986) järgi on kesknärvisüsteemi pöörduv düsfunktsioon. Selle tüüpilisteks ilminguteks on agitatsioon, desorientatsioon, mis seejärel muutuvad stuuporiks ja koomaks. Entsefalopaatia tekke kohta on vaadeldakse kahte teooriat: toksiline ja metaboolne. Sepsise ajal tekib organismis hulgaliselt toksiine, millel võib olla otsene mõju kesknärvisüsteemile.

Teine teooria on spetsiifilisem ja põhineb asjaolul, et sepsise ajal suureneb aromaatsete aminohapete tootmine, mis on selliste neurotransmitterite nagu norepinefriin, serotoniin ja dopamiin eelkäijad. Aromaatsete aminohapete derivaadid tõrjuvad neurotransmitterid sünapsidest välja, mis viib kesknärvisüsteemi häireteni ja entsefalopaatia tekkeni.

Muud sepsise tunnused - kirglik palavik, kurnatus koos aneemia tekkega, mitme organi puudulikkus on tüüpilised ja nendega kaasnevad tavaliselt iseloomulikud muutused laboratoorsetes andmetes hüpoproteineemia, kõrge uurea ja kreatiniini taseme, SM ja LII kõrgenenud taseme näol.

Tüüpiline sepsise laboratoorne tunnus on positiivne verekultuur. Arstid, kes viisid läbi uuringu kuues traumakeskuses üle maailma, leidsid, et seda tunnust peetakse sepsise kõige järjepidevamaks kriteeriumiks. Sepsise diagnoosimine šokijärgsel perioodil, mis põhineb ülaltoodud näitajatel, on väga oluline, eelkõige seetõttu, et selle trauma tüsistusega kaasneb kõrge suremus - 40-60%.

Toksilise šoki sündroom (TSS)

Toksilise šoki sündroomi kirjeldati esmakordselt 1978. aastal kui rasket ja tavaliselt surmaga lõppevat nakkuslikku tüsistust, mille põhjustas stafülokokkide poolt toodetav spetsiifiline toksiin. See esineb günekoloogiliste haiguste, põletuste, operatsioonijärgsete tüsistuste jms korral. TSS avaldub kliiniliselt deliiriumina, olulise hüpertermiana, mis ulatub 41–42 °C-ni, millega kaasneb peavalu ja kõhuvalu. Iseloomulikud on kere ja käte difuusne erüteem ning tüüpiline keel nn valge maasika kujul.

Terminaalses faasis tekivad oliguuria ja anuuria ning mõnikord liitub dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom koos verejooksudega siseorganitesse. Kõige ohtlikum ja tüüpilisem on ajuverejooks. Neid nähtusi põhjustav toksiin esineb stafülokokkide filtraatides umbes 90% juhtudest ja seda nimetatakse toksilise šoki sündroomi toksiiniks. Toksiinikahjustus tekib ainult neil inimestel, kes ei suuda vastavaid antikehi toota. Selline reageerimisvõimetus esineb umbes 5%-l tervetest inimestest; ilmselt haigestuvad ainult inimesed, kellel on nõrk immuunvastus stafülokokkide suhtes. Protsessi edenedes tekib anuuria ja kiiresti saabub surm.

Diagnostika kehaline mürgistus

Šoki tagajärjel tekkinud trauma joobe raskusastme määramiseks kasutatakse mitmesuguseid laboratoorseid analüüsimeetodeid. Paljud neist on laialdaselt tuntud, teisi kasutatakse harvemini. Siiski on arvukate meetodite arsenalist raske välja tuua ühte, mis oleks joobe spetsiifiliselt diagnoosimiseks sobiv. Allpool on toodud laboratoorsed diagnostilised meetodid, mis on traumaatilise šoki korral kannatanute joobe määramisel kõige informatiivsemad.

Leukotsüütide mürgistuse indeks (LII)

JJ Kalf-Kalif pakkus selle välja 1941. aastal ja arvutas järgmiselt:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Kus Mi on müelotsüüdid, Yu on noored rakud, P on bändneutrofiilid, S on segmenteerunud neutrofiilid, Pl on plasmarakud, L on lümfotsüüdid, Mo on monotsüüdid; E on eosinofiilid. Nende rakkude arv on esitatud protsendina.

Indikaatori eesmärk on arvestada rakulise reaktsiooniga toksiinile. LII indikaatori normaalväärtus on 1,0; šokogeense traumaga ohvrite joobe korral suureneb see 3–10 korda.

Keskkonnamolekulide (MM) tase määratakse kolorimeetriliselt vastavalt NI Gabrielyan jt (1985) meetodile. Võtke 1 ml vereseerumit, töödelge seda 10% trikloroäädikhappega ja tsentrifuugige kiirusel 3000 p/min. Seejärel võtke 0,5 ml settevedeliku ja 4,5 ml destilleeritud vee kohale ning mõõtke spektrofotomeetril. MM-indikaator on informatiivne joobeastme hindamisel ja seda peetakse selle markeriks. MM-taseme normaalväärtus on 0,200–0,240 suhtelist ühikut. Mõõduka joobeastme korral on MM-tase = 0,250–0,500 suhtelist ühikut, raske joobe korral üle 0,500 suhtelise ühiku.

Kreatiniini määramine vereseerumis. Olemasolevatest kreatiniini määramise meetoditest vereseerumis kasutatakse praegu kõige sagedamini FV Pilseni ja V. Borisi meetodit. Meetodi põhimõte on see, et aluselises keskkonnas reageerib pikriinhape kreatiniiniga, moodustades oranžipunase värvuse, mille intensiivsust mõõdetakse fotomeetriliselt. Määramine toimub pärast deproteiniseerimist.

Kreatiniin (µmol/L) = 177 A/B

Kus A on proovi optiline tihedus ja B on standardlahuse optiline tihedus. Tavaliselt on kreatiniini tase vereseerumis keskmiselt 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Vere filtreerimisrõhu (BFP) määramine

RL Swanki (1961) pakutud meetodi põhimõte seisneb maksimaalse vererõhutaseme mõõtmises, mis tagab vere konstantse mahulise läbilaskekiiruse läbi kalibreeritud membraani. NK Razumova (1990) modifitseeritud meetod seisneb järgmises: 2 ml hepariiniga verd (kiirusega 0,02 ml hepariini 1 ml vere kohta) segatakse ja filtratsioonirõhk füsioloogilises lahuses ja veres määratakse rullpumbaga seadme abil. FDC arvutatakse vere ja lahuse filtratsioonirõhu erinevusena mm Hg-des. Doonori hepariniseeritud inimvere normaalne FDC väärtus on keskmiselt 24,6 mm Hg.

Vereplasmas hõljuvate osakeste arv määratakse (vastavalt NK Razumova meetodile, 1990) järgmiselt: 1 ml verd kogutakse rasvatustatud katseklaasi, mis sisaldab 0,02 ml hepariini, ja tsentrifuugitakse kiirusel 1500 p/min kolm minutit, seejärel tsentrifuugitakse saadud plasmat kiirusel 1500 p/min kolm minutit. Analüüsiks võetakse 160 μl plasmat ja lahjendatakse seda füsioloogilise lahusega suhtega 1:125. Saadud suspensiooni analüüsitakse tselloskoobi abil. Osakeste arv 1 μl-s arvutatakse järgmise valemi abil:

1,75 • A,

Kus A on tselloskoobi indeks. Tavaliselt on osakeste arv 1 µl plasmas 90–1000, traumaatilise šoki korral kannatanutel 1500–1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Vere hemolüüsi aste

Raske traumaga kaasneb punaste vereliblede hävimine, mille stroom on joobe allikaks. Analüüsiks võetakse verd koos mis tahes antikoagulandiga. Tsentrifuugitakse 10 minutit kiirusel 1500-2000 p/min. Plasma eraldatakse ja tsentrifuugitakse kiirusel 8000 p/min. Katseklaasi mõõdetakse 4,0 ml atsetaatpuhvrit; 2,0 ml vesinikperoksiidi; 2,0 ml bensidiini lahust ja 0,04 ml uuritavat plasmat. Segu valmistatakse vahetult enne analüüsi. See segatakse ja lastakse 3 minutit seista. Seejärel viiakse läbi fotomeetria 1 cm küvetis punase valguse filtriga kompensatsioonilahuse vastu. Mõõdetakse 4-5 korda ja registreeritakse maksimaalsed näidud. Kompensatsioonilahus: atsetaatpuhver - 6,0 ml; vesinikperoksiid - 3,0 ml; bensidiini lahus - 3,0 ml; füsioloogiline lahus - 0,06 ml.

Vaba hemoglobiini normaalne sisaldus on 18,5 mg%; šoki ja joobega patsientidel suureneb selle sisaldus 39,0 mg%-ni.

Peroksiidühendite (dieeni konjugaadid, malondialdehüüd - MDA) määramine. Šokktragöödia ajal tekkivad peroksiidühendid kahjustava toime tõttu kudedele on tõsine joobeallikas. Nende määramiseks lisatakse 0,5 ml plasmale 1,0 ml bidestilleeritud vett ja 1,5 ml jahutatud 10% trikloroäädikhapet. Proovid segatakse ja tsentrifuugitakse 10 minutit kiirusel 6000 p/min. 2,0 ml supernatanti kogutakse lihvitud katseklaasidesse ning iga test- ja pimeproovi pH reguleeritakse 5% NaOH lahusega kaheni. Pimeproov sisaldab 1,0 ml vett ja 1,0 ml trikloroäädikhapet. 

Ajutise ettevalmistuse käigus valmistatakse 0,6% 2-tiobarbituurhappe lahus bidestilleeritud vees ja lisatakse 1,0 ml seda lahust kõigile proovidele. Katseklaasid suletakse lihvkorkidega ja asetatakse 10 minutiks keevasse veevanni. Pärast jahutamist fotomeetritakse proove kohe spektrofotomeetriga (532 nm, 1 cm küvett, kontrollproovi vastu). Arvutus tehakse valemi abil

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Kus C on MDA kontsentratsioon, tavaliselt on MDA kontsentratsioon 13,06 nmol/ml, šoki korral 22,7 nmol/ml; E on proovi ekstinktsioon; e on trimetiini kompleksi molaarne ekstinktsioonikoefitsient; 3 on proovi maht; 1,5 on supernatandi lahjendus; 0,5 on analüüsiks võetud seerumi (plasma) kogus, ml.

Joobestumisindeksi (II) määramine. Joobesoleku raskusastme tervikliku hindamise võimalust mitme valgu katabolismi näitaja põhjal peaaegu kunagi ei kasutatud, peamiselt seetõttu, et jäi ebaselgeks, kuidas määrata iga näitaja panust toksikoosi raskusastme määramisel. Arstid püüdsid oletatavaid joobetunnuseid järjestada sõltuvalt vigastuse ja selle tüsistuste tegelikest tagajärgedest. Olles määranud raske joobega patsientide eluea päevades indeksiga (-T) ja haiglas viibimise kestuse indeksiga (+T), osutus võimalikuks kindlaks teha seosed näitajate vahel, mis väidavad end olevat joobeseisundi raskusastme kriteeriumid, et teha kindlaks nende panus joobeseisundi tekkesse ja selle tulemusse.

Ravi kehaline mürgistus

Prognoosimudeli väljatöötamise käigus läbi viidud korrelatsioonimaatriksi analüüs näitas, et kõigist joobeseisundi näitajatest on sellel näitajal maksimaalne korrelatsioon tulemusega; surnud patsientidel täheldati II kõrgeimaid väärtusi. Selle kasutamise mugavus seisneb selles, et see võib olla universaalne näitaja ekstrakorporaalsete detoksikatsioonimeetodite näidustuste määramisel. Kõige efektiivsem detoksikatsioonimeede on purustatud kudede eemaldamine. Kui üla- või alajäsemed on purustatud, siis räägime haava primaarsest kirurgilisest ravist koos hävinud kudede maksimaalse ekstsisiooniga või isegi amputatsiooniga, mis tehakse erakorraliselt. Kui purustatud kudesid ei ole võimalik eemaldada, viiakse läbi lokaalsete detoksikatsioonimeetmete komplekt, mis hõlmab haavade kirurgilist ravi ja sorbentide kasutamist. Mädaste haavade korral, mis on sageli joobeseisundi peamine allikas, algab detoksifitseerimisravi samuti lokaalse toimega kahjustusele - sekundaarse kirurgilise raviga. Selle ravi eripära on see, et haavu, nagu ka primaarse kirurgilise ravi puhul, pärast selle rakendamist ei õmmelda ja need drenatakse laialdaselt. Vajadusel kasutatakse vooluhulga drenaaži, kasutades erinevaid bakteritsiidseid lahuseid. Kõige efektiivsem on dioksidiini 1% vesilahuse kasutamine koos laia toimespektriga antibiootikumide lisamisega. Haava sisu ebapiisava evakueerimise korral kasutatakse aktiivse aspiratsiooniga drenaaži.

Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud lokaalselt manustatavaid sorbente. Aktiivsüsi kantakse haavale pulbri kujul, mis eemaldatakse mõne tunni pärast ja protseduuri korratakse uuesti.

Paljutõotavam on membraaniseadmete kohalik kasutamine, mis tagavad kontrollitud protsessi antiseptikumide, valuvaigistite haava sisseviimiseks ja toksiinide eemaldamiseks.