Kollatõve diagnoosimine

Kollatõbi on isoleeritud sümptom, mida vaadeldakse ainult koos patsiendi kaebuste, muude uuringute ja küsitlusandmetega. Kollatõbe on kõige lihtsam tuvastada kõvakesta uurimisel loomulikus valguses. Tavaliselt tekib see siis, kui bilirubiini kontsentratsioon vereseerumis on 40–60 μmol/l (ületab normaalseid väärtusi 2–3 korda). Bilirubineemia tase ei näita maksahaiguse raskusastet, vaid kollatõve astet.

Olulist rolli mängib epidemioloogiline anamnees, mis võimaldab juba patsiendi küsitlemise etapis eeldada õiget diagnoosi. Määratakse kindlaks patsiendi vanus, töö liik ja tööalased ohud. Mitmete kollatõve sündroomiga kaasnevate nakkushaiguste puhul on olulised reisid nende haiguste endeemilistesse piirkondadesse, maapiirkondadesse, kontaktid mets- ja koduloomadega, pinnasesse, veekogudes ujumine, jahipidamine või kalapüük jne. Määratakse tingimata samaaegsete kliiniliste sümptomite olemasolu, iseloom ja ilmnemise järjestus.

Kollatõve - suprahepaatilise, maksa- ja subhepaatilise - diferentsiaaldiagnostika on praktilise tähtsusega. Kerge kollatõbi ilma uriini värvuse muutusteta ja patsiendi heaolu halvenemiseta viitab tõenäolisemalt hemolüüsi või Gilberti sündroomiga seotud kaudsele hüperbilirubineemiale kui maksakollatõve tekkele. Hemolüüsi esinemist saab kinnitada vereseerumis suurenenud kaudse bilirubiini taseme, bilirubinuuria puudumise, erütrotsüütide osmootse resistentsuse vähenemise, retikulotsütoosi, erütrotsüütide rauasisalduse vähenemise ja muude aneemia tunnuste tuvastamisega. Gilberti sündroomi on hepatiidist lihtne eristada normaalse transaminaaside aktiivsuse ja teiste funktsionaalsete maksaanalüüside abil. Bilirubiini tase üle 400–500 μmol/l on tavaliselt seotud neerufunktsiooni kahjustuse või hemolüüsiga raske maksakahjustuse taustal.

Hele kollatõbi või tume uriin viitab maksa (sapijuha) kahjustusele koos maksa- või subhepaatilise kollatõve tekkega. Biokeemilise vereanalüüsi kohaselt ei ole neid seisundeid võimalik üksteisest eristada, kuna mõlemal juhul on kollatõbi põhjustatud otsese bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisest. Nende eristamisel on anamneesilised andmed väga olulised. Ägeda viirushepatiidi kollatõbi on haiguse kõige silmatorkavam ja peamine sümptom, mis ilmneb pärast preikterilise perioodi sümptomeid. Suurenenud transaminaaside aktiivsuse tuvastamine (normaalväärtusi 20 korda või rohkem ületav), mis on viirushepatiidi ägeda faasi markerid, võimaldab sageli kinnitada ägeda viirushepatiidi diagnoosi. Teiste kollatõve sündroomiga kaasnevate haiguste korral ALAT ja ASAT aktiivsus ei muutu või suureneb mitte rohkem kui 2-4 korda. Aluselise fosfataasi aktiivsuse oluline suurenemine viitab kolestaatilisele või infiltratiivsele maksakahjustusele. Kollatõbi koos astsiidi, teiste portaalhüpertensiooni sümptomite, naha- ja endokriinsete häirete, madala albumiini taseme ja kõrge seerumi globuliini tasemega viitab tavaliselt kroonilisele protsessile maksas (krooniline hepatiit, maksatsirroos).

Arvesse tuleks võtta süsteemse haiguse, mitte primaarse maksakahjustuse võimalust. Näiteks on kägiveenide laienemine oluline südamepuudulikkuse või konstriktiivse perikardiidi tunnus patsiendil, kellel on kollatõbi, hepatomegaalia või astsiit. Kahheksia ja märkimisväärselt suurenenud, valulik, ebatavaliselt kõva või sõlmeline maks viitavad sageli metastaasidele või primaarsele maksavähile. Üldine lümfadenopaatia ja kollatõve kiire areng noorukil või noorel patsiendil viitavad infektsioossele mononukleoosile, lümfoomile või kroonilisele leukeemiale. Hepatosplenomegaalia ilma muude kroonilise haiguse tunnusteta võib olla tingitud lümfoomi, amüloidoosi või sarkoidoosi põhjustatud infiltratiivsest maksahaigusest, kuigi sellistes seisundites on kollatõbi minimaalne või puudub üldse. Haiguse äge algus koos iivelduse ja oksendamise, kõhuvalu, kõhuseina lihaste jäikusega (eriti küpsetel või eakatel inimestel), kollatõve ilmnemine vahetult pärast haiguse algust võib viidata selle subhepaatilisele päritolule (näiteks ühise sapijuha ummistus kiviga). Diagnoosi selgitamiseks aitavad biokeemilised ja üldised vereanalüüsid, patogeenide HAV, HBV, HCV, HDV, HEV markerite vereanalüüsid ning instrumentaalsete uurimismeetodite andmed.

Kõigile kollatõve sündroomiga patsientidele tehakse täielik vereanalüüs ja uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs protrombiini aktiivsuse, kolesterooli taseme, üldvalgu ja valgufraktsioonide, aminotransferaasi aktiivsuse, GGT, aluselise fosfataasi ning vereanalüüs HAV, HBV, HCV, HDV ja HEV markerite määramiseks. Pärast esialgse uuringu tulemuste saamist, kui diagnoos on ebaselge, tuleks teha kõhuorganite ultraheli- või kompuutertomograafia. Kui skaneerimisülesvõtetel on nähtavad laienenud sapijuhad, eriti progresseeruva kolestaasiga patsientidel, võib eeldada sapijuhade mehaanilist obstruktsiooni; lisateavet saab otsese kolangiograafia või endoskoopilise retrograadse kolangiopankreatograafia abil. Kui ultraheli ei näita laienenud sapijuhasid, on tõenäolisem intrahepaatiline patoloogia ja tuleks kaaluda maksa biopsiat. See on (koos autoantikehade spektri uurimisega) krooniliste kolestaatiliste maksahaiguste diagnoosimisel ülioluline. Kui ultraheli või kompuutertomograafiat ei ole võimalik teha, tehakse diagnostiline laparoskoopia patsientidele, kellel esinevad süvenevad kolestaasi sümptomid ja kahtlustatakse sapijuhade mehaanilist obstruktsiooni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]