Mürgistuse sündroom

Intoksisatsioonisündroom on nakkusliku toksikoosi põhjustatud organismi raske üldseisund, millega kaasneb organismi vastupanuvõime langus. Nagu mõiste definitsioonist näha, on intoksikatsioonisündroomi tekkeks vajalikud kaks tingimust: raske mädane infektsioon ja organismi vastupanuvõime langus.

Mis põhjustab joobeseisundi sündroomi?

Intoksisatsioonisündroom areneb peamiselt ulatuslike (kuigi võib esineda ka väikeste, kõrge mikrofloora pingega) mädaste protsesside korral, mis tahes lokaliseerumisega (mädane pleuriit, pleura empüem, peritoniit, osteomüeliit, sepsis, flegmoon jne) mitmel põhjusel vähenenud reparatiivsete protsesside ja immuunpuudulikkuse seisundite taustal. Nendes etappides, raske lokaalse mädase-põletikulise protsessi korral, tekivad üldised muutused kõigis organites ja kudedes. Esimese kahe nädala jooksul on see pöörduv ja ilmneb kudede turse ja paistetuse kujul, millega kaasnevad väiksemad funktsionaalsed muutused organites ja kudedes. Juhtudel, kui lokaalset protsessi ja üldist muutust selle aja jooksul ei peatata, tekivad pöördumatud muutused düstroofiate kujul: granuleeritud, rasvunud, amüloidoos jne.

Kuidas joobeseisundi sündroom avaldub?

Mürgistussündroomi käigus eristatakse 3 etappi, mis määravad ka selle ilmingute raskusastme.

Mürgistussündroomi esimene raskusaste ja arengustaadium on tingitud pöörduvate muutuste tekkest kõigis organites ja kudedes turse ja paistetuse näol koos nende aktiivsuse funktsionaalsete häiretega. Mürgistussündroomi kliiniliselt avalduvad järgmised tunnused. Aju poolt täheldatakse turse ja paistetuse ning loomulikult ka ainevahetushäirete tõttu eufooriat või depressioonitunnet. Kopsudes tekib alternatiivne pneumoniit, millega kaasneb hingamissageduse tõus 24 minutini, kuid õhupuudust; nõrgenemist või vastupidi, hingamisraskusi; mitmesugust vilistavat hingamist kuni krepitatsioonini. Südamelihas on toksiinide toimele vastupidavam; esineb peamiselt kardiotsüütide turset koos müokardi paksenemise ja ainevahetushäiretega. Südamefunktsioon säilib; perifeerne hemodünaamika reeglina ei ole häiritud. Toksiline kardiit avaldub: tahhükardiana; süstoolse porisemisena südame tipus; teise tooni rõhutamisena kopsuarteris; tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite langusena.

Maks ja neerud on suuremal määral mõjutatud, kuna need kannavad keha detoksifitseerimise maksimaalset koormust. Morfoloogiliselt tekivad neis samad tursed ja paistetused koos funktsionaalsete aktiivsuse häiretega. Kliinilised ilmingud on nõrgalt väljendunud: maksa kerge suurenemine, tihendus ja valu palpeerimisel. Neerusid ei palpeerita, harvadel eranditel; Pasternatsky sümptom on negatiivne. Kuid laboratoorsed testid näitavad maksa parenhüümi kahjustuse märke, peamiselt aminotransferaase (transaminaasid) - ALAT ja ASAT, mis määravad selle ensümaatilise funktsiooni seisundi hepatotsüütide membraani tasandil. Maksa biokeemilised funktsionaalsed testid suurenevad veidi, mis näitab hepatotsüütide endi kahjustuse puudumist. Renaalse sündroomi määravad joobe raskusaste ja infusioonravi. See väljendub hüposmolaarse või hüperosmolaarse tüüpi uriini erikaalu muutuses, valgu olemasolus, spiraalides.

Kliinilistes vereanalüüsides on esialgu täheldatud leukotsüütide arvu suurenemist koos neutrofiiliaga ja ESR-i suurenemist. Kuid primaarse immuunsuse ja vereloome ammendumise tõttu hakkab tekkima leukopeenia. See näitaja on väga oluline mädase-resorptiivse palaviku ülemineku määramiseks joobesündroomiks. Leukotsütoosi näitajad, nagu neid tõlgendatakse mittetoksiliste haiguste korral, kaotavad oma prognostilise väärtuse. Esiplaanile tulevad joobesindeksid. Olulist rolli mängivad ka keskmise molekuli (FSM) fraktsioonid, mis määravad joobesoleku raskusastme - norm on 0,23. LII ja FSM suurenemine, eriti dünaamikas, näitab joobesoleku süvenemist ja vähenemine - selle vähenemist, mis võimaldab teatud määral ennustada haiguse kulgu ja määrata ravi efektiivsust. Esimese astme joobesoleku sündroomi kriteeriumid on: LII kasv 3,0-ni ja FSM-i kasv 1,0-ni, mis on muidugi väga tingimuslik ilma protsessi täieliku kliinilise hindamiseta. Mürgistuse peatamiseks juba selles etapis on vajalik täielik ja täiuslik kompleks mädase-põletikulise protsessi lokaalsest ravist ja üldisest intensiivravist, mille eesmärk on peatada mitme organi kahjustused:

Mürgistussündroomi II raskusaste ja arengustaadium määratakse morfoloogiliselt pöördumatute muutuste tekkega, mis avalduvad düstroofiate ja makroskoopilise progresseeruva proliferatiivse reaktsioonina parenhümatoossete organite skleroosi, fibroosi ja tsirroosina, millega kaasneb nende funktsionaalse-morfoloogilise aktiivsuse häire. Protsess on pöördumatu, kuid õige ja täieliku ravitaktikaga saab seda vähemalt peatada või peatada subkompensatsiooni tasemel.

Kliiniliselt avaldub see järgmiselt: aju poolt teadvusehäirena sopori või stuupori näol, kuni koomani. Kopsude funktsioon on tugevalt häiritud, tekib hingamispuudulikkus (selle genees on erinev, määratud nii kopsude morfoloogiliste muutuste kui ka verevoolu häirete poolt), mis mõnikord nõuab hapnikravi või kunstlikku ventilatsiooni. Granuleeritud müokardi düstroofia teke määrab südamepuudulikkuse arengu; segatüüpi, millega kaasneb nii tsentraalse kui ka perifeerse hemodünaamika häire. Kardiohemodünaamika muutuste parameetrite instrumentaalse määramise võimaluse puudumisel hinnatakse raskusastet subjektiivselt üldiste muutuste ja kardiovaskulaarse puudulikkuse progresseerumise (vererõhk, südame löögisagedus, pulss) põhjal.

Jällegi tekivad kõige raskemad häired maksas ja neerudes nende liigeste funktsionaalse puudulikkuse näol. Hepatotsüütide kahjustust määrab verevalkude düsproteineemia ja protrombiiniindeksi vähenemine; funktsionaalsete maksaanalüüside muutused, mis viitavad hepatotsüütide endi kahjustusele. Iseloomulikuks tunnuseks on hapniku metabolismi üleminek hepatotsüütides peroksiidi amiinimisele, mille tagajärjel muutub patsiendi nahavärv, omandades "räpase päevituse" välimuse. Renaalse amüloidoosiga kaasneb diureesi vähenemine, uriini erikaalu suurenemine ja vere räbude suurenemine.

Kõigil patsientidel on immuunsus järsult vähenenud. Hematopoeesi häired avalduvad leukopeenia, anisotsütoos ja poikilotsütoos. LII suureneb 3-8-ni. FSM suureneb 2,0-ni.

Kolmanda raskusastme ja joobeseisundi sündroomi arenguetapi määravad kõigi organite ja kudede ulatuslikud degeneratiivsed muutused koos mitme organi puudulikkuse tekkega, mis määrab nende patsientide surmaga lõppeva tulemuse.