Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Mürgistuse sündroom
Viimati vaadatud: 17.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Mürgistusjärgne sündroom on organismi raske resistentsus, mille põhjustab infektsioosne toksoos. Mõiste määratluse kohaselt on mürgistuse sündroomi arenguks vajalikud kaks tingimust: raske rütmiline nakkus ja organismi resistentsuse vähenemine.
Mis põhjustab mürgistuse sündroomi?
Developing mürgistusest sündroom peamiselt ekstensiivse (kuigi see võib olla madalatel kõrgepinge mikrofloora) mädane töötleb tahes lokaliseerimine (mädane pleuriit, pleura empyema, peritoniit, osteomüeliit, sepsis, tselluliit jne) Against vähendatud repareerivate protsesse ja immunodefitsiidiga täpsustab mitmel põhjusel. Nendel etappidel, kus esineb tõsine lokaalne püosupõletik, tekib üldine muutumine ka kõigis elundites ja kudedes. Esimesel kahel nädalal on pöörduv ning kulgeb kujul turse ja paistetus kudedes, väikeste funktsionaalseid muutusi elundite ja kudede. Juhul kui kohalik protsessi ja kogu muutmine selle aja jooksul ei ole kärbitud, arendab pöördumatu muutmine kujul düstroofia: teravilja, rasva ja muud amüloidoosis.
Kuidas joobesündroom avaldub?
Mürgistuse sündroomi ajal toimub 3 etappi, mis määravad ka selle manifestatsioonide tõsiduse.
Mürgistus sündroomi raskusaste ja arenguetapp on tingitud pöörduvast muutumisest kõigis elundites ja kudedes ödeemi ja turse kujul ning nende aktiivsuse funktsionaalsete häiretega. Mürgistuse sündroomi ilmnemisel ilmnevad kliiniliselt järgmised nähud. Aeg-ajalt täheldatakse eufooriat või depressiooni tundeid turse ja turse ning muidugi ka ainevahetushäireid. Kopsudes on alternatiivne pneumoniit, millega kaasneb hingamissageduse suurenemine kuni 24 minutis, kuid hingeldust ei teki; nõrkus või vastupidi - raske hingamine; mitmesugused raleed, kuni väriseb. Südame lihased on resistentsemad toksiinide suhtes, peamiselt müokardi paksenemise ja selle metaboolsete häirete südame limaskestade turse. Südame töö on säilinud; Perifeerne hemodünaamika reeglina ei ole katki. Mürgine kardiit ilmneb; tahhükardia; südame tipus süstoolne murus; kopsuarteri teise tooni aktsent; keskne hemodünaamika langus.
Maks ja neerud on suuremal määral mõjutatud, kuna nad on keha detoksikatsiooni maksimaalse koormuse all. Morfoloogiliselt tekitavad nad sama turset ja paistetust, funktsionaalse kahjustusega. Kliinilised manifestatsioonid on halvasti väljendunud: vähene maksa laienemine, tihedus ja valulikkus palpeerimise ajal. Neerud pole nähtavad, harva eranditega; Pasternatski sümptom on negatiivne. Aga laboris määrati märke maksakoes kahjustuste, eriti aminotransferaas (transaminaaside) - ALT ja AST, mis määravad olekus oma ensümaatilist funktsiooni tasandil membraani hepatotsüütides. Maksa biokeemilised funktsionaalsed testid vähenevad, mis näitab hepatotsüütide endi kahjustuse puudumist. Neeru sündroom määratakse mürgistuse raskuse ja infusioonravi käigus. Seda väljendatakse uriini hüposmolaarse või hüperosmolaarse tüübi, valgu, spiraali olemasolu muutuse muutuses.
Kliinilistes vereanalüüsides täheldati leukotsüütide esmast suurenemist neutrofiiliaga; ESRi suurenemine. Kuid primaarse immuunsuse ja hemopoeesi vähenemise tõttu tekib leukopeenia. See näitaja on väga oluline põrn-resorptiivse palaviku ülemineku kindlaksmääramiseks mürgistussündroomi. Leukotsütoosi parameetrid, kui neid ravitakse mittetoksilistes haigustes, kaotavad oma prognostilise tähtsuse. Mürgituse esiplaanil. Olulist rolli mängivad keskmiste molekulide fraktsioonid (FSM), mis määravad mürgistuse raskuse - norm on 0,23. LII ja FSM kasv, eriti dünaamikas, näitab mürgistuse suurenemist ja selle languse vähenemist, mis võimaldab teatud määral prognoosida haiguse kulgu ja määrata ravi efektiivsust. Mürgistusjärgse 1. Astme sündroomi kriteeriumid on: LII kasv kuni 3,0 ja FSM kuni 1,0, mis muidugi on väga tingimata ilma protsessi täieliku kliinilise hindamiseta. Juba selles staadiumis oleva suitsetamise lõpetamiseks on vajalik täieliku ja täiusliku kompleksiga lokaalne ravi põletikulise põletikulise protsessi ja üldise intensiivraviga, mille eesmärk on peatada mitme organi muutused.
II tõsidusest ja staadiumist mürgistusest Morfoloogiliselt määrati arengut pöördumatud muutused vormis düstroofia ja kare, progresseeruv proliferatiivset vastust vormis hulgiskleroos, fibroosi ja tsirroosi parenchymal elundid, rikkudes nende aktiivsus on juba funktsionaalsed ja morfoloogilised iseloomu. Protsess on pöördumatu, kuid korrektne ja täielik ravistrateegia, siis saab peatada või vähemalt peatatud subcompensation tasandil.
Kliiniliselt ilmneb see: aju küljelt, teadvuse rikkumine sopori või stuupori kujul, kooma. Kopsude funktsioon on rängalt rikutud, hingamispuudulikkuse areng (selle tekkimine on erinev, määratletud kui kopsude morfoloogilised muutused ja verevoolu häired), mis mõnikord nõuab hapnikuravi või mehaanilist ventilatsiooni. Granuleeritud müokardi düstroofia moodustumine määrab südamepuudulikkuse arengu; segatüüpi, mis rikub nii kesk- kui ka perifeerset hemodünaamikat. Kardiohemodünaamika muutuste parameetrite instrumentaalse määramise võimaluse puudumisel hinnatakse subjektiivset raskust südame-veresoonkonna puudulikkuse (BP, CVP, impulsi) üldiste muutuste ja progresseerumisega.
Jällegi tekivad kõige raskemad haigused maksa- ja neerude kujul seoses nende liigese funktsionaalse puudulikkusega. Hepatotsüütide lüük määratakse vere proteiini vähenemisega düsproteemiaga, protrombiiniindeks; funktsionaalsete maksaproovide muutus, mis näitavad hepatotsüütide endi kahjustust. Sellele iseloomulik tunnus on üleminek hapniku metabolismi hepatotsüütidelt peroksiidi amineerimisele, mille tulemusena muutub patsient naha värvuse, omandades "musta päikesepõletuse" välimuse. Neerude amüloidoosiga kaasneb diureesi vähenemine, uriini erikaalu suurenemine ja vere räbu suurenemine.
Immuunsus kõigis patsientides on järsult vähenenud. Hemopoeesi häired ilmnevad: leukopeenia, anisotsütoos ja poikilotsütoos. LII suureneb 3-8-ni. Mikroneesia tõuseb 2,0-ni.
III raskusastmest ja mürgistuse sündroomi arengujärk määratakse kõigi elundite ja kudede raskete degeneratiivsete muutuste tõttu, mis mõjutavad mitmete organite ebaõnnestumist, mis määrab nende patsientide letaalse tulemuse.
Kellega ühendust võtta?
Rohkem informatsiooni ravi kohta
Ravimid