Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Kognitiivse kahjustuse korrigeerimine ajuveresoonkonna häiretega patsientidel
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Arvesse võetakse kognitiivse kahjustuse korrigeerimise põhimõtteid tserebraalse vaskulaarhaigusega patsientidel. On tõestatud memantiini hüdrokloriidi toimet kognitiivsete funktsioonide, igapäevase aktiivsuse, emotsionaalse ja somaatilise seisundi toimemehhanismi efektiivsusele ning soovitatakse määrata selle patoloogiaga patsientidele.
Märksõnad: aju häired, memantiinhüdrokloriid.
Kognitiivset halvenemist (KNS) täheldatakse 20-50% -l patsientidest, kellel on insult ja kellel on negatiivne mõju patsientide sotsiaalsele aktiivsusele ja elukvaliteedile. Tõestatud on tihe seos elukvaliteedi ja patsiendi puude taseme prognoosi vahel.
Epidemioloogiliste andmete kohaselt tekitab järgmise kuue kuu jooksul dementsust 4-6% -l patsientidest, kellel on insult. Viie aasta järel tõuseb see näitaja 20-25% ni. Isegi sagedamini tuvastatakse mõõdukas kognitiivne häire või kerge dementsus.
Vastavalt insuldijärgsel kognitiivne häire (Pickney) tuleks mõista tahes kognitiivsed häired, mis on ajalises seoses insult, t. E. Tuvastatakse esimese 3 kuu jooksul pärast insulti (alguses Pickney) või hiljem, kuid tavaliselt mitte hiljem kui üks aasta pärast insulti (hilja PICN). Kolmekuuline intervalli kantakse kriteeriumid vaskulaarne dementsus NINDS-AIREN ühena tõendeid põhjuslikku seost südameveresoonkonna haigus ning dementsus.
1993. Aastal tegi V. Hachinski välja mõiste "veresoonte kognitiivsed häired" (SCR), et tähistada ajuveresoonkonna haigustest tulenevaid kognitiivseid funktsioone. Peeti nõuetekohase vaskulaarne dementsus, kognitiivne kahjustus koosmõjul vaskulaarse ja neurodegeneratiivsete ajupatoloogia struktuuris ettepanek TFR (segatüüpi dementsus vaskulaarsete komponent) ja veresoonte kognitiivne kahjustus ilma dementsuse ulatudes ulatuses.
Kognitiivsete puudujääkide ulatuse ja ulatuse järgi võib eristada kolme kognitiivse häire varianti, mis ilmnevad pärast insuldi:
- fokaalne (monofunktsionaalne) kognitiivne häire, mis on tavaliselt seotud fokaalsete ajukahjustustega ja hõlmab ainult üht kognitiivset funktsiooni (ahasia, amneesia, apraksia, agnosia); sellistel juhtudel on aja jooksul ühe või teise kognitiivse puudujäägi kompenseerimise tase võimalik tänu aju plastilisusele ja kognitiivsete funktsioonide säilitamisele;
- mitmesugused kognitiivsed häired, mis ei jõua dementsuse astmeteni (mõõduka kognitsioonihäire pärast);
- mitmed kognitiivsed häired, mis põhjustavad sotsiaalset kohanemist (olenemata olemasolevast motoorist või muust fokaalse neuroloogilisest defitsiidist) ja võimaldavad seega diagnoosida dementsust (post-insuldi dementsus).
Vaskulaarsete kognitiivsete häirete sümptomid
Kliiniline pilt veresoonte kognitiivne kahjustus, mis kajastab düsfunktsiooni otsmikusagarasse aju tulemusena moodustati sündroom lahususe cortex otsmikusagarad ja juttkeha sisaldavad sageli aeglane mõtlemine, keskendumisraskused, häired vabatahtliku tähelepanu ja üleminek ühest ülesande teise suurenenud tähelepanu hajuvus perseveratsioon ja suurenenud impulsiivsus kõne aktiivsuse vähendamine, analüütilised võimed, tegevuste planeerimine, korraldamine ja kontroll.
Esmane mäluhäired (häired meeldejätmist uut materjali, raske meenutada varem omandatud informatsiooni) ei ole tüüpiline veresoonte kognitiivne kahjustus, kuid võib täheldada rikkumiste mälu: patsientidele raske hoida suures koguses informatsiooni, et lülituda ühelt taju teise kohta. See raskendab uute oskuste omandamist ja omandamist, kuid see ei hõlma elusündmuste meeldejätmist ega taasesitamist. Patsientidel arteriaalse hüpertensiooni (AH) on madalam tulemusi kõigi neuropsühholoogiliste testide (reaktsiooniaeg, ruumiline, kuulmis- ja nägemismälu, vahetu ja hilisemad reprodutseerimine meelde sõnad, kiirus valik reaktsioon, analüüsida teavet, probleemide lahendamine, sarnasuste ja erinevuste tuvastamine, üldistus, tegevus, motivatsioon, programmi ülesehitus, järeldus, vabatahtlik tähelepanu).
Kognitiivsete häirete arengu morfoloogiline alus võib olla:
- insult aju strateegilistes piirkondades, mis pakuvad mälu ja muid kriitilisi vaimseid funktsioone, kui need on kahjustatud, tekib märkimisväärne kognitiivne defekt;
- mitu vaskulaarset kahjustust (lacunas), kui ulatuslik ajukahjustus põhjustab frontaalse koore ja teiste oluliste keskuste vaheliste seoste purunemist, mis põhjustab kognitiivset puudujääki;
- leukoareoos - valge aine eraldusvõime, mis on AH-ga patsientide kognitiivsete häirete põhjustaja, diskripulatoorse entsefalopaatia tekkega.
Aju vaskulaarsed kahjustused on seotud kognitiivsete funktsioonide reguleerimisel osalevate neurotransmitterite toimimise rikkumisega. Viimase hulgas on glutamatergilise süsteemi jaoks eriline tähtsus.
On teada, et glutamaadi retseptorid mängivad olulist rolli kesknärvisüsteemi arengus, moduleerivad neuronaalse migratsiooni protsesse, tagavad nende ellujäämise ja moodustavad neuronaalsed võrgustikud. Need retseptorid on jaotatud ionotroopseteks, ioonkanaliteks ja metabototroopseteks, indutseerides muutusi ainevahetusprotsessides. Ioon-atroopsete NMDA-klassi retseptorite iseloomulik tunnus on CA2 + ioonkanalite juhtivuse reguleerimine. Selle tõttu mängivad NMDA-retseptorid olulist rolli põneva potentsiaali kestuse reguleerimisel, osaledes sellega kognitiivsete funktsioonide rakendamises, vahendades selliseid protsesse ajus õppimisena, koordineerimisena ja mälus.
Vaskulaarsete kognitiivsete häirete ravi
Ravitoimed suunatud ravil ja ennetamisel progresseeruva kognitiivse häire on üsna lai ja hõlmab järgmise raviga: antiagregatiivseid antihüpertensiivse ja suunatakse stimulatsiooni ja korrigeerimise töötleb neuroplasticity neyromedi-Athorne häired. Viimasteks valdkondadeks on kolinergiline ravi, neurotroofsete ravimite kasutamine, glutamatergiliste neurotransmissiooni häirete korrigeerimine. Üks glutaamatergilise süsteemi seisundit parandavaid ravimeid on memantiinvesinikkloriid.
Memantiinvesinikkloriid on potentsiaalselt sõltuv mittekonkureeriv M-metüül-B-aspartaadi (NMDA) retseptori antagonist, millel on keskmine afiinsus. See blokeerib kaltsiumi voolu, suurendab glükoosi kasutamist aju ja dopamiini vabanemist, on närvirakke omadused, suurendab vastupidavust ning hüpoksia mitokondrite aeglustab neurodegeneratsiooni. Blokeerimisega ioonkanalite aktiivsuse madalatel kontsentratsioonidel glutamaadi ja suhtlevad retseptori kui see on "avatud" olekus, memnatiinvesinikkloriidi mitte karistada füsioloogilisteks NMDA-retseptori vajalik toime pikaajalise potentseerimise ja mälu tasakaalustamist. Ravimi kliiniline efektiivsus täheldati paljude erineva kognitiivse häirega patsientidega.
Seega kandis memantiini vesinikkloriid, millel on neuroprotektiivsed omadused, kliinilist tava ravimina, mis on võimeline parandama kognitiivsete häiretega patsientide seisundit.
Eesmärk töökoht - tõhususe uuringut memantatiinvesinikkloriidi patsientidel kognitiivne kahjustus, mis on arendanud pärast ägedat ajuinsulti (2-3 th kuu pärast insulti) ja pärast isheemilise või hemorraagilise insuldi (1-2 aastat pärast insulti).
Õppisin taluvust, efektiivsuse ja ohutuse muidugi teraapia memantatiinvesinikkloriidi ( "Meem», Actavis) skeemis: 5 mg hommikul 5 päeva, millele järgneb 5 mg 2 korda päevas 3 kuu patsientidel insuldi ja läbinud patsientidel isheemiline või hemorraagiline insult anamneesis koos kognitiivse kahjustusega.
Uuringus osales 60 inimest vanuses 47-78 aastat, kellel oli äge aju sündmus, mille taustal oli neil erinevaid kognitiivseid häireid. Patsiendid jagati 2 rühma: põhigrupp (n = 30) sai skeemi kohaselt memantiinvesinikkloriidi algresistentsuse alusel; Kontrollgrupp (n = 30) sai baasravi (ainevahetus, dekongestant).
Neuropsühholoogilise testimise eesmärk oli tuvastada selliseid kognitiivseid häireid nagu mäluhäired, tähelepanu, kontsentratsioon, vaimne toime, psühhomotoorseid funktsioone. Kognitiivse kahjustuse objektiivne hindamine viidi läbi, kasutades neuropsühholoogiliste testide komplekti. Vaimne seisund määrati MMSE (mini mental state uuring) Vastavalt test 10 sõna, Isaac tainas, taina 3A33O-ZCT ravi alguses, 1 kuu ja 3 kuud. Ravimi kõrvaltoimed registreeriti kogu patsiendi jälgimisperioodi jooksul.
Aju MRI viidi läbi haiglas olevatel patsientidel, et kinnitada anamneesis isheemilise või hemorraagilise insuldi esinemist.
Mõlema rühma patsientidel tekkisid vaskulaarsed sündmused AH, südame rütmihäirete, suhkurtõve, ateroskleroosi taustal. Nende näitajate rühmad ei olnud statistiliselt olulised.
Peagrupil tunnetuskahjustuse täheldatud taustal hemorraagilise insuldi 4,5% juhtudest isheemilise insuldi - 22,7% juhtudest, lakunaarsündroomi riik - in 18,2% juhtudest, kui tagajärjed hemorraagilise insuldi - 9,1% juhtudest, tagajärjed isheemilise insuldi - in 31,8% juhtudest kroonilise peaaju vereringehäirete 2-3-nda astme - 13,6% juhtudest.
Haiglasse vastuvõtmisel patsientidel kaebas nõrkust jäseme motoorsete funktsioonide neile, kõnehäired (hägususe, ähmane hääldus teatud heli kombinatsioonid), pearinglus, peavalu erinevat laadi ja lokaliseerimine, kasvab psühho-emotsionaalne ja füüsiline stress, mälukaotus, tähelepanu puudulikkuse, meeleolu on võimatu keskenduda, väsimus, psühho-emotsionaalne ebastabiilsus ülekaal depressiivne taustal. Mõned patsiendid teatatud unehäired rütm, mis muutub pealiskaudne, sagedaste ärkamised.
Focal sümptomid esinesid motoorse kahjustuse mono- ja hemipareesi erineva raskusega, tundlik häired (valutundlikkuse hüpesteesia ühe või kahe gemitipu), kõnehäired (elementide motor afaasia, düsartria), oculomotor häired, vähenenud okserefleks; Täheldatud sümptomi väikeaju häired (hajusa lihashüpotoonia, staatiline liikumisaktiivsus ataksia) suuliselt automatism.
MMSE abiga viidi läbi memantiinvesinikkloriidiravi ajal kognitiivsete funktsioonide dünaamika hindamine vaskulaarsete sündmustega patsientidel. Ravi ajal täheldati olulisi kognitiivse kahjustuse taseme muutusi.
Pikaajalise mälu seisundi, väsimuse, tähelepanu-aktiivsuse määramine määrati 10-sõnalise testi abil. Paljud "üleliigsed" sõnad tähendavad disinhügemist või teadvuse häireid. Täiskasvanute uurimisel kolmanda kordamise korral reageerib tavapärase mälu subjekt õigesti 9 või 10 sõna. Mälu kõver võib tähendada tähelepanu kadu, märkimisväärset väsimust. Väsimuse suurenemine registreeritakse, kui objekt kohe paljundab 8-9 sõna ja seejärel iga kord vähem ja vähem. Lisaks võib see, kui subjekt kordab vähem ja vähem sõnu, näidata unustust ja puudust. Enne ravi saanud memantine vesinikkloriidi saanud patsientide põhirühma tulemused olid oluliselt paranenud.
Kontrollgrupis ei olnud paranemine nii tugev hääl.
Isaaci kõnetegevuse testide kogumi abil hinnati sõnaliste loendite reprodutseerimise võimet 4 semantilistes kategooriates, maksimaalne tulemus oli 40 punkti. Põhirühma patsientidel oli kõne aktiivsuse langus enne ravi, pärast seda 3 kuud, kui see jõudis normi. Kõigil patsientidel oli samade sõnade kordamine, teiste semantiliste kategooriate sõnade kasutamine.
Zazzo toimekindluse testi tulemusena näitas ülesande kiirus enne ravi alustamist üldiselt kontsentratsiooni ja jõudluse vähenemist; see suurenes 3. Ravikuu jooksul.
Tulemused näitavad efektiivsust memantatiinvesinikkloriidi ravis tunnetuskahjustuse ägeda (2-3 th kuu pärast insulti), ajuveresoonte sündmusi ja nende tagajärgi (1-2 aastat pärast insulti). Memantiini vesinikkloriidi kasutamine on ohutu ja sellega ei kaasne ilmseid kõrvaltoimeid. See mõjutab keskseid vahendajaid, aitab kaasa olemasolevate kognitiivsete häirete vähenemisele, vähendab sellega kaasnevaid emotsionaalseid-afektiivseid ja käitumishäireid ning parandab patsientide elukvaliteeti.
Pärast ravi olid muutused patsientide kognitiivses staadiumis. MMSE skoorid paranesid keskmiselt 4,5 punkti (kuni 29,45 ± 0,19 punkti võrra) põhirühmas ja 1,8 punkti (kuni 27,44 ± 0,27 punkti) kontrollrühmas. Orgaanilise ajukahjustuse sümptomeid ei täheldatud. Mõned patsiendid teatasid üldise motoorika aktiivsuse tõusust. Isaaci uuringus lõpetati sama sõnade kordamine, märkimisväärselt suurenes katse kiirus memantiinvesinikkloriidi saanud patsientidel. Ka selles patsientide rühmas uuritavas proovis Sassy korrektuur kõikidel juhtudel registreeritud märkimisväärse suurenemise kiirust ülesanne ja vähendada vigu, mis näitab suurenenud kontsentratsioon ja parandada üldist tulemuslikkust võrreldes kontrollrühmaga. Saadud tulemused näitavad memantiini vesinikkloriidi kõrge efektiivsust, head talutavust ja suhteliselt pikka terapeutilist toimet.
Seega on NMDA retseptori antagonistide kasutamine kognitiivse kahjustuse kompleksseks raviks sobiv ja tõhus meetod. Võttes arvesse memantiini vesinikkloriidi toime keerukust kognitiivsete funktsioonide, igapäevase aktiivsuse, emotsionaalse ja somaatilise seisundi suhtes, võib selle manustamist tserebraalse vaskulaarse sündroomiga patsientidele laialdaseks kasutamiseks soovitada.
Prof. VA Yavorskaya, OB Bondar, T. X. Mikhayelyan, Y. V. Pershina, Cand. Kallis of Sciences BE Bondar // Rahvusvaheline Meditsiiniline Teataja - №4 - 2012