Kõndimishäirete sümptomid
Viimati vaadatud: 20.11.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Aferentsete süsteemide düsfunktsiooniga kõndimise häired
Kõndimise häired võivad olla tingitud sügava tundlikkuse häiretest (tundlik ataksia), vestibulaarsed häired (vestibulaarne ataksia) ja nägemishäired.
- Tundlik ataksia on põhjustatud teabe puudumisest kehapositsiooni ruumis ja selle lennuki omaduste kohta, mille kaudu inimene kõnnib. See teostus ataksia võib seostada polüneuropaatia, põhjustades hajus lesiooni perifeerse närvikiud, mis kannavad proprioseptiivseid afferentation seljaaju või seljaaju tagumised piilarid milles sügava tundlikkuse kiududest tagasi ajus. Patsienti sensoorne ataksia läheb ettevaatlikult, aeglaselt, pannes mõne meetri, üritab kontrolli nägemine igal sammul, kõrge tõstab oma jalad ja tunne jalge all "vatipadjale" sundida alla jala üle tallad põrandale ( "stantsimine kõnnak"). Iseloomulikud tunnused halvenemist sensoorne ataksia kõnnivad pimedas, paljastades vaadatuna sügav tundlikkus häired, suurenenud tasakaaluhäired sisse Romberg seisukohta silmade sulgemine.
- Vestibulaarse ataksiaga kaasneb tavaliselt sisekõrva vestibulaarse aparatuuri katkestamine või vestibulaarne närv (perifeerne vestibulopaatia), harvem - varre vestibulaarstruktuuridest. Sellega kaasneb tavaliselt süsteemne pearinglus, peapööritus, iiveldus või oksendamine, nüstagm, kuulmis- ja müra vähenemine kõrvades. Ataksia raskusaste suureneb koos pea ja pagasiruumi, silmade liikumise muutumisega. Patsiendid väldivad pea äkilist liikumist ja hoolikalt keha asendit. Paljudel juhtudel on kalduvus langeda mõjutatud labürindi suunas.
- Nägemispuudega jalgade häire (visuaalne ataksia) pole spetsiifiline. Selles olukorras jalutuskäiku võib nimetada ettevaatlikuks, ebaturvaliseks.
- Vahel kahjustuste erinevate meelte ühendatakse ja kui jaotus iga neist on liiga väike, et põhjustada olulisi häireid kõndida, siis kombineerida omavahel ja mõnikord luu-lihaskonna vaevustega, mis võib põhjustada häire kombineeritud kaugus (multi-sensoorne väärtuse langus).
Möödasõit häiretega motoorsete häirete korral
Häired jalutuskäigu võib kaasas liikumise häired, mis võivad tekkida haigused lihaseid, perifeersete närvide, seljaaju juured, püramiidimuster trakti, väikeaju, juttkeha. Otsesed põhjused kõndimine häireid saab lihasnõrkus (nt müopaatiad), lõtv halvatus (at polyneuropathies, radikulopaatiaga, seljaajukahjustused), jäikuse tõttu patoloogiliste aktiivsust perifeersete motoorsete neuronite (all neiromiotonii, sündroom jäiga inimese al.), Sündroomi (spastilise halvatus), väikeaju ataksia, jäikuse ja hüpokinees (parkinsonismi), ekstrapüramidaalnähtude hüperkinees.
Jalutushäired lihaste nõrkusega ja lõtv halvatus
Esmane lihaskahjustusega tavaliselt põhjustada sümmeetriline nõrkus proksimaalses jäsemete, kõnnak muutub waddling ( "part"), mis on otseselt seotud nõrkuse tuhara lihased ei ole võimalik määrata vaagna liikumisel vastupidine jala edasi. Häirete perifeerse närvisüsteemi (näiteks polüneuropaatia) on tüüpilisem parees distaalse jäsemete, mille tulemuseks on suu rippuma ja patsient sunnitud tõstma nende kõrge, et mitte klammerduda põrandale. Kui jalg on langetatud, siis jalg pritsib põranda vastu (steppe või "cock" käiguga). Kui see mõjutab nimme laienemine seljaaju, verhnepoyasnichnyh juured, nimme põimiku närvid ja mõned võimalikud nõrkust proksimaalse osa jäsemed, mis samuti näidanud õõtsuv kõnnak.
Spastiline halvatusest kõndimisega seotud puuetega inimesed
Omadused kõnnaku in spastilise parees (spastilise kõnnakut), mis on põhjustatud kahjustus püramidaalse tract tasandil aju või seljaaju selgitab ülekaal toon nelipealihase, põhjustades jalg sirgeks juures põlve ja pahkluuliigese ning seetõttu pikenenud. Kui hemipareesi paigaldusviisi tõttu jala sirutajakõõluse patsient sunnitud, tõstes jala edasi, et muuta see lehvitamine kujul poolring, mille pagasiruumi paar paindub vastupidises suunas (samm Wernicke-Mann). Allosas spastilise paraparesis patsiendi läheb aeglaselt varbad, jalad üle piiri (tänu suurenenud toon lihaseid juhtivaid puusad). Ta peab ise ühe sammu võrra edasi minema. Jalutamine muutub pingeks, aeglane. Krampide rikkumine spastilises paralüüsis sõltub nii paresee raskusastmest kui ka spastilisusest. Eakate spastilise käima üks levinumaid põhjusi on spondüloogeenne emakakaela müelopaatia. Lisaks on võimalik lööki, kasvajad, traumaatiline ajukahjustus, ajuhalvatus, demüelinisatsioonihaiguste, pärilik spastiline paraparees funikulyarnogo mieloze.
Parkinsonismiga kõndimise häired
Parkinsonismiga kõndimise häired on peamiselt seotud hüpokineesia ja posturaalse ebastabiilsusega. Parkinsonismi iseloomustab eriti raske jalgsi käivitamine, selle kiiruse vähendamine, astme pikkuse vähendamine (mikrobaasia). Astme kõrguse vähendamine viib segamiseni. Jalaväli on jalutuskäigul sageli normaalne, kuid mõnikord väheneb see või veidi suureneb. Parkinsoni tõve tõttu ülekaal toon progravitatsionnoy (painutaja) lihaste moodustunud iseloomulik "anuja poos", mis iseloomustab kallutades pea ja torso edasi, kerge painutamine põlve ja puusa liigesed, tuues käed ja puusa. Käed surutakse pagasiruumi ja jalgsi ei osale (aheürokinees).
Parkinsoni tõve laiendatud faasis esineb tihtipeale ummikuid - ootamatu lühiajaline (kõige sagedamini 1 kuni 10 s) liikumise blokaad. Külmutamine võib olla absoluutne või suhteline. Absoluutset külmutamist iseloomustab alajäsemete liikumise katkestamine (jalad jäävad põrandale), mistõttu patsient ei saa liikuda. Suhteline külmutamine iseloomustab järsk vähenemine sammupikkus üleminekuga väga lühikese, lohistades samm või trampimine liikumist jalad paigas. Kui torso jätkab inertsi tõttu edasi liikumist, on oht langeda. Vala kõige sagedamini, kui minnakse ühest jalutuskäigu programmi teise: alguses kõndida ( "stardi viivitus"), on kordamööda, ületades takistused nagu lävi, läbib ukse või kitsa ukseava ees lift ukse sisenedes eskalaator, järske karjumine jne Sagedamini valada arendada nõrgemaks tegevuse levodopa (perioodil "väljas"), kuid aja jooksul mõned patsiendid on hakanud tekkida aja "kaasamine", mõnikord süvendades mõjul liiaga levodopa annust. Patsiendid on võimelised üle kandma, takistuse ületamisel, ebaharilikult liikudes (näiteks tantsides) või lihtsalt astudes sammult külje poole. Kuid paljudel külmutatavatel patsientidel ilmneb kukkumiste hirm, mistõttu nad piiravad oma igapäevast tegevust järsult.
Parkinsoni tõve hilises staadiumis võib tekkida episoodilise kõnnakuhäire teine variant - krampide krambid. Sel juhul rikkunud võime hoida raskuskeskme vahemikus, keha liigub tulemusena toetust ettepoole ja hoida tasakaalu ja vältida kukkumist haige, püüdes "järelejõudmise" koos raskuskeskme keha, on kiirendada (käitamiseks) ja võib tahtmatult liikuda kiiresti lühike töötav samm. Kalduvus tahkeks, hakkimine kõndimine, käitamiseks, langeb korreleerub suurenenud varieeruvus sammupikkus ja raskusastmest kognitiivse häire, eriti eesmine tüüp.
Täitmine kognitiivsed ülesanded ja isegi lihtsalt rääkimise käies (kaks ülesannet), eriti hilises staadiumis patsientidel haiguse kognitiivne häire, mille tulemusena stop motion - see näitab mitte ainult teatud puudujääk kognitiivseid funktsioone, kuid ka seda, et nad osalevad Stator-motoorse defekti kompenseerimine (lisaks peegeldab see Parkinsoni tõve omast üldist mustrit: kahe samaaegselt rakendatud toimingu korral on automaatselt halvem). Teise käigu sooritamise peatamine eeldab suurenenud kukkumisohtu.
Enamikul patsientidest, kellel on Parkinsoni tõbi, võib kõndimist parandada visuaalsete võrdluspunktidega (näiteks põrandal värvitud ristlindid) või kuulmisignaalidega (rütmilised käsud või metronoomide heli). Sel juhul märgitakse etapi pikkust märkimisväärselt, kui läheneda normaalsetele näitajatele, kuid kõndimiskiirus suureneb vaid 10-30% võrra, peamiselt etapi sageduse vähenemise tõttu, mis kajastab mootoriprogrammide puudulikkust. Välisstiimulitega jalgsi parandamine võib sõltuda vähese vähkkasvaja ja eelmotoorsete koorega süsteemide aktiveerimisest ja kompenseerida basaalganglionide ja sellega seotud motoorset ajukooret.
In multisystem degeneratsiooni (multisystem atroofia, progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon jne) Väljendatud häireid kõndida tahkestumise ja mõõnad tekivad varasemas staadiumis kui Parkinsoni tõbi. Nende haiguste puhul, samuti hilises staadiumis Parkinsoni tõbi (tõenäoliselt vähemalt kolinergiliste neuronite degenereerumisega tuumas pedunkulopontinnom) häirete käi seotud Parkinsoni sündroom, tihtipeale täiendavad eesmise disbazii märke ja progresseeruv supranukleaarne halvatus - Subkortikaalsetes seismisraskused.
Lihase düstooniaga jalutushaigused
Düstooniline kõnnak on eriti sageli idiopaatilise üldise düstooniaga patsientidel täheldatav. Esimene sümptom üldiste düstoonia tavaliselt juhtub jala düstoonia, mida iseloomustab käpa paindumine jala ja kortsumist toonik sirgendamine suure varba, mis tekivad ja võimendatakse kõndimisel. Seejärel hüperkinees laieneb järk-järgult aksiaalsetele lihastele ja ülemistele jäsemetele. On juhtumeid, häälikute dystonias, kaasates peamiselt torso lihaseid ja proksimaalne jäsemete, mis avaldub järsku tõusu edasi pagasiruumi (düstoonilise prosternation). Parandusteguste, aga ka töötamise, ujumise, kõndimise tagant või muude ebaharilike käimise tingimuste kasutamisel võib düstooniline hüperkinees langeda. Posturaalse ja lokomotoorse sünergia valik ja initsieerimine düstooniaga patsientidel on säilinud, kuid nende realiseerimine on puudulik lihaste osalemise selektiivsuse rikkumise tõttu.
Jõudes koos troheeega
Korea korral katkendavad normaalsed liikumised tihti katkestatud kiibid ja jäsemed, mis hõlmavad kiireid kaootilisi tõmbeid. Jalutuskäigu ajal võivad jalad pöretele äkki painutada või ronida. Patsiendi katse anda koreanile meelevaldsete otstarbeliste liikumiste välimuse tõmbamine toob kaasa naljaka, "tantsiva" käigu. Patsiendi tasakaalustamiseks püüavad patsiendid mõnikord aeglasemalt jalgsi laiali levida. Enamus patsientidel säilivad posturaalse ja lokomotoorse sünergia valik ja initsiatiiv, kuid nende rakendamine on raskendatud tahtmatute liikumiste koondamise tõttu. Lisaks Huntingtoni tõvele määratakse kindlaks parkinsonismi ja eesmise düsfunktsiooni komponendid, mille tulemuseks on posturaalse sünergia rikkumine, astme pikkuse vähendamine, kõndimise kiirus ja diskodongeerimine.
Muude hüperkineeside kõndimise häired
Aktiivse müokloonia korral on tasakaal ja kõndimine tõsiselt häiritud, kuna teil on jalgade pealelaadimisel tekkivate massiliste tõmmete või lühiajaliste lihaste toonide väljalangemine. Kui ortostaatiline treemor püsti teadmiseks kõrge ostsilleerivate lihased pagasiruumi ja alajäsemete mis häirivad hooldus tasakaalu, kuid kaovad kõndimisel, siiski algatamist kaugus võib olla raske. Umbes kolmandikul olulise treemoriga patsientidel esineb tandem kõndimisel ebastabiilsust, mis piirab igapäevast aktiivsust ja võib peegeldada tserebelliaalset düsfunktsiooni. Erakorralisi jalutuskäigu muutusi kirjeldatakse hilise düskineesiaga, mis raskendab neuroleptikumide manustamist.
Tserebellaarse ataksiaga kõndimise häired
Raske ataksia iseloomulik tunnus on tugipinna suurenemine nii seismise kui ka kõndimise ajal. Sageli täheldatud kiiged külgmiste ja eesmiste suundade suunas. Rasketel juhtudel on kõnniteel ja tihti puhkepiirkonnas täheldatud pea ja pagasiruumi rütmilisi kõikumisi (tituration). Sammud on ebaühtlased nii pikkuses kui ka suunas, kuid keskmiselt vähendatakse sammude pikkust ja sagedust. Silma kontrolli eemaldamine (sulguvad silmad) mõjutab kooskõlastavate häirete tõsidust vähe. Posturaalsel sünergial on normaalne varjatud periood ja ajaline organisatsioon, kuid nende amplituud on ülemäärane, mistõttu patsiendid võivad langeda suunas, kus nad algselt kõrvale kaldusid. Tandem kõndides võib tuvastada kerge ajukoe ataksia. Kõndimise ja posturaalse sünergia häired on kõige rohkem väljendunud, kui mõjutavad väikeahelate keskkonstruktsioone, kuid jäsemete diskrediteerimist võib avaldada minimaalselt.
Tserebelellara ataksia põhjus võib olla tserebellaarsed degeneratsioonid, kasvajad, paraneoplastiline sündroom, hüpotüreoidism jne.
Jalade ja ajurakkude ataksia spastilisust võib kombineerida (spastitiliselt-ataktiline käik), mis on sageli täheldatud hulgiskleroosiga või kõhuõõnde anomaaliaga.
Integreeruvad (esmased) kõndimisraskused
Integratiivse (esmane) kõndimine häired (häired kõrgema kaugus) esinevad kõige sagedamini eakatel ja ei ole seotud teiste motoorse või sensoorse puudega. Need kahjustused võivad olla põhjustatud erinevate üksuste ajukoore-Subkortikaalsetes motor ringi (frontaalkoores, basaalganglionidesse talamuse), frontaal-väikeaju sidet ja funktsionaalsed konjugeeritud neist varre-seljaaju süsteemid ja limbiline struktuure. Võita erinevaid üksusi nende ringid mõnel juhul võib viia ülekaal tasakaalustamatuse ilma või ebapiisav posturaalne sünergia teised - domineerimise häired algatamise ja säilitada distantsi. Kuid kõige sagedamini täheldati mõlemat tüüpi häirete kombinatsiooni erinevates suhetes. Sellega seoses valiku üksikute sündroomid jooksul tipptasemel jalutuskäigu häired tavapäraselt kuna nende vahele piiri ei piisa helmed, ning haiguse edenedes ühest sündroomid võivad liikuda teises. Lisaks paljude haiguste häired suu kõrgema peal sündroomid madalama ja keskmise tasemega, mis oluliselt raskendab üldpilt liikumise häired. Siiski selline eraldamine üksikute sündroomid on õigustatud ka praktilisest seisukohast, kuna see võimaldab rõhutada ajam kõnnaku häired.
Kõndimise integreerivad häired on palju muutuvamad ja sõltuvad olukorrast, pinnaomadustest, emotsionaalsetest ja kognitiivsest teguritest kui madalama ja keskmise taseme rikkumistest. Neid ei saa korrigeerida kompensatsioonimehhanismide tõttu, mille ebapiisavus on just nende iseloomulik tunnus. Haigused, mis väljenduvad jalgsi integreerivate häirete all
Haiguste rühm |
Noosoloogia |
Aju vaskulaarsed kahjustused |
Isheemilised ja hemorraagilised lööbed koos esiosa läätsede, basaal ganglionide, keskeemide või nende ühendite kahjustustega. Düstsükliline entsefalopaatia (difuusne isheemiline valge aine, lacunar staatus) |
Neurodegeneratiivsed haigused |
Pogressiruyuschy supranukleaarne halvatus, multisüsteemne atroofia, Corte kobazalnaya degeneratsioon, Lewy kehadega dementsus, Parkinsoni tõbi (hilises staadiumis), frontotemporaalne dementsus, Alzheimeri tõbi, juveniilne kujul Huntingtoni tõbi, hepatolentikulaarne degeneratsiooni. Idiopaatiline düssiaasia |
Kesknärvisüsteemi nakkushaigused |
Creutzfeldt-Jakobi tõbi, neurosüüfiil, HIV-entsefalopaatia |
Muud haigused |
Normotensiivne hüdrotsefaal. Hüpoksiline entsefalopaatia. Frontaalse ja sügava lokaliseerimise kasvajad |
Juhtudel häirete kõrgema kaugus minevikus on korduvalt kirjeldanud erinevaid nimesid - "apraksiat jalutuskäigu", "seismisraskused-Abaasia", "esiosa ataksia", "magnetvälja kõnnak", "parkinsonismi alumine pool keha" jne JG Nutt jt (1993) eristab viis suurt sündroomid häired kõrgema jalutuskäigu: ettevaatlik kõnnak eesmise rikkumise kõndida eesmise tasakaalu, Subkortikaalsetes tasakaalu, isoleeritud rikkumise algatamise kaugusel. Integreeritavate kõndimishäirete puhul on 4 varianti.
- Senile düsbaasiat (vastab JG Nutt jt liigitusele "hoolikas jalutuskäik").
- Subkortikaline ataasia (vastab "subkortilisele tasakaalustamatusele"),
- Frontaalne (alamkordne-eesmine) düsbaasia (vastab kõndimise algatamise isoleeritule rikkumisele ja jalgade esiosa häiretele)
- Frontaalne astasia (vastab "esialgsele tasakaalustamatusele").
Vananenud düssiaasia
Seniilne disbaziya - kõige levinum kõnnakuhäireid vanemas eas. Seda iseloomustab lühendades ja aeglustamine samme, ebakindlust kurvides, mõningase kasvu toetuse valdkonnas, kerged või mõõdukad posturaalne ebastabiilsus selgelt väljendanud ainult pöördeid, tõukamiseks patsiendi või seistes ühel jalal, ning piirata sensoorne aferentsed (nt sulgemisel silma). Kurvi purustatud looduslike liikumise järjekord, mille abil nad saavad kõik läbi korpus (en block). Jalad kõndimisel on mõned painutatud puusa- ja põlveliigese, torso ettepoole kallutada, mis suurendab vastupidavust.
Üldiselt seniilne disbaziyu tuleks vaadelda adekvaatselt reageerida eeldatav või tegelik oht kukkuda. Näiteks on terve mees Libeda- või absoluutne pimedus, karda libiseda ja kaotada tasakaalu. Vanemas eas disbaziya tekib reaktsioon vanusega seotud langus võime säilitada tasakaalu ja kohaneda omadused pinnal sünergiat. Basic posturaalne ja liikumisaktiivsuse sünergiat seega jäävad puutumata, kuid kuna füüsilise puudega ei kasutata nii tõhusalt kui enne. Kompenseeriva fenomen seda tüüpi kõndimine häireid võib täheldada erinevaid haigusi, mis piiravad liikumist või suurendada kukkumisriske: koldeid liigestes, raske südamepuudulikkus, vaskulaarne entsefalopaatia, degeneratiivseid nõdrameelsusseisundeid, vestibulaarfunktsiooni ja meeleelundite teke ja obsessiiv hirm kaotada oma tasakaalu (astazobazofobiya). Neuroloogilised läbivaatused fookuskaugus sümptomid enamasti ei paljasta. Kuna seniilne disbaziyu sageli täheldatud tervetel eakatel isikutel on võimalik tunnustada vanuse norm, kui see ei too kaasa piirangu igapäevategevuste patsiendi või langeb. Samal ajal tuleb märkida, et aste piirang igapäevast tegevust sageli sõltub mitte niivõrd tegelik neuroloogilised defekti, nagu raskus hirm kukkuda.
Arvestades seniilsete düsbiatiivide kompenseerivat olemust, on tingimuslik seda tüüpi muutumine käimist kõrgeimasse tasemele, mille puhul kohanemisvõimaluste piiramine on tüüpiline. Eakate düsbiaa peegeldab teadvuse kontrollimise rolli ja kõrgemate ajufunktsioonide suurenemist, pöörates erilist tähelepanu jalgsi reguleerimisele. Dementsuse arenguga ja tähelepanu nõrgenemisega võib esile kutsuda ka kõnnaku ja halvenenud stabiilsuse aeglustumine ka primaarsete motoorsete ja sensoorsete häirete puudumisel. Vanurite düssiaat on võimalik mitte ainult vanas eas, vaid ka noorematel inimestel, paljud autorid usuvad, et on soovitatav kasutada mõistet "ettevaatlikud jalutuskäigud".
Subkortikaalne ataasia
Subkortikaalset aastasiat iseloomustab kerge posturaalse sünergia häire, mis on põhjustatud basaalganglionide, keskmise ajutine või talamuse kahjustusest. Ebapiisava posturaalse sünergia tõttu on kõnnimine ja seiskamine keeruline või võimatu. Kui te üritate üles tõusta, ei suunata raskuskeskust uuele tugikeskusele, selle asemel pagasiriba suundub tagurpidi, mille tagajärjeks on langus. Kui eemaldate tasakaalust ilma toetuseta, langeb patsient nagu saepuu. Selle sündroomi südameks võib olla ruumi suundumuse rikkumine, mille tõttu poleeruvad refleksid aja jooksul sisse lülitamata. Patsienides kõndimise algatamine ei ole keeruline. Isegi kui raske posturaalne ebastabiilsus teeb sõltumatu kõndimine võimatu toel patsiendi suudab astuda ja isegi kõndida, suunaga ja rütm samme jääb normaalne, mis näitab suhtelist ohutust liikumisaktiivsuse sünergiat. Kui patsient seisab või istub ja nõuded posturaalsele kontrollile on väiksemad, saab ta normaalse jäseme liikumise teha.
Subcrustal seismisraskused ägeda tekib siis, kui ühe või kahepoolne isheemilise või hemorraagilise kahjustuste välimise osa keskaju rehvi ja ülemiste silla lõigud, ülemine posterolateraalsesse talamusevalu tuumas ja külgneva valgeaine, basaalganglionite sealhulgas kahkjaskera ja putamen'i. Ühepoolse kahjustuse talamuse ja basaalganglionidesse kui üritavad üles, kuid mõnikord ka istuvas asendis patsiendi võib varieeruda ja sügisel kontralateraalse küljele või tagasi. Kui ühepoolse kahjustuse sümptomid Tavaliselt taandub mõne nädala jooksul, kuid kahepoolsed kahjustused on vastupidavam. Järkjärguline sündroomi tekkimist täheldatud progresseeruv supranukleaarne halvatus, difuusne isheemilise kahjustuse korral valgeaine poolkerad, normaalrõhul vesipea.
Frontaalne (esiosa-subkortikaalne) düsbaasia
Esmane kõndimine häire kahjustuste subkortikaalsete struktuurid (Subkortikaalsetes disbaziya) ja otsmikusagarasse (eesmise disbaziya) kliiniliselt ja patogeneetiliselt lähedale. Tegelikult võib neid pidada üheks sündroomiks. See on tingitud asjaolust, et otsmikusagara, basaalganglionite ja mõned keskaju struktuurid moodustavad ühtse reguleerimise aasa ja nende kahjustus või lahtihaakimiseks (sest nad sisaldavad siduvaid valgeaines tract poolkerad) võivad esineda seotud haigus. Usundifenomenoloogiliselt Subkortikaalsetes ja eesmise disbaziya mitmekesine tõttu kaasamine erinevate allsüsteemide, mis pakuvad erinevaid aspekte kõndimine ja tasakaalu hoidmisel. Seoses sellega on võimalik eristada mitmesuguseid düsbiaasi põhilisi kliinilisi variante.
Esimest varianti iseloomustab liikumisakti initsieerimise ja säilimise rikkumine, kus esineb väljendunud posturaalsete häirete puudumine. Kui proovite jalgsi käia, siis patsiendi jalad "kasvavad" põrandale. Esimesena astumiseks on nad sunnitud pika aja jalgsi jalgsi minema või pagasiruumi ja jalgade "pööramiseks". Sünergia, mis tavaliselt jõul ja liigub raskuskese ühel jalal (et muuta teise kiik), on sageli ebaefektiivne. Pärast esialgseid raskusi on ületatud ning kui patsient veel edasi liikunud, ta teeb paar väikest test lohistades väikeste sammudega või paigalseisus, kuid järk-järgult oma sammud muutunud enesekindel ja pikk ja lõpetab kõik kergesti eemaldada korrusel. Samas, kui lülitate, takistuste ületamist, läbib kitsas ukseava, mis nõuavad üleminekut mootor programmid võivad tekkida uuesti suhteline (märgistus) või absoluutne külmutamine, kui jalg äkki "kasvab" põrandale. Nagu Parkinsoni tõbi, jäigastumine võib ületada üle astuda kepp või kark, et teha lahendus (nt Tõstetud küljel) või kasutades rütmiline meeskonnad lugedes valjusti või rütmiline muusika (nt märts).
Teine teostuses frontaal-Subkortikaalsetes disbazii vastab klassikaliste marshe petit pas ja seda iseloomustab lühike kohavahetus samm, mis jääb konstantseks kogu aja vältel kõndimise seega puudub tavaliselt hääldatakse alustades viivitus ning vastuvõtlikkus tahkestumise.
Mõlemad kirjeldatud variante saab haiguse kulgu muutuda kolmandiku võrra, kõige põhjalikum ja lahtipakitud teostuses frontaal-Subkortikaalsetes disbazii, kusjuures kombinatsioon rikkumise täheldatud initsiatsiooni kauguse ja tahkestumise enam väljendunud ja püsivad muutused struktuuris kõndimise, mõõduka või raske posturaalne ebastabiilsus. Sageli tähele asümmeetria kaugus: patsient võtab samm viib jala ja siis tõmbab teda, mõnikord etappidena, teine jalg, juhtivate jalg võib varieeruda ja pikkus samme võib olla väga varieeruv. Takistuste ületamisel ja takistuste ületamisel suurenevad kõndimisraskused dramaatiliselt, nii et patsient võib uuesti trampida või külmuda. Tugijalg võib jääda paigale ja teine võib teha mitmeid väikesi samme.
Mida iseloomustab suurenenud varieeruvus parameetrid samm, võimetus meelevaldselt kohandada läbimise kiiruse, samm pikkus, kõrgus, tõstes jalad, sõltuvalt pinna või muudest asjaoludest. Kardiobude hirm, mis esineb enamikes sellistest patsientidest, raskendab liikuvuse piiramist. Samal ajal on istuvad või lamavas asendis sellised patsiendid võimelised jalgsi jäljendama. Muu liikumine häired võivad puududa, kuid mõningatel juhtudel Subkortikaalsetes disbazii kella Bradükineesiat, düsartria, regulatiivsed, kognitiivne häire, meeleoluhäired (emotsionaalne labiilsus, blunting kohta mõjutada, depressioon). Kui eesmise disbazii lisaks tekivad tavaliselt dementsus, sage urineerimine või uriinipidamatus, väljendatuna pseudobulbaarne halvatus, otsmiku kaubamärkide (paratoniya, haarates refleksi), püramidaalse märke.
Frontaal- ja alamortikulaarne düsabiaalne jalutus on väga sarnane Parkinsoni tõvega. Samal ajal ülaosas tahes ilmingud Parkinsoni keha disbazii mitte (näoilme jääb ellu, kuid mõnikord on nõrgenenud samaaegne supernuclear puudumine Näonärv; käeliigutusi kõndimisel, mitte ainult ei vähenenud, ja mõnikord veelgi energiline, sest nende abiga patsiendi püüab tasakaalustada keha suhtes selle raskuskeskme või liikuda "kleepunud", et asetada põrandale jalad), nii et see sündroom nimetatakse "alakeha parkinsonismi." Kuid see ei ole tõsi, ja pseudoparkinsonism, sest see toimub puudumisel selle peamised sümptomid - hüpokinees, jäikus, rahutreemor. Vaatamata oluliselt vähendada sammupikkus, valdkonnas toetust disbazii erinevalt parkinsonismi, ei vähene, vaid suureneb, keha ei pööra eesmiselt ja jääb sirge. Lisaks erinevalt parkinsonismist jälgitakse sageli jalgade väikest pöörlemist, mis aitab suurendada patsientide resistentsust. Samal ajal, kui düsbaasia on palju vähem märgatav pro, retroulsioonid, põhiline samm. Erinevalt Parkinsoni tõvega patsientidest võivad istuva või lamamispositsiooni all kannatavad patsiendid võimelised kiiret kõndimist simuleerima.
Mehhanism rikkumise algatamise kaugus ja kõvastumisega eesmise ja Subkortikaalsetes disbazii jääb selgusetuks. DE Denny-Brown (1946) arvas, et rikkumine on tingitud algatamisest jalutuskäigu düsinhibeerimine primitiivne "ahne" refleks jog. Modern neurofüsioloogiline andmed võimaldavad meil ravida nende häirete nagu dezavtomatizatsiyu mootor akti põhjustatud kõrvaldamise mõju järgnevatel hõlbustades frontostriarnogo ring varre-seljaaju liikumisaktiivsuse mehhanismid ja düsfunktsiooni pedunkulopontinnogo tuum, millel on otsustav roll, et pagasiruumi liikumise kontrolli häired.
Subcrustal disbaziya võib tekkida mitmel Subkortikaalsetes või ühe liigutusega hõlmavad "strateegilise" vastu liikumisaktiivsus funktsioone keskaju piirkond, kahkjaskera või kest, hajusa valgeaine kahjustused poolkerad, neurodegeneratiivsete haiguste (progresseeruv supranukleaarne halvatus, multisüsteemne atroofia, jne), Posthypoxic entsefalopaatia , normaalrõhul vesipea, demüelinisatsioonihaiguste. Väike infarktid piiril keskaju ja sild projektsiooni pedunkulopontinnogo kombineeritud tuuma võib põhjustada häireid, Subkortikaalsetes disbazii ühendada märke ja Subkortikaalsetes seismisraskused.
Eesmise disbaziya võib tekkida, kui kahepoolsed kahjustused mediaalse otsmikusagarasse, eriti tingitud infarkte anterior suurajuarter tromboos, kasvajad, subduraalne hematoom, otsmikusagara degeneratiivne vigastuste (näiteks, frontotemporaalne dementsus). Jalakäbihoogude varane areng on vaskulaarsest dementsusest rohkem iseloomulik kui Alzheimeri tõve puhul. Siiski täismõõtmetes etapi Alzheimeri tõve eesmise disbaziyu paljastada oluline osa patsientidest. Üldine eesmise disbaziya sageli ei esine fookuskaugusega ja hajuv või multifokaalne kahjustused ajus, kuna koondamise rõhualandamissüsteemi kõndida Kombineerides otsmikusagarad basaalganglionidesse väikeaju ja ajutüve struktuurid.
Võrdlus kliiniliste tunnuste muutused kõndimine ja tasakaalu MRI patsientide kohta andmed vereringe entsefalopaatia näitas, et rikkumiste kõndida enam sõltuvaks lüüasaamist eesmise ajupoolkerades (avarust eesmise leukoaraiosis, laienemine eesväädi) ja tasakaalutust - tõsidusest leukoaraiosis taga suur poolkera. Haiguskollete tagajala ajus võib tähendada mitte ainult ringi motoneuroneid järgmine esiküljelt ventrolateraalses tuumas talamuse mootorsõidukile ajukoores, kuid arvukalt kiududest tagumisest otsast ventrolateraalses tuumas vastuvõtva afferentation väikeaju spinothalamic ja vestibulaarfunktsiooni süsteemid ja projitseeritud premotor ajukoores.
Erihäired juhtuvad sageli enne dementsuse arengut, peegeldavad pigem subkoraatilises valges massis esinevaid muutusi, eriti frontaalsete ja parietaalsete lobade halvemasse ossa, patsiendi kiiremat puudet.
Mõnel juhul isegi põhjaliku uurimise käigus ilmneb mingit selget põhjust suhteliselt isoleeritud rikkumiste kõndida ( "idiopaatiline" esiosa disbaziya). Kuid järelkontrolli need patsiendid kipuvad diagnoosida eelkõige neurodegeneratiivsete haiguste. Näiteks kirjeldab A. Achiron et al. (1993) "primaarne progresseeruv katatoonne kõnnakut", kus domineerivaks ilming olid rikkumised initsiatsiooni kauguse ja tahkestumise muid sümptomeid puuduvad, levodopa olid ebaefektiivsed ja neurokuvamisvahenditega, ei avastatud ühtegi anomaaliaid, oli osa suuremast kliinilise sündroomi "puhas akineesiat koos ummikud kõndimisel ", mis hõlmab ka hüpofooniat ja mikrograafiat. Patoloogiline uurimine näitas, et sündroomi enamikel juhtudel on vormis progresseeruv supranukleaarne halvatus.
ja eesmise seismisraskused
Frontaalset ashaasiat domineerib tasakaalustamatus. Ent eesnäärme astmasia puhul kannatab sügavalt posturaalne ja lokomotoorne sünergia. Kui te üritate saada patsientidel eesmise seismisraskused suuda liikuda kaalu tema jalad, halb jalgade tõrjutakse kohalt, ja kui sa neid aidata ärkama, need on tingitud retropulsion taandub. Kui proovite jalutada, jalad ristivad või on liiga laiad ja ei takista keha. Rohkem kerge juhtudel tingitud asjaolust, et patsient ei suuda kontrollida keha, koordineerida keha ja jala liikumise, et tagada tõhus kaugus nihkes ja tasakaalustada keha raskuskese, kõnnak muutub mõttetuks, veider. Paljudel patsientidel on kõndimise algatamine keeruline, kuid mõnikord ei ole see häiritud. Jalad võivad omakorda ületada, kuna üks neist liigub, teine jääb paigal, mis võib langeda. Rasketel juhtudel on kere paiknemise ebatäpsuse tõttu patsientidel mitte ainult võimatu kõndida ega seista, vaid ka nad ei saa istuda ilma toetuseta ega muuta oma asendit voodis.
Parees, tundehäired, ekstrapüramidaalne häire puuduvad või ei ole nii väljendunud, et selgitada pettumust kõndimise ja tasakaalu. Nagu täiendavaid sümptomeid tähistada asümmeetrilise taastumist reflekside pseudobulbaarne halvatus, kerged hüpokinees eesmine kaubamärkide echopraxia, motoorne perseveratsioon, kusepidamatus. Kõik patsiendid esile väljendunud kognitiivne defekti otsmiku Subkortikaalsetes tüüp, ulatudes sageli aste dementsus, mis võib teravdada rikkumise jalutada. Põhjuseks sündroom võib olla tõsine vesipea, multiple lakunaarse infarkte ning difundeeruda valgeaine kahjustuse poolkerad (vaskulaarsete entsefalopaatia), isheemilise või hemorraagilise kahjustuste frontaalsagarates, kasvajad, abstsessid otsmikusagarad neurodegeneratiivsete haigustega otsmikusagara.
Eesmise seismisraskused mõnikord ekslikult väikeaju ataksia, kuid aeg-ajalt kahjustused väikeaju ületamisega jalad, kui nad püüavad käia, retropulsion, Ebapiisava või ebaefektiivne posturaalne sünergia veider katseid edasi liikuda, väike lohisev samm. Erinevused frontaal- ja eesmise disbaziey seismisraskused määratud peamiselt osa kehahoiaku häired. Lisaks mitmeid patsientidel seismisraskused ebaproportsionaalselt halvenenud võime sooritada kohta kii sümboolne liigutused (näiteks pikali või istudes väänata jalad "jalgratas" või kirjeldada lööd ringi ja muud arvud, mingi poos poksija või ujuja, simuleerida löögi suutis või purustamise stub), sageli puudub teadlikkus puuduse ning püüab mingil moel, et seda parandada, mis võivad viidata apraktichesky milline mootor häired. Need erinevused on seletatav asjaoluga, et eesmise seismisraskused ühendatud mitte ainult võita kortikotranfersoomide Subkortikaalsetes mootor vahemikus ning selle seosed tüvirakkude struktuure, eelkõige pedunkulopontinnym tuuma, kuid düsfunktsiooniga parietal eesmise ringid, mis reguleerivad täitmise keeruline liikumine, võimatu ilma tagasiside sensoorne afferentatsioon. Vahelise seose tagumiste osade ülemise parietal lobe ja premotor cortex kontrolli poos aksiaalliikumist ja jala liikumist, võib põhjustada defekti apraktichesky kõndimisel kehaliigutused ja puudumisel apraksiat käed. Mõningatel juhtudel eesmise seismisraskused kujunevad välja progressiooni eesmise disbazii ulatuslikum koldeid otsmikusagarasse või nende suhtlus basaalganglionite ja ajutüve struktuurid.
"Apraxia kõnnib"
Rabav lahusus halvenenud võime kõndida ja turvaelemente mootorsõidukite jalad lamavasse või istudes, samuti suhtlemisel kognitiivsed häired oli eelduseks viidata rikkumise tipptasemel jalutuskäigu nagu "kõndida apraksiat". Kuid see idee, mis on saanud laialdase populaarsuse, vastab tõsistele vastuväidetele. Enamikul patsientidest, kellel on apraxia kõndimine, klassikalised neuropsühholoogilised testid tavaliselt ei näita jäsemete apraksti. Oma funktsionaalse korralduse kohaselt erineb kõndimine oluliselt meelevaldsetest, suuresti individuaalsetest, omandatud motoorsete oskuste õppimisprotsessist, mille lõpetamine on harjunud siduma jäsemete apraksi. Erinevalt nendest tegevustest, kelle programm on moodustatud kortikaalsel tasemel, on jalgsi liikumine enam automatiseeritud, mis on kogunenud seljaaju poolt loodud ja struktuuride modifitseeritud korduvate suhteliselt elementaarsete liikumistega. Seega rikub kõrgema taseme kõndida vähem pistmist kokkuvarisemine konkreetse liikumisaktiivsuse programmid, kuid nende puudumine aktiveerimise tõttu puudust kahanevalt hõlbustades mõju. Seoses sellega on õigustamatu kasutada terminit "apraksia hälve" viidata kogu spektri häired kõrgemal tasemel kõndida, mis on üsna erinevad fenomenoloogilises ja võib seostada kahjustuste erinevate üksuste kõrgem (ajukoore ja Subkortikaalsetes) veetaseme reguleerimisvahemik vahemaa. Võib-olla tõsi, et apraksiaga tegelevad need kõndimisraskused, mis on seotud friente eesliigeste löömisega, mille ülesandeks on sensoorse afereerimise kasutamine liikumiste reguleerimiseks. Nende struktuuride katkestamine mängib otsustavat osa jäsemete apraksia arengus.
Psühhogeenne düssusioon
Psühhogeenne disbaziya - mingi veider kõnnak täheldatud muudatused hüsteeria. Patsiendid saavad jalutada siksakiline slaidi nagu uisutaja kohta liuvälja, rist jalad tüübist kudumine paelad, liikuda sirgeks ja lahutatud (jäik) või painutatud jalad, kaldega kõndimine torso edasi (kamptokarmiya) või lebama, mõned patsiendid käies hoos või simuleerima värinat. Selline kõnnak pigem näitab head mootori juhtimise asemel häire kehahoiaku stabiilsus ja koordinatsioon ( "Acrobatic kõnnakut"). Mõnikord on alla joonitud aeglus ja kalla, et matkida Parkinsoni tõbi.
Psühhogeense düssusiooni tuvastamine võib olla äärmiselt raske. Mõned variandid hüsteeriline häired (nt seismisraskused-Abaza) meenutavad eesmise häireid kõndida, teised - düstoonilise kõnnak ja teised - või hemiparetic parapareticheskuyu. Kõigil juhtudel, mida iseloomustab mittepüsivuse ja lahknevus täheldatud muutused orgaaniliste sündroomid (nt patsiendid võivad Ylinäytellä langeb vigastatud jalg, jäljendades hemipareesi või püüame hoida tasakaalu liikumist käed, kuid samal ajal ei lase jalga lai). Kui muudate ülesannet (näiteks jalgsi tagasi või jalgsi), võib jalakäigu häiring ootamatult muutuda. Kõnnak võib äkki paraneda, kui patsient usub, et teda ei järgita või kui tema tähelepanu juhitakse. Mõnikord langevad patsiendid näiliselt (tavaliselt arsti või tema käeulatuses), kuid nad ei tee kunagi ise tõsist kahju. Suhe psühhogeenne disbazii iseloomustab samuti tasakaalus sümptomite raskusest ja raskuse päevas tegevuse piirangud, samuti ootamatu paranemine mõjul platseebot.
Samal ajal tuleb psühhogeense düssusiooni diagnoosida väga ettevaatlikult. Mõnedel juhtudel võib düstoonia, kramplik düskineesia, eesmine seismisraskused, tardiivdüskineesia, epilepsia, eesmine, episoodiline ataksia võivad sarnaneda psühhogeenne haigus. Diferentsiaaldiagnoosile, on vaja pöörata tähelepanu juuresolekul teiste hüsteeriline sümptomid (nt selektiivsed maksejõuetuse, kiirus nõrkus, tundehäired iseloomulik jaotuse piir keskjoonel, töötlemata mimopopadaniya koostöös teste, mingi häälekähedus, jne) ning volatiilsuse ja kommunikatsioon psühholoogiliste teguritega, näitlik isikupära, rentimisvahendite kättesaadavus.
Muutke kõndimist teiste vaimsete häiretega. Depressiooniga on lühenenud sammuga aeglaselt monotoonne kõnnak. Kui astazobazofobii patsiendid püüavad tasakaalustada oma käsi, kõndida lühike samm, kinni seina või kõverata karkla. Kui foobia posturaalne peapööritus näitas hääldatakse lahusus subjektiivne tunne ebastabiilsuse ja hea asendikontrolli kui füüsiline läbivaatus ja jalgrattasport võib äkki halveneb teatud olukordades (läbimisel silla, siis siseneb tühja ruumi, kauplus jne).