^

Tervis

A
A
A

Kooleliitide tekkepõhjused

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Sapikivide tekkeks ei ole ühte kindlat põhjust. Sapikivitõbi on vanusest olenemata multifaktoriaalne haigus. Lastel on kivide moodustumisel juhtiv roll pärilikel teguritel, eeldatakse kaasasündinud fosfolipiidide metabolismi häiret. Letsitiini-kolesterooli-atsüültransferaaside aktiivsuse vähenemist, samuti lipoproteiini defekti. Juhtiv roll on geenidel ja transportvalkudel, mis osalevad sapi intrahepaatilises eritumises tubulitesse, samuti geenidel, mis määravad vere ja sapi lipiidide koostise. HLA süsteemi kohaselt on sapikivitõve determinantgeenideks I klassi histosobivusantigeenid - B12 ja B18.

Sapiteede arenguhälvete roll, mis viib sapi stagnatsioonini nii põies kui ka maksasisesetes sapijuhades, on vaieldamatu. Toitumisomadused (rasvade, kergesti seeditavate valkude ja süsivesikute tarbimine, vitamiinide, värskete köögiviljade ja puuviljade puudus) avaldavad mõju. Hüperlipideemia, hüperinsulineemia, hüperkolesteroleemia ja rasvumise elukestev ennetamine tagatakse rinnaga toitmisega. Rinnapiim sisaldab palju tauriini, mis parandab lipiidide imendumist, suurendab sapphapete sekretsiooni ja vähendab kolesterooli sekretsiooni kiirust. Tauriinil on kolesteroolikivide moodustumise eest kaitsev toime.

Ksenobiootikumide, ravimite, bioloogiliselt aktiivsete ainete jms kahjulikke mõjusid ei saa alahinnata. Seedetrakti mikrofloora viib läbi hüdrolüütilisi, taastavaid ja anaeroobseid protsesse. Kui seedetrakti mikrofloora detoksifitseeriv funktsioon väheneb, tekivad metaboolsed (endotokseemia) ja struktuurilised kahjustused rakulistes organellides, hepatotsüütides ja maksas tervikuna ning sapp omandab litogeensed omadused. Sellega seoses peetakse võimalikuks nii kaasasündinud kui ka omandatud kivide teket.

Erakordselt oluline on hüpodünaamia, millega kaasneb maksa eksokriinse funktsiooni häire, sapi läbimine ja sapipõie hüpotensioon. Neurootiliste tegurite mõju on suur (kooli õppekava ülekoormus, audiovisuaalsete seadmete liigne kasutamine, varajane kaasamine tööstustegevusse jne). Alkoholismi, aktiivse ja passiivse suitsetamise ning ainete kuritarvitamise tagajärjed on äärmiselt negatiivsed.

Sapikivitõve patogenees

Kolelitiaasi patogeneesis mängivad olulist rolli muutused sapphapete ja teiste sapi komponentide suhte osas. Kolesterooli sapikivide tekkemehhanismis mängib juhtivat rolli kolesterooli, sapphapete sünteesi ja enterohepaatilise ringluse häire, limaainete hüpersekretsioon ja sapipõie evakueerimisfunktsiooni vähenemine.

Litogeense sapi moodustumine on keeruline biokeemiline protsess, mille peamiseks lüliks on maksaensüümide sünteesi häire (3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-koensüüm-A-reduktaasi aktiivsuse suurenemine ja kolesterool-7b-hüdrolaasi aktiivsuse vähenemine). Selle tulemusena sünteesib maks liigselt kolesterooli ja ebapiisavalt sapphappeid.

Limaskesta poolt suurenenud lima ainete (mutsiin, glükoproteiinid) sekretsioon ja sapipõie evakueerimisfunktsiooni vähenemine aitavad kaasa tulevase kivimi südamiku moodustumisele. Anaeroobse soolemikrofloora aktiveerumine viib sapphapete dekonjugatsiooni häireni, sekundaarsete sapphapete (desoksükoliin- ja litokoliinhape) moodustumise suurenemiseni ning tertsiaarse sapphappe (ursodeoksükoliinhape) sisalduse vähenemiseni. Kõik ülaltoodud etapid suurendavad sapi litogeensust.

Pigmendi litogeneesis on peamine tähtsus konjugeerimata vaba bilirubiini fraktsiooni kõrgel kontsentratsioonil sapis ning kolestaatilistel protsessidel maksas ja sapijuhades. On kindlaks tehtud, et pigmendi sapikivide teket lapsepõlves soodustab vase ja raua järkjärguline kogunemine sappi. Mõlemad mikroelemendid moodustavad tugevaid ühendeid kõrgmolekulaarsete valkude ja sapi vaba bilirubiiniga, mis viib sapikivide tekkeni. Mustad pigmendikivid esinevad koos sapikivitõve ja maksatsirroosiga, hemolüütilise ikterusega, kaasasündinud südamerikete ja türeotoksikoosiga. Pruunid kivid tekivad sapijuhade sekundaarse infektsiooni tagajärjel, sagedamini moodustudes peamiselt sapijuhades. Arvatakse, et Escherichia coli või Clostridium spp. mõjul seondub sapijuhades diglükuroniidist vabanev bilirubiin kaltsiumiga, moodustades vees lahustumatu kaltsiumbilirubinaadi ja orgaanilise maatriksi mõjul sadestub see pruuni pigmendina.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.