Kopsupõletiku diagnoosimine

Kopsupõletiku diagnoos põhineb viie kõige lihtsa ja piisavalt informatiivse kliinilise ja laboratoorse ja instrumentaalmärgise tuvastamisel, mida nimetatakse diagnoosi "kuldstandardiks":

1. Haiguse äge haigus, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C.
2. Äkiline välimus või märkimisväärne köha suurenemine röga eraldamisega, peamiselt leukopeenia ja / või hemorraagilise iseloomuga.
3. Välimus varem puudu kohaliku tuimus (lühendamine) ja löökpillidele heli nähtusi ülalkirjeldatud kuulatlusleiud iseloomuliku jagatud (sagaralist) või fookuskaugusega kopsupõletikku (respiratoorne depressioon, bronhiaalsetest hingamises crepitus, niiske peeneks sonorous räginaid, pleura hõõrdumist).
4. Leukotsütoos või (vähem) leukopeenia kombinatsioonis neutrofiilide nihkega.
5. Kopsupõletiku röntgenoloogilised tunnused - fokaalne põletikuline infiltratsioon kopsudes, mida varem ei olnud avastatud.

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika

Kuid praeguste lähenemisviiside põhjuslikku kopsupõletiku raviks patsiendid vajavad mitmed täiendavad laboratoorsed ja abistav proovid võimaliku tuvastamisega patogeeni, eristusdiagnoosis kopsukahjustusi, hindamist funktsionaalse seisundi hingamisteid ja õigeaegse diagnoosi selle haiguse tüsistuste. Selleks on lisaks rindkere röntgendil, üldisele ja biokeemilisele vereanalüüsile ette nähtud järgmised täiendavad uuringud:

• rögaekspert (värvilise preparaadi mikroskoopia ja külvamine patogeeni identifitseerimiseks);
• välise hingamise funktsiooni hindamine;
• Uuring veregaaside ja arteriaalse vere hapnikusisalduse kohta (juhtudel
• raske harjumusega kopsupõletik, mida ravitakse ICU-dega;
• korduvad vereanalüüsid "steriilsuse jaoks" (baktereemia ja sepsise kahtlus);
• Röntgenkiirtehnoloogia (traditsioonilise röntgenuuringu ebapiisav informatiivsus);
• Pleura punktsioon (efusiooni esinemisel) ja mõned teised.

Iga meetodi valik on individuaalne ja see peaks põhinema haiguse kliinilise pildi ja diagnoosi tõhususe, diferentsiaaldiagnostika ja ravi analüüsil.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kopsupõletiku radiograafiline diagnoos

Röntgen-uuringute meetodid on kopsupõletiku diagnoosimisel määrava tähtsusega. Praegu kasutatakse kliinikus laialdaselt kasutatavaid meetodeid, nagu röntgen- ja röntgenograafia, tomograafia, kompuutertomograafia. Praktiline arst peaks kajastama nende meetodite võimalusi, et valida kõige informatiivsemad haigusjuhtumid igal konkreetsel juhul ja võimalusel vähendada patsiendi kiirguskoormust.

Röntgenuuring

Tuleb meeles pidada, et ühed kõige levinumad ja ühised röntgenuuringute meetodid - rindkere röntgenuuring - omavad mitmeid olulisi puudusi, nimelt:

1. erineb radiograafilise pildi tõlgendamise tuntud subjektiivsusest,
2. ei anna võimalust objektiivselt võrrelda kordusuuringute käigus saadud radiograafilisi andmeid
3. millega kaasneb patsiendi ja meditsiinitöötajate suur kiirguskoormus.

Seetõttu ulatusse fluoroskoopiline meetodi kasutamine kliinilises praktikas näib piirduvat uuring rinna käigus nende liikumist (nt uuring liikuvust diafragma, milline heart liikumisi vähendamise jms), ja määratlemiseks topograafia patoloogilised muutused kopsu kui kasutate patsiendi erinevaid positsioone.

Radiograafia

Hingamissüsteemi radiograafilise uuringu peamine meetod on röntgenograafia kahes otsas ja külgmises projektsioonis, mis võimaldab saada objektiivset ja dokumenteeritud teavet rindkere organite seisundi kohta. Sellisel juhul on vajalik nii palju kui võimalik piirata mitte ainult patoloogilise protsessi olemust, vaid ka täpselt kindlaks määrata selle lokaliseerimine, mis vastab selle või selle kopsu- ja kopsuosade proportsioonile.

Kopsupõletiku röntgendiagnostika põhineb kopsuavade uuringu tulemustel, sealhulgas hinnates:

• kopsuhaarde tunnused;
• kopsu juurte seisund;
• laialt levinud või piiratud pimenemise esinemine kopsuväljadel (kopsukude tihendamine);
• kopsukoe piiratud või hajuv valgendamine (suurenenud õhuvõime).

Suur tähtsus on ka rindkere skeleti seisundi hindamine ja diafragma positsiooni määramine. 

Kopsuavade keskmises tsoonis asuvate kopsuavade juured, mis asuvad II ja IV rinde esiotste vahel, moodustuvad kopsuarteri ja kopsuveenide filiaalide, samuti suurte bronhide harude varjudest. Sõltuvalt nende asukohast ekraani tasapinnaga on need esindatud röntgenikiirgul hargnevate ribade kujul või selgete ümmarguste või ovaalsete koosluste kujul. Kopsujuure moodustavate anumate varje jätkuvad ja kopsu põllupiirist kaugemale jäävad, moodustades kopsude mustri. Tavaliselt on see keskmisest basaalse tsoonis hästi märgatav ja perifeerias on esindatud ainult vähesed, väga väikesed vaskulaarsed oksad.

Allpool on lühikirjeldus röntgenkiirte pilt, mis on iseloomulik kahe kliinilise morfoloogiliste variante kopsupõletikku (sagaralist ja koldelise) samuti mõned tunnused röntgenileiu pneumonias erinevate etioloogiate.

Tomograafia

Tomography - see on lisameetod "kihistumist" radioloogiliste uurimisasutuste, mida kasutatakse kopsupõletikuga patsientidel üksikasjalikuma uuringu kopsu struktuuris, milline patoloogilise protsessi Kopsukoe- ja terstiitsiumisse, seisundi trahheobronhiaalpuu, juured kopsud keskseinandis jne

Põhimõte on meetod, mis tulemusena sünkroonse liikumise röntgenitoruga ning kassett filmiga vastupidises suunas filmil saadud piisavalt selged pilti ainult need kehaosad (selle "kihid"), mis on paigutatud kesktasandil või toru pöörlemistelje ning kassett. Kõik muud detailid ("elevant"), mis on sellel tasapinnal väljas, on nagu "määrdunud", muutub nende pilt häguseks.

Mitmekihilise kujutise saamiseks kasutatakse erikassette, milles on paigutatud mitu filtrit üksteisest sobival kaugusel. Kõige sagedamini kasutatakse niinimetatud piki-tomograafiat, kus eraldatud kihid on pikisuunas. Toru (ja kasseti) "pöördenurk" on tavaliselt 30-45 °. Seda meetodit kasutatakse kopsuarterite uurimiseks. Aorta, kopsuarteri, alumise ja ülemise õõnsuse hindamiseks on parem kasutada transversoloogilist tomograafiat.

Kõikidel juhtudel tehakse uuringu sümmeetrilisust, kokkupuuteväärtust, pöördenurka ja muid tehnilisi parameetreid ainult pärast eelnevalt tehtud röntgenikiirte analüüsi.

Hingamisteede haiguste tomograafia meetodit kasutati olemuse selgitamiseks ja üksikute osade patoloogilist protsessi kopsudes ning samuti hinnata morfoloogilised muutused hingetoru, bronhid, lümfisõlmed, veresooned jne See meetod on eriti oluline patsientide uurimisel, kellel kahtlustatakse kasvaja kopsudes, bronhides ja pleuros.

Uurimiskava pneumoniatsiooni kahtluse korral

Venemaa Punamakongresside Kongressi (1995) konsensuse kohaselt on pneumoonia soovitatav järgmistel uuringutel.

1. Uuringud, mis on kohustuslikud kõigile patsientidele
   • patsientide kliiniline läbivaatus;
   • kliiniline vereanalüüs;
   • Kopsu röntgenuuring kahe väljaulatuvusega;
   • grammi värvitud röga bakterioskoopia;
   • röga kultuur koos kvantitatiivse hinnangu andmisega ja antibiootikumide tundlikkuse määratlemine;
   • üldine uriini analüüs.
2. Uuringud viidi läbi vastavalt näidustustele
   • välise hingamise funktsiooni uurimine ventilatsioonihäirete korral;
   • veregaaside ja happe-aluse tasakaalu uurimine rasketel hingamispuudulikkusega haigetel;
   • pleura läbipurk, millele järgneb pleura vedeliku uuring pleuriidõõnes vedelikuga patsientidel;
   • kopsu tomograafia kopsu kude või kopsu neoplasmi kahtlustatava hävimise korral;
   • seroloogilised testid (patogeeni antikehade avastamine) - atüüpiline kopsupõletik;
   • raskete kopsupõletike vere biokeemiline analüüs üle 60-aastastel isikutel;
   • fibrobronhoskoopia - kui on tekkinud paistetus, hemoptüüs, pikaajaline kopsupõletik;
   • immunoloogilise seisundi uurimine - pikaajalise kopsupõletiku ja immuunpuudulikkuse nähtudega inimestega;
   • Kopsude stsintigraafia - kahtlustatav PE.

Kirurgiline kopsupõletik

Tõusulaine

Esimesed röntgenileiu toimuvate muutuste esimesel päeval sagaralist kopsupõletikku (Kuumlaua) suurendatakse kopsuhaiguste muster haigesse lobe suurenemise tõttu pulmonaalne vaskulaarne hüpereemia turse ja põletik kopsukoes. Seega etapis ujutatud täheldatud parandamiseks nii vaskulaarse ja seesmine kopsuhaiguste muster komponente.

Ka kahjustuse küljel esineb ka kopsujuure laienemine, selle struktuur muutub vähem selgeks. Sellisel juhul on kopsuväljade läbipaistvus praktiliselt muutumatu või veidi vähenenud.

Kui moodustuva kroonilise kopsupõletiku fookus asetseb alaservas, täheldatakse diafragma vastava kupli mobiilsuse vähenemist.

Vaatlusperiood

Kujutlusetappi iseloomustab intensiivse homogeense pimenemise haiguse alguse 2.-3. Päev, mis vastab kopsu kahjustatud leukeprojektsioonile. Varje intensiivsus on perifeerselt rohkem väljendunud. Mõjutatud väsi suurus on veidi laienenud või muutumatu; aktsia mahu vähenemist vaadeldakse suhteliselt harva. Kahjustuse küljel on kopsujuur laienenud, juur muutub struktureerimataks. Pleura on tihendatud. Suurepärase kopsupõletiku raskete bronhide luumenus jääb vabaks.

Resolutsiooni etapp

Lahendusetappi iseloomustab varju intensiivsuse järkjärguline vähenemine ja selle killustatus. Kopsupõletiku korral, 2,5-3 nädalat hiljem, toimub täielik infiltraadi lahutamine. Muudel juhtudel säilib kopsu muster tugevdus selle deformatsioonipindadega mõjutatud osa kohas, mis on pneumofibroosi radiograafiline tunnistus. Samal ajal jääb pleura väike pitser.

Fokaalsete pneumooniaga röntgenikiirgus

Fokaalne bronhopneumoonia iseloomustab alveolaarse ja interstitsiaalse kude infiltreerumine ja kaasamine kopsujuuri põletikulistesse protsessidesse kahjustuse küljel. Haiguse esialgsetes staadiumites on lokaalne südamehaiguse leevendamine ja kopsujuure väike laienemine. Pärast mõnda aega kopsuväljas hakkavad ilmnema suhteliselt väikesed (läbimõõduga 0,3-1,5 cm) ja mitmesugused infiltratsioonikambri vormid (dimming). Neid iseloomustab mitmekesisus, erinevad mõõtmed, varju vähene intensiivsus, ähmatud kontuurid ja tavaliselt kaasneb kopsuhaarde süvenemine. Kopsu juured muutuvad laienenud, kergelt struktureeritud, eristuvate kontuuridega.

Sageli on mitmeid laiendatud peribronhiaalseid lümfisõlmesid. Samuti on piiratud membraani kupli liikuvus.

Lihaste haigusjuhtude korral on põletikuvastase ravitava toime korral tavaliselt täheldatud radiograafilise mustri positiivset dünaamikat ja pärast 1,5-2 nädalat pulmonaarseid infiltraate lahustuvad. Mõnikord võib bronhopneumoonia komplitseeruda reaktiivse pleuriidiga või kopsukude hävitamisega.

Staphylococcal pneumoonia röntgenikiirgus

Staphylococcal pneumoniae röntgenpildi iseloomustab mitmete põletikuliste infiltraatide olemasolu, mis enamasti asuvad mõlemas kopsudes. Sageli ühendavad põletikulised infiltraadid. Tundub, et nende lagunemine moodustab varjude taustal horisontaalse vedeliku tasemega piiratud pleegitamise. Kopsupõletiku "bulloosne vorm" võib õõnsused ühes kohas kaduma ilma jäljega ja esineda teistes. Tihtipeale on efusioon pleuraõõnes.

Pärast resolutsiooni stafülokoki kopsupõletik pika suurenenud kopsuarteri struktuuris ja mõningatel juhtudel moodustavad portsjonite ppevmoskleroza, PA asukoha õõnsused on tsüstid, konserveeritud tihendi pleura lehed (sildunud).

Klebsiella põhjustatud kopsupõletiku röntgenikiirgus

Klebsiella põhjustatud Friedlanderi kopsupõletiku iseärasus on kopsukoe kahjustuse ulatus, mis ilmneb radioloogiliselt haiguse esimestel päevadel. Mitu suurt või väiksem põletikuinfiltraadid kiiresti ühendada üksteisega hõivamiseks suurtel aladel kopsu, sageli vastava projektsiooniga terve lobe kopsus ( "psevdolobarnaya" kopsupõletik). Infiltreeritakse kiiresti kiiresti, ilmuvad mitu lagunemisõõnde, mis kipuvad ühtlasi ühendama ja moodustavad suure horisontaalse vedeliku taseme. Sageli on haigus keeruline eksudatiivse pleuriidi kujunemisega.

Friedlanderi pneumoonia käik on pikk (kuni 2-3 kuud). Pärast taastumist jäävad reeglina püsivaks pinnoskleroosi ja kopsuvoodina valdkonnaks. Sageli moodustuvad bronhekahjustused ja pleuraõõnes on osaliselt hävitatud.

Rakusisestest patogeenidest põhjustatud kopsupõletiku sümptomid

Legionelloosi pneumooniaga on radiograafilised muutused mitmekesised. Kõige sagedamini tuvastatakse mõlemas kopsudes mitu infiltraati, mis hiljem ühendatakse suureks jagatud tumedaks. Kuse lagunemine ja abstsesside moodustumine on haruldane. Infiltratsioonide degeneratsioon ja radiograafilise mustri normaliseerimine haiguse keerulises suunas toimub 8 ... 10 nädala jooksul.

Mükoplasmilise kopsupõletiku puhul saab radiograafiates tuvastada ainult lokaalse kopsuhaarde parandamist ja deformeerimist, mis peegeldab interstitsiaalse koe infiltratsiooni. Mõnel patsiendil selles fuajees on madala intensiivsusega fookusahjud, mis kipuvad ühinema. Radiograafilise mustri normaliseerimine toimub 2-4 põlvega.

Klamüüdiavastaste kopsupõletike puhul on esialgu määratud ka fokaalne tugevdamine ja kopsude mustri deformeerumine, kopsujuure laienemine ja pleura reaktsioon selle konsolideerimise näol. Sellel taustal võivad ilmneda arvukad põletikulised madala intensiivsusega fookused, millel on eristuvad kontuurid. Pärast nende kadumist ravikuuri taustal pikema aja vältel püsib kopsuhaiguse tõhustamine ja mõnikord ka discoidne atolektaas. Radiograafilise mustri normaliseerimine toimub 3-5 nädalat.

Kombineeritud tomograafia pneumooniaga

Kombutomograafia (CT) on patsiendi röntgenülevaate väga informatiivne meetod, mis on kliinilises praktikas üha tavalisem. Meetodit iseloomustab kõrge lahutusvõimega, võimaldades visualiseerida kahjustuste suurus 1-2 mm, saamise võimalus kvantitatiivse informatsioon koe tihedus ja lihtsust esindatuse röntgenkiirte pilt nagu õhuke (1 mm) järjestikuste põiki või pikisuunalise "viilud" -l uuritud organitesse.

Iga koekihi edastamine viiakse läbi impulssrežiimis röntgentoru abil, milles on pilu kollimaator, mis pöörleb ümber patsiendi keha pikitelje. Sellise röntgenikiirguse arv erinevates nurkades on 360 või 720. Iga kord, kui röntgenikiirgus läbib koe kihti, kiirgus väheneb sõltuvalt uuritava kihi üksikute struktuuride tihedusest. Röntgenikiirguse sumbumise määr mõõdetakse suure hulga erakordselt tundlike anduritega, mille järel kogu saadud teave töödeldakse kiire arvutiga. Selle tulemusena saadakse elundi lõigatud kujutis, milles iga koordinaatide punkt eredus vastab koe tihedusele. Piltide analüüs viiakse läbi nii automaatrežiimis, kasutades arvuteid ja eriprogramme, kui ka visuaalselt.

Olenevalt uuringu konkreetsetest ülesannetest ja kopsude patoloogilise protsessi olemusest võib operaator valida aksiaalsete sektsioonide paksuse ja tomograafia suuna ning ühe kolmest uurimisviisist.

1. Pidev CT, kui kõik elundi sektsioonide pildid on järjestatud. See tomograafia meetod võimaldab saada maksimaalset teavet morfoloogiliste muutuste kohta, kuid see erineb suure kiirguse koormuse ja uuringu maksumusest.
2. Diskreetne CT, millel on antud suhteliselt suur vahe lõikude vahel, mis vähendab märkimisväärselt kiirguskoormust, mille tagajärjeks on teatud teabe kadu.
3. Sihtotstarbeline CT-skaneerimine koosneb arsti poolt huvipakkuva elundi ühe või mitme ala hoolikast uurimisest, tavaliselt varem tuvastatud patoloogia valdkonnas.

Pidev kompuutertomograafia võimaldab saada maksimaalne informatsioon patoloogilised muutused organismis ja näidatud peamiselt mahu kopsudes, kus s on välistatud juuresolekul kopsu või metastaseerunud vähkide elundite kahjustusi. Nendel juhtudel CT võimaldab uurida põhjalikult struktuuri ja kasvaja suurust ja olemasolu kontrollimiseks metastaatilised kahjustused pleuras keskseinandi lümfisõlmi, kopsu- juured ja retroperitoneaalset (toatemperatuuril kõhuõõnde ja retroperitoneaalruum).

Diskreetne CT on rohkem näidustatud hingamisteede patoloogiliste protsesside puhul kopsudes (püevmokonioos, alveoliit, krooniline bronhiit jne), kui eeldatakse operatiivravi.

Nägemispuhvri CT kasutatakse peamiselt diagnoosi andvatel patsientidel ja patoloogilise protsessi kindlakstegemisel, näiteks selgitamaks mahu moodustumise kontuuri, nekroosi olemasolu, ümbritseva kopsukoe seisundit jne.

Arvutimontomograafial on märkimisväärsed eelised tavapärase röntgendianalüüsi puhul, kuna see võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi täpsemaid üksikasju. Seepärast on kliinilises praktikas kasutatavad CT näidustused põhimõtteliselt üsna laialdased. Ainus oluline meetod, mis piirab meetodi rakendamist, on selle kõrge hind ja mõne meditsiiniasutuse vähene kättesaadavus. Seda silmas pidades, saame nõus arvamusega mõned teadlased, et "kõige levinum näidustus CT kopsude tekkida juhul, kui teabe sisu tavaline röntgenkiirgusseadmed ei piisa, et diagnoosida ja lavastus rauge CT tulemused võivad mõjutada pas ravistrateegia."

Kopsupõletikuga patsientidel on CT vajadus umbes 10%. CT-ga tuvastatakse haiguse varasemates staadiumides infiltratsioone kopsudes.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kopsupõletiku üldine kliiniline vereanalüüs

Vere üldine kliiniline analüüs sisaldub kõigi kopsupõletikuga patsientide ja ambulatoorsete patsientide kontrollimise kohustuslikus plaanis. Suurimaks diagnostiliseks väärtuseks loetakse leukotsüütide arv, määratakse leukotsüütide valem ja ESR.

Leukotsüütide arv

Tavaliselt on leukotsüütide koguarv (4,0-8,8) x 10 ⁹ / l.

Leukotsütoos on tüüpiline enamiku patsientide bakteriaalse kopsupõletiku See näitab küpsemise kiirenemine valgete vereliblede hematopoeetilises elundite mõjul arvukad looduslikud stimulandid leykopoeza: füüsikaliste ja keemiliste tegurite põletikuga, sealhulgas põletikuliste vahendajate toodete koe lagunemine hüpokseemias moodustatud immuunkomplekse mõned mürgiseid aineid, suurenenud funktsioonina ajuripatsi-neerupealise süsteemi kontrolliva leukotsüütide küpsemisprotsessi ja teised. Enamus neist teguritest on looduslikud signaale aktiveerimisele kaitsefunktsioon leukotsüütide.

Leukotsütoos kopsupõletikuga patsientidel peegeldab enamikul juhtudel luuüdi hematopoeesi süsteemi rahuldavat reaktiivsust, reageerides leukopoeesi väliste ja sisemiste stimulaatorite toimet. Samal ajal on leukotsütoos üsna tundlik marker põletikulise protsessi tõsidusest kopsudes

Samal ajal tuleb meeles pidada, et klamüüdia põhjustatud kopsupõletikes on enamikul juhtudest mõõdukas leukopeenia (valgete vererakkude arvu vähenemine alla 4,0 x 10% / l). Mükoplasmilise kopsupõletiku korral jääb üldiselt leukotsüütide arv normaalseks (ligikaudu 8,0 x 10 ⁹ / l), kuigi 10-15% juhtudest määratakse leukotsütoos või leukopeenia. Lõpuks kaasneb viiruslike infektsioonidega ka ESR-i ja normaalse või vähenenud leukotsüütide arv (leukopeenia).

Kõikidel muudel juhtudel bakteriaalse kopsupõletiku põhjustatud Pneumokokkidel streptokokid, stafülokokid, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ja teised., Esinemine leukopeenia näitab tavaliselt olulist pärssimist leykopoeza vereloome organite ja on väga ebasoodne prognostiliste märk. Enamasti esineb eakatel alatoidetud ja kurnatud patsientidel, mis on seotud immuunsuse kahanemine ja üldisest organismi vastupanu. Lisaks tuleb meeles pidada, et leukopeenia võib olla seotud teatud ravimite kasutamine (antibiootikumid, tsütostaatikumid, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, ja teised.) Ja autoimmuunsete protsesside poolt, mis raskendab eriti kopsupõletik.

Leukotsütoos on tüüpiline enamikule bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidest. Erandiks on klamüüdia ja mükoplasma põhjustatud kopsupõletik, samuti enamik viirusinfektsioonidest, mille puhul võib täheldada mõõdukat leukopeeniat või normaalsete valgete vereliblede arvu.

Leukopeenia esinemine bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel võib näidata märkimisväärset leukopoeesi pärssimist ja on väga ebasoodne prognostiline märk, mis näitab organismi immuunsuse vähenemist ja üldist resistentsust. Lisaks võib leukopeenia areneda antibiootikumide, tsütostaatikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite taustal.

Leukotsüütide valem

Leukotsüütide valem on perifeerse vere eri tüüpi leukotsüütide protsent. Leukotsüütide valemi loendamist viivad läbi romaanovski-giemsa värvitud värvitud emapiirkondade mikroskoopia või muud meetodid.

Erinevat tüüpi leukotsüütide diferentseerumine ja leukotsüütide valemi lugemine eeldab hästi teada erinevate leukotsüütide morfoloogilisi tunnuseid ja hematopoeesi üldist skeemi. Müeloidset hematopoeesiat esindavad hematopoeesi granulotsüütide, megakarüotsüütide, monotsüütide ja erütrotsüütide bakterite rakud.

Granulotsüüdid - on vererakud, kõige iseloomulikum morfoloogilised tunnuseks mis väljendub selgelt granuleeritud tsütoplasmas (neutrofiilsetes, eosinofiilse või basofiilne). Need rakud on ühine eellane ja üksainus evolutsiooni kuni promüelotsüütsetes etapis siis on järkjärguline diferentseerumist granulotsüüdid neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid erinevad oluliselt üksteisest struktuuri ja funktsiooni.

Neutrofiilidel on roosa-violetse värvusega rikkalik, peen, tolmukujuline granulaarsus. Täiskasvanud eosinofiilid erinevad suuresti, olles kogu tsütoplasma, granulaarsuse, millel on punakasvärv ("ketovaya kaaviar"). Basofiilide granulaarsus on suur, heterogeenne, tumelilla või must värv.

Young, ebaküpse granulotsüüdid rakud (müeloblastid, progranulocyte neutrofiilsed, eosinofiilse ja basofiilne müelotsüüte ja megamielotsity) suurematest tükkidest, on suur ümmargune või veidi nõgusaks pehme südamik ja peene mustri ja heleda värvusega. Nende tuumad sisaldavad sageli nukleid (nukleolid).

Mature granulotsüüdid (osadeks ja piste) - väiksem, nende tuumad tumedama värvusega on vormis painutatud vardad või üksikutes segmentides liitunud "keermega" tuumamaterjali. Tuumad ei sisalda nukleoli.

Monotsüütide kapslite rakke iseloomustab tsütoplasma kahvane sinikas või hallikas värvus, millel puudub granulotsüütidele iseloomulik täpne granulaarsus. Tsütoplasmas võib tuvastada ainult üksikute väikeste asurofiilide graanulid ja vakuulle. Monotsüütilise seeria (monoblast, promonotsüüt) ebaküpsetes rakkudes on tuum suured ja asuvad suurel osal rakust. Täiskasvanud monotsüütide tuum on väiksem ja sellel on liblikas või seene, kuigi see võib sageli võtta üsna veider vorme.

Suhe lümfoidse hemopoieetiliste tüvirakud (lümfoblastideks prolymphocytes ja lümfotsüütide) iseloomustavad väga suured, ümmargused, mõnikord bobovidioe core tiheda struktuuriga, istuvad peaaegu kogu raku. Sinine või sinine tsütoplasma asub kitsas bändis ümber tuuma. Sellel puudub spetsiifiline granulaarsus ja seega nimetatakse lümfotsüüte koos monotsüütidega agranulotsüütideks. Tavaliselt, nagu on teada, perifeerses veres tuvastatakse ainult küpsed leukotsüütide rakud:

• segmenteeritud neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid;
• stabiilsed neutrofiilid (mõnikord - eosinofiilid);
• monotsüüdid;
• lümfotsüüdid.

Leukotsüütide degeneratiivsed vormid

Lisaks ülalkirjeldatud rakkudele, pneumoonia, infektsioonide ja põletikuliste põletikuliste haiguste korral esinevad nn leukotsüütide eelsoodustavad vormid. Kõige levinumad on nende järgmised vormid

1. Neutrofiilid, millel on tsütoplasma toksiline granulaarsus ja vakuoliseerumine. Neutrofiilide toksiline granulaarsus tuleneb tsütoplasma proteiini koagulatsioonist nakkusliku või toksilise aine mõju all. Sellistel juhtudel lisaks iseloomulik neutrofiilid väikeste õrnade teravilja tsütoplasmas tundub suurem jämeda basofiilset värvitud graanulid ja vakuoolid. Toxic granuleerimisel vakualisatsioon tsütoplasma neutrofiilide ja monotsüütide ole midagi ebaharilikku raske kopsupõletik, nagu raske pneumokoki sagaralist kopsupõletiku ja teiste krooniliste põletikuliste haiguste, millega kaasneb raske joove.
2. Gipersegmentirovannye neutrofiilid, mis südamik koosneb 6 või enam segmenti tekkinud B12-folievodefitsitnoy aneemia, leukeemia, ja mõnel infektsioonid ja krooniliste põletikuliste haiguste, peegeldades niinimetatud tuuma nihkega neutrofiilid paremale.
3. Looduslikud muutused lümfotsüütides näiliselt muutunud tuumade kujul, mõnikord bilobaatiline struktuur, tsütoplasma nõrk areng või puudumine
4. Atüüpilisi mononukleaarsed rakud - on rakud, mis on omased mõned morfoloogilised tunnused lümfotsüüdid ja monotsüüdid: need on suurem kui tavaline lümfotsüüdid, kuid ei jõua suurusest monotsüüdid, samas sisaldas põhilist monotsütaarsete morfoloogia Vastavalt limfomonotsity meenutavad blastrakud ja esineb tihti infektsioosse mononukleoosi.

[14], [15], [16], [17], [18]

Tulemuste tõlgendamine

Leukotsüütide valem tervetel inimestel

	Granulotsüüdid				agranulocytes
	Neutrofiilid		Eozino-hõimkond	Bazo-hõimkonna	Lümfotsüüdid	Mono-tsits
	Rod-nuclear	Segmento-tuumaenergia
% leukotsüütide koguarvust	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Absoluutarv (nx 10 9 / l)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

Erinevates patoloogilistes tingimustes, kaasa arvatud kopsupõletik, võib esineda:

• leukotsüütide valemi muutus (mis tahes tüüpi valgete vereliblede suurenemine või vähenemine);
• küpsete leukotsüütide rakkude (neutrofiilid, lümfotsüüdid ja monotsüüdid) tuumades ja tsütoplasmas erinevate degeneratiivsete muutuste ilmnemine;
• noorte ebaküpsete leukotsüütide perifeerses veres välimus.

Leukotsüütide valemi muutuste korrektseks tõlgendamiseks on vaja hinnata mitte ainult erinevate leukotsüütide liigi protsentuaalset suhet, vaid ka nende absoluutväärtust 1 liitris veres. See on tingitud asjaolust, et üksikute valgevereliblede osakaalu muutus ei vasta alati nende tegelikule suurenemisele või vähenemisele. Näiteks leukopeenia tõttu neutrofiilide arvu vähenemise tõttu võib veres leitud lümfotsüütide ja monotsüütide suhtelist suurenemist, samas kui nende absoluutarv on tegelikult normaalne.

Kui koos üksikute leukotsüütide arvu suurenemise või vähenemisega täheldatakse vastavat muutust nende absoluutses sisalduses 1 liitris veres, siis öeldakse nende absoluutne muutus. Rakkude protsentuaalne suurenemine või vähenemine nende normaalse absoluutse sisaldusega veres vastab suhtelise muutuse mõistele.

Mõtle mõne muutuse leukotsüütide valemile, mis on kõige tavalisem kliinilises praktikas, sealhulgas pneumooniaga patsientidel, diagnostilise tähtsusega.

Neutrofiilia - neutrofiilide arvu suurenemine suurem kui 6,0 x 10 ⁹ / l - peegeldab organismi ainulaadset kaitset, reageerides arvukate eksogeensete ja endogeensete faktorite toimele. Kõige sagedasemad (kuid mitte ainult) neutrofiilia põhjused, enamikul juhtudel koos leukotsütoosiga, on:

1. Ägedad infektsioonid (bakteriaalsed, parasiitmikud, seened, rickettsial jne).
2. Äge põletikulised ja pankreased protsessid (kopsupõletik, sepsis, abstsess, eksudatiivne pleuriit, pleura empüema ja paljud teised).
3. Haigused, millega kaasneb nekroos, lagunemine ja kudede kahjustus.
4. Mürgistus.

Neutrofiilide nihke diagnoosimise ja prognostilisuse olulisuse hindamisel on tähtis määrata neutrofiilide ebaküpsete ja küpsete vormide osakaal. Selleks arvutage tuumade neutrofiilide muutusindeks - müelotsüütide, metamüelotsüütide ja stabiilsete neutrofiilide sisalduse suhe segmenteeritud tuumadesse.

Tuumade nihkeindeks = müelotsüüdid + metamüelotsüüdid + stabiilne / segmendi tuum

Tavaliselt on tuumade nihkeindeks 0,05-0,1.

• Vere nihe vasakule - see on suurenenud perifeersest verest band neutrofiilide ja (harvem) tekkimist väikesel arvul ebaküpsed granulotsüüdid (metamüelotsüüte, müelotsüüte ja müeloblastidega isegi üheainsa), mis näitab olulist stimuleerimine luuüdis ja kiirenduse leykopoeza. Tuuma vahetustega index neutrofiilid milles ületab 0,1.
• Verevalemi nihkumine paremale on küpsete segmendi neutrofiilide arvu suurenemine perifeerses veres, hüpersegretsioonide esinemine ja stabiilsete neutrofiilide vähenemine või kadumine. Tuumade nihke indeks on väiksem kui 0,05.

Enamik patsiente kopsupõletikuga, ägedate põletike mädase-põletikuliste ja teiste seotud haiguste neutrofiilile, nihutades vere vasakul piirdub suurenemist mitmeid band neutrofiilid (hyporegenerative tuuma vahetust), mis koos mõõduka leukotsütoos näitab tavaliselt suhteliselt kergesti voolav infektsioonide või piiratud põletikuliste protsesside ja hea keha vastupanu.

Rasketel haiguse ja säilitati organismi vastupanu täheldatakse vahetustega hemogram kuni metamüelotsüüte, müelotsüüte ja (harva), et müeloblastidega (giperregenerativny tuuma nihke vasakule), kombinatsioonis kõrge leukotsütoos ja neutrofiilile tähistatakse leukemoid reaktsiooni müeloidse tüüp, kuna meenutab verepildis temperatuuril mieloleykoze . Need muutused on tavaliselt kaasas hüpo- ja aneozinofiliya suhteline lümfotsütopeeniat ja monocytopenia.

Neutrofiilile degeneratiivsete tuuma nihutamine vasakule, mis avaldub kasvades ebaküpsed vormid neutrofiilid ja välimus perifeerses veres degeneratiivsete muutuste segmenttuumsete neutrofiilide (mürgine granulaarsusega pyknosis tuumades tsütoplasmas vakualisatsioon) täheldatakse ka raske kopsupõletik. Pyo-põletikuliste haiguste ja endogeensed mürgistuste ja näitab mahasurumiseks funktsionaalset aktiivsust luuüdi.

Neutrofiilia, mille vastureaktsiooni esinemissagedus on vasakule koos väikese leukotsütoosi või leukopeeniaga, näitab tavaliselt tõsist patoloogilise protsessi kulgu ja organismi halba resistentsust. Sageli esineb sellist verepildi eakatel ja vanematel patsientidel ning nõrgenenud ja vaegunud patsientidel.

Neutrofiilile tuuma nihke paremale (tõus ja hyperpigmented segmenteeritud neutrofiilid, vähendamist või kadumine piste neutrofiilid) näitab tavaliselt hea, luuüdi piisava vereloomet kaitsva vastuseks infektsioon või põletik ja soodsa haiguse kulgu.

Tõsine paljude pneumonias ka nakkushaiguste, üldistatud krooniline põletikuline, degeneratiivsed ja teiste haigustega, mis talletatakse organismis resistentsus kaasneb sageli väljendunud neutrofiilile, giperregenerativnym leukotsütoos ja vastassuunaliseks nihkega hemogram.

Välimus perifeerses veres degeneratiivsete vormid neutrofiilid (mürgine granuleerimist pyknosis rakutuumade ja muud muutused), samuti väljendunud neutrofiilile ning tuuma nihutamine vasakule kombinatsioonis kerget leukotsütoos või leukopeenia enamikel juhtudel näitavad pärssimine funktsionaalset aktiivsust luuüdi, vähenes organismi vastupanu ja sõltuvad suurel määral kahjulikud märke.

Neutropeenia - arvu vähendamise neutrofiilid alla 1,5 x 10 ⁹ / L - näitab funktsionaalset orgaanilise või pärssimine luuüdi vereloomet või intensiivse hävitamine neutrofiilide mõjul antikehad leukotsüütindutseeritud ringleva immuunkomplekse või toksilised faktorid (autoimmuunhaigused, kasvajad, leukeemia aleukemic kujul efekti mõne ravimi hüpersplenismi jt.). Tuleb ka meeles pidada, võimalust ajutiselt ümber neutrofiilide jooksul veresoonkonnas, mis võivad tekkida näiteks šoki ajal. Neutropeenia seostatakse tavaliselt vähenemist koguarvust valgete vereliblede - leukopeenia.

Kõige sagedasemad neutropeenia põhjused on:

1. Infektsioonid: viiruse (gripp, leetrid, punetised, tuulerõuged, nakkuslik hepatiit, AIDS), mõned bakterid (tüüfuse, paratüüfust, brutselloos), Riketsiooside (tüüfus), algloomad (malaaria, toksoplasmoos).
2. Muud ägedad ja kroonilised nakkused ja põletikulised haigused, mis esinevad raske kujul ja / või omandavad üldiste nakkuste iseloomu
3. Teatavate ravimite (tsütostaatikumid, sulfoonamiidid, analgeetikumid, antikonvulsandid, antituverejoorsed ravimid jne) mõju.

Neutropeenia, eriti koos neutrofiilsetes nihe vasakule ning arendades taustal krooniliste põletikuliste protsesside, mille tüüpiline neutrofiilile, mis näitab olulist vähenemist organismis resistentsus ja halva prognoosiga haigus. Selline luuüdi hematopoeesi reaktsioon kopsupõletikuga patsientidel on tüüpiline vananenud ja nõrgenenud patsientide ning vanurite ja vanurite inimeste jaoks.

Eosinofiilia - suurenenud eosinofiilide arvu perifeerses veres on suurem kui 0,4 x 10 ^e / n - on sageli tingitud patoloogiliste protsesside mis põhinevad teket antigeen-antikeha kompleksid või seotud haiguste autoimmuunsete protsesside poolt või proliferatsiooni luuüdi hemopoieetiliste varre eosinofiilne:

1. Allergilised haigused (bronhiaalastma, nõgestõbi, heinapalavik, angioödeem, seerumhaigus, ravimite haigus).
2. Parasiitidest (Trihhinoosi echinococcosis, opistorhoz, askariaas, bothriocephaliasis, giardiaas, malaaria jne).
3. Sidekoe haigused (nodulaarne periarteriit, reumatoidartriit, sklerodermia, süsteemne erütematoosne luupus).
4. Mittespetsiifiline haavandiline koliit.
5. Naha haigused (dermatiit, ekseem, pemfigus, nahakahjustus jne).
6. Verehaigused (lümfogranulomatoos, erütreemia, krooniline müeloidne leukeemia).
7. Eosinofiilne kopsupõletik imendub.
8. Leffleri fibroplastiline parietaalne endokardiit.

Kopsupõletiku ja teiste ägedate nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste ("punane taaskasutamise aeg") patsientide rekonverentsi ajal areneb sageli mõõdukas eosinofiilia. Sellistel juhtudel seostub eosinofiilia reeglina varem täheldatud neutrofiilia ja leukotsütoosi vähenemisega.

Eosinopeenia - vähenemisest või kadumisest perifeerses veres eosinofiilide - sageli avastatud nakkus- ja krooniliste põletikuliste haiguste ja koos leukotsütoosist neutrofiilile ning tuuma nihkega vere vasakule, on oluline laboratoorsete ilmingute aktiivse põletiku ja normaalse (adekvaatne) reaktsiooni luuüdi vereloomet pas põletiku .

Eosinopeenia avastatavad kopsupõletikuga patsientidel ja pyo-põletikuliste haiguste, kombinatsioonis neutropeenia, leukopeenia, ning nihe vasakule vere peegeldab tavaliselt väheneb keha resistentsus on äärmiselt halb prognostiline märk.

Basofiilia - basofiilide arvu suurenemine veres - kliinilises praktikas, sealhulgas pneumooniaga, on haruldane haigus. Kõige sagedamini koos basofiiliaga seotud haiguste hulgas on võimalik eristada järgmist:

1. Müeloproliferatiivsed haigused (krooniline müeloidne leukeemia, müeloidse metaplaasiaga müelofibroos, tõeline polütsüteemia - Vaquezi tõbi);
2. Hüpotüreoid (mycetoma);
3. Lümfotsütoos;
4. Krooniline hemolüütiline aneemia.

Basofiilide puudumine perifeerses veres (basbopeenia) ei oma diagnostilist väärtust. Seda võib mõnikord täheldada hüpertüreoidismi, ägedate infektsioonide korral pärast kortikosteroidide võtmist.

Lümfotsütoosiga - arvu suurenemine lümfotsüütide arvu perifeerses veres. Kliinilises praktikas sagedamini suhtelise lümfotsütoosiga ehk suurenemise protsent lümfotsüütide normaalse (või isegi paar tilka) nende absoluutne kogus. Suhteline lümfotsütoosiga tuvastasime kõikide seotud haiguste absoluutse neutropeenia ja leukopeenia, sealhulgas viirusinfektsioonid (gripp), mädane - põletikulised haigused edenemisega taustal alandades organismi vastupanu ja neutropeenia, samuti kõhutüüfuse, brutselloosi leismanioos, agranulotsütoos, jne .

Mitmete haiguste puhul on tüüpiliselt tüüpiline lümfotsüütide arvu absoluutne tõus veres rohkem kui 3,5 x ¹⁰⁹ / l (absoluutne lümfotsütoos):

1. Ägedate infektsioonide (sh nn lastehaigused: läkaköha, leetrid, punetised, tuulerõuged, sarlakid, infektsioosse mononukleoosi, mumpsi ägeda infektsioosse lümfotsütoosiga, äge viiruslik hepatiit, tsütomegaloviirusnakkusega ja teised.).
2. Tuberkuloos.
3. Hüpertüreoidism.
4. Äge ja krooniline lümfoleukeemia.
5. Lümfosarkoom.

Vastupidiselt levinud arvamusele ei saa lümfotsütoosi põletikuliste põletikuliste haiguste ja kopsupõletikuga pidada usaldusväärseks laboratoorseks märgiks immuunsüsteemi kompenseerivale reaktsioonile ja taastumisele. Lümfotsütopeenia - lümfotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres. Suhteline lümfotsütopeeniat täheldatud selliste haiguste ja arengustaadiumis patoloogilise protsessi, mida iseloomustatakse suurenenud absoluutarv neutrofiilid (neutrofiilile) erinevate nakkuste, mädane põletikuliste haiguste, kopsupõletik. Seetõttu ei ole enamikul juhtudel oluline sõltumatu diagnostilise ja prognostilise väärtuse suhteline lümfotsütopeenia

Lümfotsütopeeniat samas vähenes lümfotsüütide absoluutarv alla 1,2 x 10 ⁹ / l võib viidata ebaõnnestumise immuunsüsteemi T-süsteemi (immuunpuudulikkuse) ning vajab põhjalikumat immunoloogilise vereproovid, sealhulgas hindamise humoraalse ja rakulise immuunsuse fagotsütoosivõime leukotsüüdid.

Monotsütoos on ka suhteline ja absoluutne.

Tavaliselt esineb suhtelist monotsütoosi absoluutse neutropeenia ja leukopeeniaga kaasnevate haiguste puhul ning nende sõltumatu diagnostiline väärtus on nendel juhtudel väike.

Teatud infektsioonide ja pankreas-põletikuliste protsesside käigus avastatud absoluutset monotsütoosi tuleks hinnata esiteks, pidades silmas, et monotsüütide ja makrofaagide seeria põhifunktsioonid on:

1. Kaitse teatavate klasside mikroorganismide vastu.
2. Koostoime antigeenide ja lümfotsüütidega immuunreaktsiooni erinevates etappides.
3. Mõjutatud või vananenud rakkude kõrvaldamine.

Absoluutne monotsütoos tekib järgmistes haigustes:

1. Mõned infektsioonid (nakkuslik mononukleoos, subakuutne septiline endokardiit, viirushaigus, seenhaigused, rickettsial ja algloomad infektsioonid).
2. Pikaajalised lekivad põletikulised haigused.
3. Granulomatooshaigused (aktiivne tuberkuloos, brutselloos, sarkoidoos, mittespetsiifiline haavandiline koliit jne).
4. Verehaigused: äge müokütlik leukeemia, krooniline müeloidne leukeemia, müeloom, lümfogranulomatoos, muud lümfoomid, aplastiline aneemia.

Esimesel kolmel juhtudel (infektsioonid, põrutus-põletikulised haigused) võib absoluutne monotsütoos näidata selgelt väljendunud immuunprotsesside arengut organismis.

Monoküttoonid - perifeersete küülikute monotsüütide arvu vähenemine või isegi täielik puudumine - tekib tihti raskete kopsupõletike, nakkuslike ja röstitud põletikuliste haiguste korral.

Leukemoid reaktsiooni - patoloogilise reaktsiooniga vereloomesüsteemi kaasas välimust perifeerses veres noorte ebaküpsed leukotsüüdid, mis näitab olulist stimuleerimine luuüdis ja kiirenduse leykopoeza. Sellistel juhtudel sarnaneb verepildi külg leukeemiaga avastatud muutused väljapoole. Leukemoidsed reaktsioonid kombineeritakse sagedamini väljakujunenud leukotsütoosiga, kuigi harvadel juhtudel võib tekkida normaalne leukotsüütide arvu või isegi leukopeenia taust.

Leukeemoidreaktsioonid on 1) müeloidne, 2) lümfis (või monotsüütlümfi) tüüpi, 3) eosinofiilne tüüp.

Leukemoid müeloidse tüüpi reaktsiooniga kaasneb üleminek hemogram metamüelotsüüte, müelotsüüte ja müeloblastidega ja jälgitakse rasked infektsioonid mädane põletik, sepsis, degeneratiivsed ja muude haiguste ja mürgistuste, mida iseloomustab giperregenerativny tuuma nihkega neutrofiilid vasakule. Eriti raske ja halb prognostiline siseneda nende haiguste on kombinatsioon leukemoid reageerimisel normaalse või madala valgete vereliblede arvu ja neutrofiilide (neutropeenia ja leukopeenia).

Erütrotsüütide settimise määr (ESR)

ESR-i määramine põhineb erütrotsüütide omadustel, mis asuvad graanimõju mõjul laeva põhjas. Selleks kasutatakse tavaliselt mikromeetode TP-d. Panchenkov. ESR määratakse kindlaks 1 tunni pärast uuringu algust plasma kolonni suuruse jaoks arenenud punaverelibledega. Norm või ESR määr meestel on 2-10 ja naistel - 4-15 mm kell kellaajal.

Mehhanism aglomeratsioonisäästu ja settimine erütrotsüütide on äärmiselt keerukas ja sõltub paljudest teguritest, peamiselt kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis vereplasma ja füüsikalis-keemiliste omaduste punastes verelibledes ise.

Nagu teada, on kõige sagedasem põhjus tõus ESR on suurendada jämeda plasmavalkudega (fibrinogeen, alfa-, beeta- ja gamma-globuliini, paraproteiinidega) ja vähenemine albumiiniga. Jämetel proteiinidel on väiksem negatiivne laeng. Negatiivselt laetud erütrotsüütidega adsorbeeritakse, vähendavad nad pinnatasu ja soodustavad punavereliblede lähendamist ja nende kiiremat aglomeratsiooni.

Suurenemine ESR on üks tüüpiline laboratoorsete ilmingute kopsupõletiku, mis on otsene põhjus kogunemine veres jämedalt dispergeeritud globuliini fraktsioonid (rohkem alfa-, beeta- ja gamma fraktsioonid), fibrinogeeni ja teiste ägeda faasi valkude põletik. Kopsukoe põletiku raskusaste ja ESR-i suurenemise määr on kindel korrelatsioon.

Samal ajal tuleb meeles pidada, et suurendada ESR on küll väga tundliku ebaspetsiifilis hematoloogilise parameetreid, kasvades mida võib omistada mitte ainult põletiku aga ka mis tahes haigusprotsessi, mille tulemuseks on väljendunud dysproteinemia (sidekoehaigused, pahaloomuliste hematoloogiliste kasvajate, tuumori , aneemia, kudede nekroos, maksa- ja neeruhaigus jne).

Teiselt poolt, kopsupõletikuga patsientidel ESR ei saa suurendada ning samal ajal, kui on olemas paksenemise veres (suurem viskoossus) või pH vähenemine (atsidoos), mis põhjustavad vähendab teadaolevalt aglomeratsioon erütrotsüüdid

Lisaks sellele ei esine mõnede viirusnakkuste varajastes staadiumides ESR-i suurenemist, mis võib viirusliku bakteriaalse pneumooniaga patsientidel uuringu tulemuste moonutamist teatud määral moonutada.

[19], [20], [21], [22],

Kopsupõletiku biokeemiline vereanalüüs

Tulemuste hindamine biokeemiliste vereanalüüse kopsupõletikuga patsientidel, eriti dünaamika - protsessi haiguse tekke on suur diagnostika ja prognostiliste väärtus. Muutused erinevate biokeemiliste parameetrite nagu enamikul juhtudel, mitte-spetsiifiline, pakkuda pilguheit laadi ja astme ainevahetusprotsesse kogu keha ja üksikute organite võrdlus seda teavet kliinilise pildi haiguse ja tulemusi teiste laboratoorsete ja instrumentaalmuusika uurimismeetodeid võimaldab hinnata funktsionaalse seisundi maksa, neer, pankreas, endokriinsed elundid, hemostaasi süsteem ja tihtipeale - kajastamaks patogeenide olemust cal põletikulistes protsessides aktiivsus ja kohe ära mitmeid tüsistusi kopsupõletiku.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Valgu- ja valgufraktsioonid

Valgu- ja valgufraktsioonide määramine kopsupõletikuga patsientidel on eriti oluline, et hinnata põletikulise protsessi aktiivsust. Valkude kontsentratsioon tervisliku inimese plasmas on 65-85 g / l. Vereplasma kogu valgu (ligikaudu 90%) suurim osa moodustab albumiinid, globuliinid ja fibrinogeen.

Albumiinid on kõige lihtsamate valkude homogeensed fraktsioonid, peaaegu täielikult sünteesitud maksas. Umbes 40% albumiinist on plasmas ja 60% rakusisest vedelikust. Põhifunktsioonid albumiini - säilitades kolloidosmootne (onkootiline) rõhul ja osaleda ka transporti paljude endogeenne ja eksogeenne ühendid (vabad rasvhapped, bilirubiin, steroidhormoonproduktide, magneesiumioone, kaltsium, antibiootikumid ja teised).

Vere seerumi glubuliine esindab neli fraktsiooni (a1, a2, beeta ja gamma), millest igaüks ei ole homogeenne ja sisaldab mitmeid valke, mis oma funktsioonide poolest erinevad.

A1-globuliinide koostis sisaldab tavaliselt kahte valku, millel on suurim kliiniline tähendus:

• a1-antitrüpsiin, mis on mitmete proteaaside (trüpsiin, kümotrüpsiin, kallikreiin, plasmiin) inhibiitor;
• a1-glükoproteiin, mis osaleb progesterooni ja testosterooni transportimises, sidudes vähesel hulgal neid hormoone.
• ja 2-globuliine esindavad järgmised valkud:
• a2-makroglobuliin - mitmete proteolüütiliste ensüümide (trüpsiin, kümotrüpsia, trombiin, plasmiin, kallikreiin) inhibiitor sünteesitakse väljaspool maksa;
• Haptoglobiin - valk, mis seondub ja transpordib vaba hemoglobiini A retikuloödeelible süsteemi rakkudesse;
• ceruloplasmin - omab oksüdaasi aktiivsust ja oksüdeerib kahevalentset raud kuni trivalentseks, mis tagab transpordi transferriiniga;
• apoproteiide A, B ja C, mis kuuluvad lipoproteiinide hulka.

Globuliini fraktsioon sisaldab ka mitmeid valke:

• transferriin - valgu rauda sisaldav valk;
• Hemopeksiin - kandeainevaba heemi ja porfüriin seondub geminsoderzhaschie chromoproteids (hemoglobiin, mioglobii, katalaas) ja toimetab need RES maksarakkude;
• lipoproteiinid;
• osa immunoglobuliinidest;
• mõned komplemendi valgu komponendid.

Gamma-globuliinid on immunoglobuliinid, mida iseloomustab organismis toodetud antikehade funktsioon vastusena erinevate antigeense aktiivsusega ainete kasutamisele; kaasaegsed meetodid võimaldavad eristada mitu immunoglobuliinide klassi (IgG, IgA, IgM, IgD ja IgE).

Fibrinogeen on vere koagulatsioonisüsteemi kõige olulisem komponent (tegur I). See moodustab verehüübi aluse kolmemõõtmelise võrgustiku kujul, milles säilitatakse vererakke.

Tervetel inimestel on seerumvalgu kogus vahemikus 65-85 g / l ja albumiin - 35-50 g / l. Tuleb rõhutada, et eri kliinilistes laborites, kus kasutatakse erinevaid valgusfraktsioonide määramise automaatseid analüsaatoreid ja meetodeid, võivad standardid veidi erineda tabelis esitatud näitajatest.

Vere-seerumi valgufraktsioonide normaalsed väärtused (% -des)

Valgu fraktsioonid	Tselluloosatsetaadi kilete elektroforees		Elektroforees paberil
	Värvimine
	Crimson C	Bromofenool sinine
Albumiin	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
A1-globuliinid	3.3 (2.2-4.2)	3.9 (2.7-5.1)	3-6
A2-globuliinid	9,4 (7,9-10,9)	8.8 (7.4-10.2)	9-15
Beeta-globuliinid	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
Y-globuliinid	21.4 (17.6-25.4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Albumiin-globuliini koefitsient (A / G) on tavaliselt 1,2-1,8.

Kopsupõletikku põdevatel patsientidel esineb tavaliselt globuliini fraktsioonide sisalduse muutus, mis on väga tüüpiline ägeda või kroonilise põletiku suhtes.

Sagedamini kui ei olnud suurenenud sisu A1 ja A2-globuliini fraktsioonid. See on tingitud asjaolust, et koostis a-globuliinid on nn akuutse faasi valkude (a1-antitrüpsiin o1-glükoproteiini, a2-makroglobuliini gaptoglobulin, tseruloplasmiiniga seromucoid, C-reaktivpy valk) suurendades regulaarselt kõigi põletikulist protsessi organismis . Lisaks suurenenud sisu-globuliinid täheldada suuri kahjustusi ja kudede lagunemise (degeneratiivne, kärbumiste protsessid), millele järgnes rakkude lagunemise ja vabanemist koe proteaasid trombiin, kallikreiinplasma plasmiini jne, mis loomulikult suurendab sisus nende loomulikus inhibiitorid (a1-antitrüpsiin a1-glükoproteiini, a2-makroglobuliini ja teised.). Koekahjustus tuleneb ka vabanemise patoloogiliste C-reaktiivse valgu, mis on saadud produkti rakujäägiga ja on osa a1-globuliini fraktsioonis.

Kasvav murdosa beeta-globuliinid tavaliselt täheldatud ägedate ja krooniliste haiguste, mille tagajärjel suureneb sisaldust immunoglobuliinide veres (tavaliselt samaaegselt sisalduse suurenemine y-globuliin), sealhulgas infektsioonid, krooniliste põletikuliste protsesside bronhid, maksatsirroos, sidekoehaigused, pahaloomuline neoplasmid, autoimmuunsed ja allergilised haigused.

Kasvav murdosa y-globuliin avastatud haigused, millega kaasneb intensiivistamist immuunsüsteemi protsessidesse nagu y-globuliin fraktsioon koosneb peamiselt immunoglobuliinide: kroonilisi infektsioone, kroonilise maksahaiguse (krooniline hepatiit ja maksatsirroos), autoimmuunhaigused (kaasa arvatud sidekoe haigused - RA, SLE jne), krooniline allergiahaigused (astma, korduvad urtikaaria, ravimiga tõbi, atoopiline dermatiit, ekseem, jne). Suurendades y-globuliini fraktsioonis ja võib pneumonias, eriti pikaajalisel muidugi.

Põletiku ägeda faasi valgud

Ülalkirjeldatud muutused Proteiiniosast kopsupõletikuga patsientidel iseloomustab kõrgenenud niinimetatud ägedas faasis valgud Põletiku :. Fibrinogen, tseruloplasmiiniga gaptoglobulina, a2-makroglobuliini C-reaktiivse valgu jne, mis on samuti mittespetsiifilisi põletikumarkeritest

Glükoproteiinid

Diagnoosimisel on süsivesikuid sisaldavad ühendid glükoproteiinid - valgud, mis sisaldavad suhteliselt lühikesi süsivesikuahelaid, mis koosnevad 10-20 monosahhariidist. Nende kontsentratsioon veres suureneb oluliselt ka põletikuliste protsesside ja koekahjustuste (nekroos) korral.

Glükoproteiinide süsivesikute komponentide koostis, mille kvantitatiivne määramine on enamiku diagnostiliste testide aluseks, sisaldab:

1. heksoose (galaktoos, mannoos, vähem - glükoos);
2. pentoosid (ksüloos ja arabinoos);
3. deoksüuhkrad (fukoos ja ramnoos);
4. aminosahara (atsetüülglükoosamiin, atsetüülgalaktosamiin);
5. siaalhapped - neuramiinhappe derivaadid (atsetüüleuramiin ja glükolüneuramiinhape).

Kliinilises praktikas on kõige levinumateks meetoditeks siaalhapete määramine ja valkudega seotud heksoosi kogusumma.

Oluline diagnostiline väärtus on ka nn seromukoide seostatud heksoosi määramine. Seromukoidid on spetsiaalne süsivesikute sisaldavate valkude rühm, mis erineb tavapärastest glükoproteiinidest, mille võime kergesti lahustada perkloorhappes. See seromukoide viimane omadus võimaldab neid identifitseerida teistest heksoosi sisaldavatest glükoproteiinidest.

Tavaliselt on plasmavalkudega või seerumiga seotud heksoosi üldsisaldus 5,8-6,6 mmol / l. Nendest seerumikoidide osakaal on 1,2-1,6 mmol / l. Sialüülhapete kontsentratsioon tervetel inimestel ei ületa 2,0-2,33 mmol / l. Sisu kokku valguga seotud heksoos, seromucoid ja siaalhappe suureneb märgatavalt ajal mistahes põletikulised protsessid ja koekahjustuse (kopsupõletik, müokardi infarkt, kasvajad jne).

Lakteeritud dehüdrogenaas (LDG)

Laktaatdehüdrogenaasid (LDH) (KF 1.1.1.27) on üks tähtsamaid rakuensüümid kaasatud glükolüüsil katalüüsib pöörduvat reaktsiooni püroviinamarihape kogumine (püruvaadi) piimale (laktaat).

Nagu teada, on püruvaat glükolüüsi lõpp-produkt. Aeroobsetes tingimustes püruvaat, allutati oksüdatiivne dekarboksüülimine, muutub atsetüül-CoA ja seejärel oksüdeeritakse trikarboksüülhappetsükli (Krebsi tsüklis), vabastades märkimisväärsel hulgal energiat. Anaeroobsetes tingimustes redutseeritakse püruvaat laktaadiks (piimhape). Viimast reaktsiooni katalüüsib laktaatdehüdrogenaas. See reaktsioon on pöörduv: O2 juuresolekul laktaat oksüdeeritakse uuesti püruvaadiks.

Elektroforeesi või kromatograafia käigus on võimalik tuvastada LDH 5 isoensüümi, mis erinevad nende füüsikalis-keemilistest omadustest. Kõige olulisemad on kaks isoensüümi - LDG1 ja LDG5. Enamik organeid sisaldab LDH isoensüümide komplekti, sealhulgas LDH2, 3, 4 fraktsioone.

Tavaliselt LDH aktiivsus seerumis ei ületa 0,8-4,0 mmol / h x 1). Igasugune LDL-i suurtes kogustes sisalduvate koerakkude, sealhulgas kopsupõletiku kahjustuse kahjustus, suureneb LDH ja selle isoensüümide aktiivsus vereseerumis.

Kopsupõletikuga patsientidel on põletikulise protsessi mittespetsiifilised biokeemilised kriteeriumid:

• alfa- ja beeta-globuliini sisalduse suurenemine vereseerumis ning immuunsussüsteemi olulisem aktiveerimine ja / või protsessi kroonimine, y-globuliinide sisalduse suurenemine;
• veres ägeda faasi valkude sisalduse tõus: fibrinogeen, ceruloplasmin, haptoglobuliin, C-reaktiivne valk jne;
• kogu-, valguga seotud heksoosi, seromukoidi ja siaalhapete sisalduse suurenemine;
• laktaatdehüdrogenaasi (LDH) ja selle isoensüümide LDH3 aktiivsuse suurenemine.

Antibiootikumide tundlikkuse määramine

Antibiootikumide tundlikkuse määramine põhineb antibiootikumide juuresolekul tihedas või vedelas toitainekeskkonnas kasvatatavate mikroorganismide kasvu hindamisel. Kõige lihtsam on seda läga inokulumiga mikroorganismide isoleeritud pinnale tihe toitekeskkond (agar) Petri tassis pandi pinnal plaatidel antibiootikume ja standard kontsentratsioonid kettaid ja inkubeeriti 37,5 ° C juures 18 tundi. Tulemusi hinnati mõõtes joonlauaga mikroobide kasvu pidurdamise tsooni läbimõõt.

Täpsema info saamiseks võib kasutada antibiootikumide minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC) määramisel kvantitatiivseid meetodeid. Selleks, valmistades kaheosaline seerianumber antibiootikumi lahjendused vedelas kasvukeskkonnaga (puljong) ja 0,2 ml suspensiooni kultuuri katseorganisme kontsentratsioonis 10 ⁵ -10 ⁶ bw / ml. Kõik proovid, sealhulgas kontrolli, mis ei sisalda antibiootikume inkubeeriti temperatuuril 37,5 ° C juures 24 tundi. Minimaalne antibiootikumi kontsentratsiooni lõpliku toru, kus oli täielik kultuuri kasvu hilistumine vastab IPC preparaat ning kajastab tundlikkuse aste mikroorganismide antibiootikumi.

Antibiootikumide tundlikkuse taseme järgi jagunevad mikroorganismid kolme rühma:

1. Tundlikud - mikroorganismid, mille kasvu pärsitakse BMD-s, mis vastab ravimi kontsentratsioonile vereseerumis ravimi tavapäraste terapeutiliste annuste kasutamisel.
2. Mõõdukalt vastupidavad - sellised mikroorganismide tüved, mille IPC saavutatakse antibiootikumi maksimaalsete terapeutiliste annuste määramisega.
3. Stabiilsed mikroorganismid, mille kasvu ei vähenda ravimite maksimaalsed lubatud annused.

Selline antibiootikumide tundlikkuse taseme kindlaksmääramine on võimalik, kasutades lahjendamise kvantitatiivseid meetodeid vedelate toitainete keskkonnas. Siiski on olemas kindel seos MIC ja piirkondade ulatust mikroobide kasvu viivitus kohaldamisel kettaid antibiootikumidega, mis annab põhjust kasutada seda lihtne ja mugav meetod kvantitatiivse kirjelduse orientatsioon tundlikkuse aste.

Tuleb siiski meeles pidada, et tulemused antibiootikumitundlikkuse in vitro juhtudel ei vasta tegelikule kliinilistes situatsioonides, eriti segainfektsiooni, vähendatud immunoloogiline reageerimisvõime, raskused tekivad, kui soovitakse eraldada esmaste patogeeni kultuuri jne

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnoosi koostamine

Kopsupõletiku diagnoosi koostamisel on vaja peegeldada:

• etioloogiline variant;
• põletikulise protsessi lokaliseerimine ja levimus (segment, proportsioon, ühe- või kahepoolne kahjustus);
• kopsupõletiku raskusaste;
• tüsistuste esinemine;
• haiguse faas (kõrgus, eraldusvõime, rekonverentsus, pikaajaline rada);
• kaasnevad haigused.

Diagnoosi koostamise näited

1. Pneumokoki lobari kopsupõletik parema kopsu alaosas, raske kurss, kõrge kvaliteediga faas. Äge alakompenseeritud hingamispuudulikkus.
2. Streptokoki pneumoonia 6, 8, 10 parempoolse kopsu segmendis, mõõdukas suunas, keskmine kiht. Ägeda hingamispuudulikkuse algusjärgus. Eksudatiivne pleuriit.

[37], [38], [39], [40]