Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Kopsupõletiku diagnoosimine
Viimati vaadatud: 03.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kopsupõletiku diagnoosimine põhineb 5 kõige lihtsama ja informatiivsema kliinilise, laboratoorse ja instrumentaalse tunnuse tuvastamisel, mida nimetatakse diagnoosi "kuldstandardiks":
- Haiguse äge algus, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus üle 38 °C.
- Äkiline või märgatav köha suurenemine koos röga eritumisega, valdavalt mädane ja/või hemorraagiline.
- Varem puudunud löökpillide heli lokaalse tuhmuse (lühenemise) ilmnemine ja eespool kirjeldatud auskultatoorsed nähtused, mis on iseloomulikud lobarile (krupoossele) või fokaalsele kopsupõletikule (hingamise nõrgenemine, bronhide hingamine, krepitatsioon, niiske peene mulliga kõlav vilistav hingamine, pleura hõõrdumismüra).
- Leukotsütoos või (harvemini) leukopeenia koos neutrofiilide nihkega.
- Kopsupõletiku radioloogilised tunnused - kopsudes esinevad fokaalsed põletikulised infiltraadid, mida varem ei tuvastatud.
Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoos
Kuid tänapäevased lähenemisviisid kopsupõletikuga patsientide etiotroopsele ravile nõuavad mitmeid täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid patogeeni võimalikuks identifitseerimiseks, kopsukahjustuse diferentsiaaldiagnoosiks, hingamissüsteemi funktsionaalse seisundi hindamiseks ja haiguse tüsistuste õigeaegseks diagnoosimiseks. Sel eesmärgil lisaks rindkere röntgenülesvõttele, üldisele ja biokeemilisele vereanalüüsile on ette nähtud järgmised täiendavad uuringud:
- röga uuring (värvitud preparaadi mikroskoopia ja kultuur patogeeni tuvastamiseks);
- välise hingamisfunktsiooni hindamine;
- veregaaside ja arteriaalse vere hapnikuküllastuse uuring (juhtudel
- raske kopsupõletik, mis vajab ravi intensiivravis;
- korduvad vereanalüüsid "steriilsuse osas" (bakteremieemia ja sepsise kahtluse korral);
- Röntgen-kompuutertomograafia (kui traditsiooniline röntgenuuring ei ole piisavalt informatiivne);
- pleura punktsioon (kui on efusioon) ja mõned teised.
Iga nimetatud meetodi valik on individuaalne ja peaks põhinema haiguse kliinilise pildi omaduste analüüsil ning diagnostika, diferentsiaaldiagnostika ja ravi efektiivsusel.
Kopsupõletiku röntgendiagnostika
Röntgenuuringute meetodid on kopsupõletiku diagnoosimisel üliolulised. Praegu kasutatakse kliinikus laialdaselt selliseid meetodeid nagu fluoroskoopia ja rindkere röntgen, tomograafia ja kompuutertomograafia. Praktiseeriv arst peaks nende meetodite võimalustest hästi aru saama, et valida neist igal konkreetsel juhul kõige informatiivsem ja võimaluse korral vähendada patsiendi kiirguskoormust.
Röntgen
Tuleb meeles pidada, et ühel kõige kättesaadavamal ja laialdasemal röntgenuuringu meetodil - rindkere röntgen - on mitmeid olulisi puudusi, nimelt:
- iseloomustab röntgenpildi tõlgendamisel teatud subjektiivsus,
- ei võimalda korduvate uuringute käigus saadud radioloogiliste andmete objektiivset võrdlemist ja
- kaasneb patsiendi ja meditsiinipersonali suur kiirguskoormus.
Seetõttu peaks fluoroskoopia meetodi rakendusala kliinilises praktikas piirduma ilmselt rindkere organite uurimisega nende liikumise ajal (näiteks diafragma liikuvuse uurimine, südame liikumise olemus selle kokkutõmbumise ajal jne) ja kopsude patoloogiliste muutuste topograafia selgitamisega, kasutades erinevaid patsiendipositsioone.
Röntgen
Hingamisteede röntgenuuringu peamine meetod on radiograafia kahes projektsioonis - otsene ja külgmine, mis võimaldab saada objektiivset ja dokumenteeritud teavet rindkere organite seisundi kohta. Sellisel juhul on vaja võimaluse korral kindlaks teha mitte ainult patoloogilise protsessi olemus, vaid ka täpselt määrata selle lokaliseerimine, mis vastab kopsu konkreetse sagara ja kopsusegmentide projektsioonile.
Kopsupõletiku radioloogiline diagnoos põhineb kopsuväljade uuringu tulemustel, sealhulgas järgmiste näitajate hindamisel:
- kopsumustri tunnused;
- kopsude juurte seisundid;
- kopsuväljade laialdase või piiratud tumenemise olemasolu (kopsukude tihendamine);
- kopsukoe piiratud või hajusa valgustatuse olemasolu (suurenenud õhulisus).
Suur tähtsus on ka rindkere skeleti seisundi hindamisel ja diafragma asukoha määramisel.
Kopsujuured, mis paiknevad kopsuväljade keskmises tsoonis 2. ja 4. roide esiotste vahel, moodustuvad kopsuarteri ja kopsuveenide harude varjudest, samuti suurtest bronhidest. Sõltuvalt nende asukohast ekraani tasapinna suhtes on need röntgenpildil kujutatud hargnevate triipude või selgete ümmarguste või ovaalsete moodustistena. Kopsujuure moodustavate veresoonte varjud jätkuvad sellest kaugemal kopsuväljades, moodustades kopsumustri. Tavaliselt on see selgelt nähtav keskses juurevööndis ja perifeerias on seda esindatud vaid mõne väga väikese veresoonte haruga.
Allpool on lühike kirjeldus kahe kliinilise ja morfoloogilise kopsupõletiku variandi (lobar ja fokaalne) iseloomulikust radiograafilisest pildist, samuti mitmesuguste etioloogiatega kopsupõletiku radiograafiliste muutuste mõnedest tunnustest.
Tomograafia
Tomograafia on täiendav meetod elundite röntgenülevaateks "kiht-kihilt", mida kasutatakse kopsupõletikuga patsientidel kopsumustri, kopsuparenhüümi ja interstitsiumi patoloogilise protsessi olemuse, trahheobronhiaalpuu seisundi, kopsude juurte, mediastiinumi jne üksikasjalikumaks uurimiseks.
Meetodi põhimõte on see, et röntgenitoru ja filmikasseti sünkroonse vastassuunalise liikumise tulemusena saadakse filmile piisavalt selge pilt ainult nendest elundi osadest (selle "kihtidest"), mis asuvad keskpunkti ehk toru ja kasseti pöörlemistelje tasandil. Kõik muud osad ("elevant"), mis asuvad väljaspool seda tasapinda, on "määritud", justkui nende pilt muutub uduseks.
Mitmekihilise pildi saamiseks kasutatakse spetsiaalseid kassette, millesse asetatakse mitu filmi üksteisest vajalikul kaugusel. Sagedamini kasutatakse nn pikisuunalist tomograafiat, kui isoleeritavad kihid on pikisuunas. Toru (ja kasseti) "pöörlemisnurk" on tavaliselt 30-45°. Seda meetodit kasutatakse kopsuveresoonte uurimiseks. Aordi, kopsuarteri, alumise ja ülemise õõnesveeni hindamiseks on parem kasutada transversaalset tomograafiat.
Kõigil juhtudel tehakse tomograafilise uuringu sügavuse, säritusväärtuse, pöördenurga ja muude uuringu tehniliste parameetrite valik alles pärast eelnevalt tehtud röntgenpildi analüüsimist.
Hingamisteede haiguste korral kasutatakse tomograafia meetodit kopsude patoloogilise protsessi olemuse ja üksikute detailide selgitamiseks, samuti hingetoru, bronhide, lümfisõlmede, veresoonte jne morfoloogiliste muutuste hindamiseks. See meetod on eriti oluline patsientide uurimisel, kellel kahtlustatakse kasvajaprotsessi kopsudes, bronhides ja pleuras.
Kahtlustatava kopsupõletiku sõeluuringu programm
Venemaa Pulmonoloogide Kongressi (1995) konsensuse kohaselt on kopsupõletiku puhul soovitatav järgmine uuringute maht.
- Uuringud on kohustuslikud kõigile patsientidele
- patsientide kliiniline läbivaatus;
- kliiniline vereanalüüs;
- Kopsude röntgenülesvõte kahes projektsioonis;
- Grami abil värvitud röga bakterioskoopia;
- röga kultuur koos floora kvantitatiivse hindamise ja selle tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes;
- üldine uriinianalüüs.
- Näidustuste kohaselt läbi viidud uuringud
- välise hingamise funktsiooni uurimine ventilatsioonihäirete korral;
- veregaaside ja happe-aluse tasakaalu uuring raske hingamispuudulikkusega patsientidel;
- pleura punktsioon koos järgneva pleuravedeliku uurimisega patsientidel, kellel on pleuraõõnes vedelikku;
- kopsude tomograafia, kui kahtlustatakse kopsukoe hävimist või kopsukasvajat;
- seroloogilised testid (patogeeni antikehade tuvastamine) - atüüpilise kopsupõletiku korral;
- biokeemiline vereanalüüs raske kopsupõletiku korral üle 60-aastastel inimestel;
- fibrobronhoskoopia - kui kahtlustatakse kasvajat, kui esineb hemoptüüsi või kui kopsupõletik on pikaajaline;
- immunoloogilise seisundi uuring - pikaajalise kopsupõletiku korral ja immuunpuudulikkuse tunnustega inimestel;
- kopsu stsintigraafia - kui kahtlustatakse kopsuembooliat.
Lobar-kopsupõletiku röntgenülesvõtted
Loode etapp
Varaseim radiograafiline muutus, mis ilmneb lobaarse kopsupõletiku esimesel päeval (lohustuv staadium), on kopsumustri suurenemine kahjustatud lobis, mis on põhjustatud kopsuveresoonte verevarustuse suurenemisest ja kopsukoe põletikulisest tursest. Seega täheldatakse lohustumisstaadiumis nii kopsumustri vaskulaarsete kui ka interstitsiaalsete komponentide suurenemist.
Samuti on kahjustatud poolel kopsujuure veidi laienenud, selle struktuur muutub vähem eristatavaks. Samal ajal jääb kopsuvälja läbipaistvus praktiliselt muutumatuks või väheneb veidi.
Kui lobaarse kopsupõletiku arenemise fookus asub alumises lobis, siis täheldatakse diafragma vastava kupli liikuvuse vähenemist.
Hepatiseerumise staadium
Hepatiseerumise staadiumi iseloomustab intensiivse homogeense tumenemise ilmnemine 2.-3. päeval pärast haiguse algust, mis vastab kahjustatud kopsusagara projektsioonile. Varju intensiivsus on perifeerias rohkem väljendunud. Kahjustatud loba suurus on veidi suurenenud või muutumatu; loba mahu vähenemist täheldatakse suhteliselt harva. Kopsujuur laieneb kahjustuse poolel, juur muutub mittestruktuurseks. Pleura on tihendatud. Lobar-kopsupõletiku korral jääb suurte bronhide valendik vabaks.
Resolutsiooni etapp
Resolutsioonietappi iseloomustab varju intensiivsuse järkjärguline vähenemine ja selle killustumine. Tüsistusteta kopsupõletiku korral toimub infiltraadi täielik resorptsioon 2,5-3 nädala jooksul. Muudel juhtudel jääb kahjustatud lobi kohale kopsumustri suurenemine koos selle deformatsioonipiirkondadega, mis on pneumofibroosi radioloogiline tunnus. Samal ajal säilib pleura kerge paksenemine.
Fokaalse kopsupõletiku röntgenülesvõtted
Fokaalse bronhopneumoonia puhul on iseloomulik alveolaar- ja interstitsiaalkoe infiltratsioon ning kahjustatud poole kopsujuure kaasamine põletikulisse protsessi. Haiguse algstaadiumis täheldatakse kopsumustri lokaliseeritud intensiivistumist ja kopsujuure kerget laienemist. Mõne aja pärast hakkavad kopsuväljas ilmuma suhteliselt väikesed (0,3–1,5 cm läbimõõduga) ja erineva kujuga infiltratsioonikolded (tumenemine). Neid iseloomustab paljusus, varieeruv suurus, madal varju intensiivsus, ähmased kontuurid ja reeglina kaasneb nendega kopsumustri intensiivistumine. Kopsujuured laienevad, on halvasti struktureeritud ja neil on ebaselged kontuurid.
Sageli leitakse veidi suurenenud peribronhiaalseid lümfisõlmi. Samuti on täheldatud diafragma kupli piiratud liikuvust.
Tüsistusteta juhtudel, põletikuvastase ravi mõjul, täheldatakse tavaliselt röntgenpildi positiivset dünaamikat ja 1,5-2 nädala pärast imenduvad kopsuinfiltraadid. Mõnikord võib bronhopneumooniat komplitseerida reaktiivse pleuriidi või kopsukoe hävimine.
Stafülokokk-kopsupõletiku röntgenülesvõtted
Stafülokokk-kopsupõletiku röntgenpilti iseloomustab mitmete põletikuliste infiltraatide olemasolu, mis paiknevad enamasti mõlemas kopsus. Põletikulised infiltraadid ühinevad sageli. Neil on kalduvus laguneda piiratud valgustuse moodustumisega, mille varjude taustal on horisontaalne vedelikutase. Kopsupõletiku "bulloosse vormi" korral võivad õõnsused mõnes kohas jäljetult kaduda ja teistes tekkida. Sageli täheldatakse pleuraõõnes efusiooni.
Pärast stafülokoki kopsupõletiku lahenemist püsib suurenenud kopsumuster pikka aega ja mõnel juhul tekivad pleura skleroosi piirkonnad, õõnsuste asemele jäävad tsüstid ja pleura lehtede tihendamine (adhesioonid) püsib.
Klebsiella põhjustatud kopsupõletiku röntgenülesvõtted
Klebsiella põhjustatud Friedlanderi kopsupõletiku iseloomulikuks tunnuseks on ulatuslik kopsukoe kahjustus, mis on radioloogiliselt ilmne juba haiguse esimestel päevadel. Mitmed suured või väiksemad põletikulised infiltraadid sulanduvad kiiresti üksteisega, haarates kopsu suuri alasid, mis sageli vastavad terve kopsusagara projektsioonile ("pseudo-lobar" kopsupõletik). Üsna kiiresti tekib infiltraatis mitu lagunemisõõnsust, mis kipuvad samuti sulanduma ja moodustama suure õõnsuse horisontaalse vedelikutasemega. Haigust raskendab sageli eksudatiivse pleuriidi teke.
Friedlanderi kopsupõletiku kulg on pikk (kuni 2-3 kuud). Pärast taastumist jäävad reeglina püsima väljendunud pleura skleroosi ja kopsu karnifikatsiooni piirkonnad. Sageli tekib bronhektaasia ja pleuraõõnsus on osaliselt hävinud.
Rakusiseste patogeenide põhjustatud kopsupõletiku röntgenülesvõtted
Legionella kopsupõletiku korral on radiograafilised muutused mitmekesised. Kõige sagedamini avastatakse mõlemas kopsus mitu infiltraati, mis hiljem ühinevad ulatuslikuks lobaarseks tumenemiseks. Koe lagunemine ja abstsessi teke on üsna haruldased. Infiltraatide resorptsioon ja radiograafilise pildi normaliseerumine haiguse tüsistusteta juhtudel toimub 8-10 nädala pärast.
Mükoplasma pneumoonia korral võivad röntgenülesvõtted näidata ainult kopsumustri lokaliseeritud võimendumist ja deformatsiooni, mis peegeldab interstitsiaalse koe infiltratsiooni. Mõnedel patsientidel ilmuvad sellesse fuajeesse madala intensiivsusega fokaalsed varjud, mis kipuvad ühinema. Radiograafilise pildi normaliseerumine toimub 2-4 nädala pärast.
Klamüüdiaalse kopsupõletiku korral määratakse esialgu ka kopsumustri fokaalne intensiivistumine ja deformatsioon, kopsujuure laienemine ja pleura reaktsioon selle tihendamise kujul. Seejärel võib selle taustal ilmneda arvukalt madala intensiivsusega ja ebaselgete kontuuridega põletikulisi koldeid. Pärast nende kadumist ravi ajal püsib kopsumustri intensiivistumine pikka aega, mõnikord on nähtavad diskoidsed atelektaasid. Radiograafiline pilt normaliseerub 3-5 nädala pärast.
Kompuutertomograafia kopsupõletiku korral
Kompuutertomograafia (KT) on väga informatiivne patsiendi röntgenuuringu meetod, mis on kliinilises praktikas üha laialdasemalt levinud. Meetodit iseloomustab kõrge lahutusvõime, mis võimaldab visualiseerida kuni 1-2 mm suuruseid fookusi, võime saada kvantitatiivset teavet koetiheduse kohta ja röntgenpildi esitamise mugavus uuritavate organite õhukeste (kuni 1 mm) järjestikuste põiki- või pikilõikude kujul.
Iga koekihti valgustatakse impulssrežiimis pilukollimaatoriga röntgenitoru abil, mis pöörleb ümber patsiendi keha pikitelje. Selliste valgustuste arv erinevate nurkade all ulatub 360 või 720-ni. Iga kord, kui röntgenikiirgus läbib koekihti, nõrgeneb kiirgus, olenevalt uuritava kihi üksikute struktuuride tihedusest. Röntgenikiirguse nõrgenemise astet mõõdetakse suure hulga spetsiaalsete ülitundlike detektoritega, mille järel kogu vastuvõetud teavet töötleb kiire arvuti. Selle tulemusena saadakse elundilõigu pilt, kus iga koordinaatpunkti heledus vastab koe tihedusele. Kujutise analüüs toimub nii automaatselt arvuti ja spetsiaalsete programmide abil kui ka visuaalselt.
Sõltuvalt uuringu konkreetsetest eesmärkidest ja kopsude patoloogilise protsessi olemusest saab operaator valida aksiaalsete viilude paksuse ja tomograafia suuna, samuti ühe kolmest uuringurežiimist.
- Pidev kompuutertomograafia (KT), kui järjestikku saadakse pilt kõigist elundi sektsioonidest ilma eranditeta. See tomograafia meetod võimaldab saada maksimaalset teavet morfoloogiliste muutuste kohta, kuid seda iseloomustab suur kiirguskoormus ja uuringu maksumus.
- Diskreetne kompuutertomograafia (KT) suhteliselt suure viiludevahelise intervalliga, mis vähendab oluliselt kiirguskoormust, kuid viib osa teabe kadumiseni.
- Sihipärane kompuutertomograafia hõlmab arstile huvipakkuva organi ühe või mitme piirkonna põhjalikku kiht-kihilt uurimist, tavaliselt eelnevalt tuvastatud patoloogilise moodustise piirkonnas.
Kopsude pidev kompuutertomograafia võimaldab saada maksimaalset teavet elundi patoloogiliste muutuste kohta ja on näidustatud eelkõige kopsude volumetriliste protsesside korral, kui ei ole välistatud kopsuvähi või elundite metastaatiliste kahjustuste esinemine. Nendel juhtudel võimaldab kompuutertomograafia üksikasjalikult uurida kasvaja enda struktuuri ja suurust ning selgitada pleura, mediastiinumi lümfisõlmede, kopsujuurte ja retroperitoneaalse ruumi metastaatiliste kahjustuste esinemist (kõhuõõne organite ja retroperitoneaalse ruumi kompuutertomograafias).
Diskreetne kompuutertomograafia on näidustatud pigem kopsude difuussete patoloogiliste protsesside (püemokonioos, alveoliit, krooniline bronhiit jne) korral, kui eeldatakse kirurgilist ravi.
Sihipärast kompuutertomograafiat kasutatakse peamiselt patsientidel, kellel on väljakujunenud diagnoos ja patoloogilise protsessi väljakujunenud olemus, näiteks mahulise moodustise kontuuri, nekroosi olemasolu selles, ümbritseva kopsukoe seisundi jne selgitamiseks.
Kompuutertomograafial on tavapärase röntgenuuringu ees olulisi eeliseid, kuna see võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi peenemaid detaile. Seetõttu on KT-meetodi kasutamise näidustused kliinilises praktikas põhimõtteliselt üsna laiad. Ainus oluline meetodi kasutamist piirav tegur on selle kõrge hind ja vähene kättesaadavus mõnedele meditsiiniasutustele. Seda arvesse võttes võib nõustuda mitmete teadlaste arvamusega, et "kopsude KT kõige üldisemad näidustused tekivad juhtudel, kui tavapärase röntgenuuringu infosisu ei ole piisav lõpliku diagnoosi seadmiseks ja KT tulemused võivad mõjutada ravitaktikat".
Kopsupõletikuga patsientidel on kompuutertomograafia vajadus umbes 10%. Kompuutertomograafia abil avastatakse kopsudes infiltratiivseid muutusi haiguse varasemates staadiumides.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Üldine kliiniline vereanalüüs kopsupõletiku diagnoosimiseks
Kõigi kopsupõletikuga statsionaarsete ja ambulatoorsete patsientide kohustuslikus läbivaatusplaanis on üldine kliiniline vereanalüüs. Suurim diagnostiline väärtus on leukotsüütide arvu määramisel, leukotsüütide valemi ja ESR-i määramisel.
Valgete vereliblede arv
Tavaliselt on leukotsüütide koguarv (4,0–8,8) x 109 / l.
Leukotsütoos on tüüpiline enamiku bakteriaalse kopsupõletikuga patsientide puhul. See näitab leukotsüütide kiirenenud küpsemist vereloomeorganites arvukate leukopoeesi looduslike stimulaatorite mõjul: põletiku füüsikalised ja keemilised tegurid, sealhulgas põletiku mediaatorid, kudede lagunemissaadused, hüpokseemia, moodustunud immuunkompleksid, mõned toksilised ained, hüpofüüsi-neerupealise süsteemi suurenenud funktsioon, mis kontrollib leukotsüütide küpsemisprotsessi ja teised. Enamik neist teguritest on leukotsüütide kaitsefunktsioonide aktiveerimise loomulikud signaalid.
Leukotsütoos kopsupõletikuga patsientidel peegeldab enamasti luuüdi vereloomesüsteemi rahuldavat reaktiivsust vastusena leukopoeesi välistele ja sisemistele stimulaatoritele. Samal ajal on leukotsütoos üsna tundlik marker kopsude põletikulise protsessi raskusastme kohta.
Samal ajal tuleb meeles pidada, et klamüüdia põhjustatud kopsupõletike korral täheldatakse enamikul juhtudel mõõdukat leukopeeniat (leukotsüütide arvu vähenemine alla 4,0 x 10°/l). Mükoplasma kopsupõletike korral jääb leukotsüütide koguarv tavaliselt normaalseks (umbes 8,0 x 109 / l), kuigi leukotsütoos või leukopeenia määratakse 10–15% juhtudest. Lõpuks kaasneb viirusnakkustega tavaliselt ESR-i suurenemine ja normaalne või vähenenud leukotsüütide arv (leukopeenia).
Kõigil muudel pneumokokkide, streptokokkide, stafülokokkide, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa jne põhjustatud bakteriaalse kopsupõletiku juhtudel näitab leukopeenia ilmnemine reeglina leukopoeesi olulist pärssimist vereloomeorganites ja on väga ebasoodne prognostiline märk. Seda täheldatakse sagedamini eakatel, kurnatud ja nõrgenenud patsientidel, mis on seotud immuunsuse ja organismi üldise vastupanuvõime vähenemisega. Lisaks tuleb meeles pidada, et leukopeenia võib olla seotud teatud ravimite (antibiootikumid, tsütostaatikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne) kasutamisega ja autoimmuunprotsessidega, mis raskendavad eelkõige kopsupõletiku kulgu.
Leukotsütoos on tüüpiline enamiku bakteriaalse kopsupõletikuga patsientide puhul. Erandiks on klamüüdia ja mükoplasma põhjustatud kopsupõletik, samuti enamik viirusinfektsioone, mille korral võib täheldada mõõdukat leukopeeniat või normaalset leukotsüütide arvu.
Leukopeenia ilmnemine bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel võib viidata leukopoeesi olulisele pärssimisele ja on väga ebasoodne prognostiline märk, mis näitab immuunsuse ja keha üldise vastupanuvõime vähenemist. Lisaks võib leukopeenia tekkida antibiootikumide, tsütostaatikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravi taustal.
Leukotsüütide valem
Valgete vereliblede arv on erinevat tüüpi valgete vereliblede protsentuaalne suhe perifeerses veres. Valgete vereliblede arv arvutatakse Romanovsky-Giemsa või muude meetoditega värvitud määrdumistel immersioonmikroskoopia abil.
Erinevat tüüpi leukotsüütide eristamine ja leukotsüütide valemi arvutamine eeldab head teadmist erinevate leukotsüütide morfoloogilistest tunnustest ja vereloome üldisest skeemist. Vereloome müeloidset seeriat esindavad granulotsüütilise, megakarüotsüütilise, monotsüütilise ja erütrotsüütilise vereloomeliini rakud.
Granulotsüüdid on vererakud, mille kõige iseloomulikumaks morfoloogiliseks tunnuseks on tsütoplasma selge granulaarsus (neutrofiilne, eosinofiilne või basofiilne). Neil rakkudel on ühine eellas ja üks evolutsioon kuni promüelotsüüdi staadiumini, mille järel toimub granulotsüütide järkjärguline diferentseerumine neutrofiilideks, eosinofiilideks ja basofiilideks, mis erinevad üksteisest oluliselt oma struktuuri ja funktsiooni poolest.
Neutrofiilidel on rikkalik, peen, tolmune ja roosakasvioletse värvusega granulaarsus. Küpsed eosinofiilid eristuvad suure granulaarsuse poolest, hõivates kogu tsütoplasma ja olles helepunase värvusega ("vaalakamari"). Basofiilide granulaarsus on suur, heterogeenne, tumevioletne või must.
Noored ebaküpsed granulotsüütide rakud (müeloblastid, promüelotsüüdid, neutrofiilsed, eosinofiilsed ja basofiilsed müelotsüüdid ja megamüelotsüüdid) on suuremad, neil on suur ümmargune või kergelt nõgus tuum, millel on õrnem ja peenem muster ning hele värvus. Nende tuumades on sageli nukleoolid.
Küpsed granulotsüüdid (ribakujulised ja segmenteeritud) on väiksema suurusega, nende tuumad on tumedama värvusega ja näevad välja nagu kõverad vardad või eraldi segmendid, mis on ühendatud tuumaaine "niidiga". Tuumad ei sisalda tuumakesi.
Monotsüütilise liini rakkudele on iseloomulik tsütoplasma kahvatu sinine või hallikas värvus, millel puudub granulotsüütidele iseloomulik väljendunud granulaarsus. Tsütoplasmas võib leida ainult üksikuid väikeseid asurofiilseid graanuleid ja vakuoole. Monotsüütilise seeria ebaküpsetes rakkudes (monoblast, promonotsüüt) on tuum suur, hõlmates suurema osa rakust. Küpse monotsüüdi tuum on väiksem ja näeb välja nagu liblikas või seen, kuigi see võib sageli olla üsna veider kuju.
Lümfoidse vereloome idurakkudele (lümfoblast, prolümfotsüüt ja lümfotsüüt) on iseloomulik väga suur, ümmargune, kohati oakujuline tiheda struktuuriga tuum, mis hõivab peaaegu kogu raku. Tuuma ümber kitsas ribas paikneb sinise või helesinise värvusega tsütoplasma. Sellel puudub spetsiifiline granulaarsus, mistõttu lümfotsüüte koos monotsüütidega nimetatakse agranulotsüütideks. Tavaliselt, nagu teada, leidub perifeerses veres ainult küpseid leukotsüüte:
- segmenteeritud neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid;
- bändneutrofiilid (mõnikord eosinofiilid);
- monotsüüdid;
- lümfotsüüdid.
Leukotsüütide degeneratiivsed vormid
Lisaks eespool kirjeldatud rakkudele leidub kopsupõletiku, infektsioonide ja mädaste põletikuliste haiguste korral ka nn pregeneratiivseid leukotsüütide vorme. Kõige sagedamini avastatakse järgmisi vorme
- Toksilise granulaarsusega ja tsütoplasma vakuoliseerumisega neutrofiilid. Neutrofiilide toksiline granulaarsus tekib tsütoplasmaatilise valgu koagulatsiooni tagajärjel nakkusliku või toksilise agensi mõjul. Nendel juhtudel ilmuvad tsütoplasmasse lisaks neutrofiilidele iseloomulikule peenele ja õrnale granulaarsusele ka suured, jämedad, basofiilselt värvunud graanulid ja vakuoolid. Neutrofiilide ja monotsüütide tsütoplasma toksiline granulaarsus ja vakuoliseerumine esinevad sageli raske kopsupõletiku korral, näiteks raske pneumokokk-lobar-kopsupõletiku ja teiste mädaste-põletikuliste haiguste korral, millega kaasneb raske joove.
- Hüpersegmenteeritud neutrofiilid, mille tuum koosneb 6 või enamast segmendist, esinevad B12-folaadi defitsiidi aneemia, leukeemia, samuti mõnede infektsioonide ja mädaste-põletikuliste haiguste korral, peegeldades neutrofiilide nn tuuma nihkumist paremale.
- Lümfotsüütide degeneratiivsed muutused püknootilise tuuma kujul, mõnikord kaheharulise struktuuriga, ning tsütoplasma nõrk areng või puudumine
- Atüüpilised mononukleaarsed rakud on rakud, mis ühendavad lümfotsüütide ja monotsüütide mõningaid morfoloogilisi tunnuseid: nad on suuremad kui tavalised lümfotsüüdid, kuid ei saavuta monotsüütide suurust, kuigi sisaldavad monotsüütide tuuma. Morfoloogia poolest meenutavad lümfomonotsüüdid blastrakke ja neid leidub sageli nakkusliku mononukleoosi korral.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Tulemuste tõlgendamine
Leukotsüütide valem tervetel inimestel
Granulotsüüdid |
Agranulotsüüdid |
|||||
Neutrofiilid |
Eosinofiilid |
Basofiilid |
Lümfotsüüdid |
Monotsüüdid |
||
Vardatuuma |
Segmenteeritud tuumaga |
|||||
% leukotsüütide koguarvust |
1–6% |
47–72% |
0,5–5% |
0–1% |
19–37% |
3–11% |
Absoluutkogus (nx 109 / l) |
0,04–0,3 |
2,0–5,5 |
0,02–0,3 |
0–0,65 |
1,2–3,0 |
0,09–0,6 |
Erinevate patoloogiliste seisundite, sealhulgas kopsupõletiku korral võib esineda järgmist:
- leukotsüütide valemi muutus (mis tahes tüüpi leukotsüütide suurenemine või vähenemine);
- küpsete leukotsüütide (neutrofiilide, lümfotsüütide ja monotsüütide) tuumas ja tsütoplasmas esinevate mitmesuguste degeneratiivsete muutuste ilmnemine;
- noorte ebaküpsete leukotsüütide ilmumine perifeerses veres.
Leukotsüütide valemi muutuste õigeks tõlgendamiseks on vaja hinnata mitte ainult erinevat tüüpi leukotsüütide protsentuaalseid suhteid, vaid ka nende absoluutset sisaldust 1 liitris veres. See on tingitud asjaolust, et üksikute leukotsüütide tüüpide protsendi muutus ei vasta alati nende tegelikule suurenemisele või vähenemisele. Näiteks leukopeenia korral, mis on põhjustatud neutrofiilide arvu vähenemisest, võib veres tuvastada lümfotsüütide ja monotsüütide protsendi suhtelist suurenemist, samas kui nende absoluutarv on tegelikult normaalne.
Kui koos üksikute leukotsüütide tüüpide protsentuaalse suurenemise või vähenemisega täheldatakse vastavat muutust nende absoluutses sisalduses 1 liitris veres, siis räägime nende absoluutsest muutusest. Normaalse absoluutse sisaldusega rakkude protsendi suurenemine või vähenemine veres vastab suhtelise muutuse mõistele.
Vaatleme leukotsüütide valemi mõnede muutuste diagnostilist tähtsust, mida kliinilises praktikas kõige sagedamini esineb, sealhulgas kopsupõletikuga patsientidel.
Neutrofiilia – neutrofiilide arvu suurenemine üle 6,0 x 109 / l – peegeldab organismi ainulaadset kaitset vastusena arvukatele eksogeensetele ja endogeensetele teguritele. Kõige levinumad (kuid mitte ainsad) neutrofiilia põhjused, enamasti koos leukotsütoosiga, on:
- Ägedad infektsioonid (bakteriaalsed, parasiit-, seen-, riketsiaalinfektsioonid jne).
- Ägedad põletikulised ja mädased protsessid (kopsupõletik, sepsis, abstsess, eksudatiivne pleuriit, pleura emüem ja paljud teised).
- Haigused, millega kaasneb nekroos, lagunemine ja kudede kahjustus.
- Joove.
Neutrofiilide nihke diagnostilise ja prognostilise tähtsuse hindamisel on oluline määrata neutrofiilide ebaküpsete ja küpsete vormide protsentuaalne suhe. Selleks arvutatakse neutrofiilide nihke tuumaindeks - müelotsüütide, metamüelotsüütide ja ribaneutrofiilide sisalduse suhe segmenteeritud neutrofiilidesse.
Tuuma nihkeindeks = müelotsüüdid + metamüelotsüüdid + ribakujulised/segmenteeritud
Tavaliselt on tuuma nihkeindeks 0,05–0,1.
- Verevalemi vasakpoolne nihe on ribakujulise neutrofiilide arvu suurenemine perifeerses veres ja (harvemini) väikese hulga ebaküpsete granulotsüütide (metamüelotsüütide, müelotsüütide ja isegi üksikute müeloblastide) ilmumine, mis näitab luuüdi olulist ärritust ja leukopoeesi kiirenemist. Neutrofiilide nihke tuumaindeks ületab sel juhul 0,1.
- Verevalemi nihe paremale on küpsete segmenteerunud neutrofiilide arvu suurenemine perifeerses veres, hüpersegmenteerunud neutrofiilide ilmnemine ja ribaneutrofiilide vähenemine või kadumine. Tuuma nihkeindeks on alla 0,05.
Enamikul kopsupõletiku, ägedate infektsioonide, mädase-põletikulise ja muude neutrofiiliaga kaasnevate haigustega patsientidest piirdub vere valemi nihe vasakule ainult riba neutrofiilide arvu suurenemisega (hüporegeneratiivne tuumanihe), mis koos mõõduka leukotsütoosiga näitab reeglina suhteliselt kerget infektsiooni või piiratud mädase-põletikulist protsessi ja keha head vastupanuvõimet.
Raske haiguse ja säilinud organismi vastupanuvõime korral täheldatakse vere koostise nihet metamüelotsüütide, müelotsüütide ja (harvemini) müeloblastide suunas (hüperregeneratiivne tuuma nihe vasakule), mida koos kõrge leukotsütoosi ja neutrofiiliaga nimetatakse müeloidse tüüpi leukemoidseks reaktsiooniks, kuna see sarnaneb müeloleukeemia verepildiga. Nende muutustega kaasneb tavaliselt hüpo- ja aneosinofiilia, suhteline lümfopeenia ja monotsütopeenia.
Neutrofiilia, millel on degeneratiivne tuuma nihe vasakule, mis avaldub neutrofiilide ebaküpsete vormide suurenemises ja degeneratiivselt muutunud segmenteeritud neutrofiilide ilmnemises perifeerses veres (toksiline granulaarsus, tuumade püknoos, tsütoplasma vakuolisatsioon), on täheldatud ka raske kopsupõletiku, mädaste-põletikuliste haiguste ja endogeensete mürgistuste korral ning näitab luuüdi funktsionaalse aktiivsuse pärssimist.
Neutrofiilia, millega kaasneb vere valemi väljendunud nihe vasakule koos kerge leukotsütoosi või leukopeeniaga, viitab reeglina patoloogilise protsessi raskele kulgemisele ja organismi nõrgale vastupanuvõimele. Sageli täheldatakse sellist verepilti eakatel ja seniilsetel inimestel ning nõrgenenud ja kurnatud patsientidel.
Neutrofiilia, mille tuuma nihkumine paremale (segmenteeritud ja hüperpigmenteeritud neutrofiilide suurenemine, ribaneutrofiilide vähenemine või kadumine) näitab reeglina luuüdi vereloome head ja piisavat kaitsvat reaktsiooni infektsioonile või põletikule ning haiguse soodsat kulgu.
Paljude kopsupõletike, samuti nakkuslike, generaliseerunud mädaste-põletikuliste, degeneratiivsete ja muude säilinud keharesistentsusega haiguste raske kulg kaasneb sageli väljendunud neutrofiilia, leukotsütoos ja vere valemi hüperregeneratiivne nihe vasakule.
Neutrofiilide degeneratiivsete vormide ilmnemine perifeerses veres (toksiline granulaarsus, tuumade püknoos ja muud muutused), samuti väljendunud neutrofiilia ja tuuma nihkumine vasakule koos kerge leukotsütoosi või leukopeeniaga viitavad enamasti luuüdi funktsionaalse aktiivsuse pärssimisele, organismi vastupanuvõime vähenemisele ja on väga ebasoodsad märgid.
Neutropeenia - neutrofiilide arvu vähenemine alla 1,5 x 109 / l - näitab luuüdi vereloome funktsionaalset või orgaanilist supressiooni või neutrofiilide intensiivset hävimist leukotsüütide vastaste antikehade, ringlevate immuunkomplekside või toksiliste faktorite (autoimmuunhaigused, kasvajad, leukeemia aleukeemilised vormid, teatud ravimite toime, hüpersplenism jne) mõjul. Samuti tuleb arvestada neutrofiilide ajutise ümberjaotumise võimalusega veresoontes, mida võib täheldada näiteks šoki korral. Neutropeeniaga kaasneb tavaliselt leukotsüütide koguarvu vähenemine - leukopeenia.
Neutropeenia kõige levinumad põhjused on:
- Infektsioonid: viiruslikud (gripp, leetrid, punetised, tuulerõuged, nakkav hepatiit, AIDS), mõned bakteriaalsed (tüüfus, paratüüfus, brutselloos), riketsiaal (tüüfus), algloomad (malaaria, toksoplasmoos).
- Muud ägedad ja kroonilised infektsioonid ja põletikulised haigused, mis esinevad rasketes vormides ja/või omandavad generaliseerunud infektsioonide iseloomu
- Mõnede ravimite (tsütostaatikumid, sulfoonamiidid, valuvaigistid, krambivastased ained, kilpnäärmevastased ravimid jne) toime.
Neutropeenia, eriti kui see on kombineeritud neutrofiilide nihkega vasakule ja areneb mädaste-põletikuliste protsesside taustal, mille puhul neutrofiilia on tüüpiline, näitab organismi vastupanuvõime olulist vähenemist ja haiguse ebasoodsat prognoosi. Selline luuüdi vereloome reaktsioon kopsupõletikuga patsientidel on kõige tüüpilisem kurnatud, nõrgenenud patsientidele ning eakatele ja seniilsetele inimestele.
Eosinofiilia - eosinofiilide arvu suurenemine perifeerses veres üle 0,4 x 10 e / l - on enamasti patoloogiliste protsesside tagajärg, mis põhinevad antigeeni-antikeha komplekside moodustumisel või haigustel, millega kaasnevad autoimmuunprotsessid või eosinofiilse vereloome idu luuüdi proliferatsioon:
- Allergilised haigused (bronhiaalastma, urtikaaria, heinapalavik, angioödeem, seerumtõbi, ravimtõbi).
- Parasiitide põhjustatud nakkused (trihhinoos, ehhinokokoos, opistorhoos, askariaas, difüllobotriaas, giardiaas, malaaria jne).
- Sidekoehaigused (periarteriit nodosa, reumatoidartriit, sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus).
- Mittespetsiifiline haavandiline koliit.
- Nahahaigused (dermatiit, ekseem, pemfigus, samblik jne).
- Verehaigused (lümfogranulomatoos, erütremia, krooniline müeloidne leukeemia).
- Eosinofiilne infiltraat kopsudesse.
- Löffleri fibroplastiline seina endokardiit.
Mõõdukas eosinofiilia tekib sageli kopsupõletiku ja teiste ägedate nakkus- ja põletikuliste haigustega patsientide taastumisperioodil ("taastumise sarlakpunane koidik"). Nendel juhtudel kaasneb eosinofiilia tavaliselt varem täheldatud neutrofiilia ja leukotsütoosi vähenemisega.
Eosinopeenia - eosinofiilide vähenemine või kadumine perifeerses veres - tuvastatakse sageli nakkus- ja mädaste-põletikuliste haiguste korral ning koos leukotsütoosi, neutrofiilia ja tuumavere valemi vasakule nihkumisega on see oluline laboratoorne märk aktiivsest põletikulisest protsessist ja luuüdi vereloome normaalsest (piisavast) reaktsioonist põletikule.
Kopsupõletiku ja mädaste-põletikuliste haigustega patsientidel tuvastatud eosinopeenia koos neutropeenia, leukopeenia ja vere valemi nihkega vasakule peegeldab tavaliselt organismi vastupanuvõime vähenemist ja on väga ebasoodne prognostiline märk.
Basofiilia - basofiilide arvu suurenemine veres - on kliinilises praktikas üsna haruldane, sealhulgas kopsupõletik. Basofiiliaga kõige sagedamini kaasnevate haiguste hulgas võib eristada järgmisi:
- Müeloproliferatiivsed haigused (krooniline müeloidne leukeemia, müelofibroos koos müeloidse metaplaasiaga, tõeline polütsüteemia - Vaquezi tõbi);
- Kilpnäärme alatalitlus (müksedeem);
- Lümfograiulomatoos;
- Krooniline hemolüütiline aneemia.
Basofiilide puudumine perifeerses veres (basopeenia) ei oma diagnostilist väärtust. Mõnikord avastatakse seda hüpertüreoidismi, ägedate infektsioonide korral, pärast kortikosteroidide võtmist.
Lümfotsütoos on lümfotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres. Kliinilises praktikas on sagedasem suhteline lümfotsütoos, st normaalse (või isegi veidi vähenenud) absoluutarvuga lümfotsüütide osakaalu suurenemine. Suhtelist lümfotsütoosi avastatakse kõikides absoluutse neutropeenia ja leukopeeniaga kaasnevates haigustes, sealhulgas viirusnakkustes (gripp), mädase-põletikulistes haigustes, mis esinevad organismi vastupanuvõime vähenemise ja neutropeenia taustal, samuti tüüfuses, brutselloosis, leišmaniaasi, agranulotsütoosi jne korral.
Lümfotsüütide arvu absoluutne suurenemine veres üle 3,5 x 109 / l (absoluutne lümfotsütoos) on iseloomulik mitmetele haigustele:
- Ägedad infektsioonid (sealhulgas nn lasteinfektsioonid: läkaköha, leetrid, punetised, tuulerõuged, sarlakid, nakkav mononukleoos, mumps, äge nakkav lümfotsütoos, äge viirushepatiit, tsütomegaloviirusinfektsioon jne).
- Tuberkuloos.
- Hüpertüreoos.
- Äge ja krooniline lümfotsütaarne leukeemia.
- Lümfosarkoom.
Vastupidiselt levinud arvamusele ei saa mädaste-põletikuliste haiguste ja kopsupõletiku korral esinevat lümfotsütoosi pidada usaldusväärseks laboratoorseks tunnuseks immuunsüsteemi kompenseerivast reaktsioonist ja taastumise algusest. Lümfotsütopeenia on lümfotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres. Suhtelist lümfotsütopeeniat täheldatakse selliste haiguste korral ja patoloogilise protsessi arenguetapis, mida iseloomustab neutrofiilide arvu absoluutne suurenemine (neutrofiilia): mitmesugused infektsioonid, mädased-põletikulised haigused, kopsupõletik. Seetõttu ei ole sellisel suhtelisel lümfotsütopeenial enamasti iseseisvat diagnostilist ja prognostilist väärtust.
Absoluutne lümfotsütopeenia, mille korral lümfotsüütide arv väheneb alla 1,2 x 109 / l, võib viidata immuunsuse T-süsteemi puudulikkusele (immuunpuudulikkus) ja nõuab põhjalikumat vere immunoloogilist uuringut, sealhulgas humoraalse rakulise immuunsuse näitajate ja leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse hindamist.
Monotsütoos võib olla ka suhteline ja absoluutne.
Suhtelist monotsütoosi esineb sageli absoluutse neutropeenia ja leukopeeniaga kaasnevate haiguste korral ning selle iseseisev diagnostiline väärtus on nendel juhtudel väike.
Mõnedes infektsioonides ja mädaste-põletikulistes protsessides tuvastatud absoluutset monotsütoosi tuleks kõigepealt hinnata, pidades silmas, et monotsüütide-makrofaagide seeria peamised funktsioonid on:
- Kaitse teatud tüüpi mikroorganismide eest.
- Koostoime antigeenide ja lümfotsüütidega immuunvastuse üksikutel etappidel.
- Kahjustatud või vananenud rakkude hävitamine.
Absoluutne monotsütoos esineb järgmiste haiguste korral:
- Mõned infektsioonid (nakkuslik mononukleoos, subakuutne septiline endokardiit, viirus-, seen-, riketsiaal- ja algloomade põhjustatud infektsioonid).
- Pikaajalised mädased-põletikulised haigused.
- Granulomatoossed haigused (aktiivne tuberkuloos, brutselloos, sarkoidoos, haavandiline koliit jne).
- Verehaigused: äge müeloidleukeemia, krooniline müeloidleukeemia, müeloom, lümfogranulomatoos, muud lümfoomid, aplastiline aneemia.
Esimesel kolmel juhul (infektsioonid, mädased-põletikulised haigused) võib absoluutne monotsütoos viidata organismis väljendunud immuunprotsesside arengule.
Monotsütoonia - monotsüütide vähenemine või isegi täielik puudumine perifeerses veres - areneb sageli raskete kopsupõletiku, nakkushaiguste ja mädaste-põletikuliste haiguste korral.
Leukemoidsed reaktsioonid on vereloomesüsteemi patoloogilised reaktsioonid, millega kaasneb noorte ebaküpsete leukotsüütide ilmumine perifeersesse vere, mis viitab luuüdi olulisele ärritusele ja leukopoeesi kiirenemisele. Nendel juhtudel sarnaneb verepilt väliselt leukeemia korral tuvastatud muutustega. Leukemoidseid reaktsioone kombineeritakse sageli väljendunud leukotsütoosiga, kuigi harvematel juhtudel võivad need tekkida normaalse leukotsüütide arvu või isegi leukopeenia taustal.
Eristatakse 1) müeloidset tüüpi, 2) lümfisüsteemi (või monotsüüt-lümfisüsteemi) ja 3) eosinofiilset tüüpi leukemoidseid reaktsioone.
Müeloidse tüüpi leukemoidreaktsiooniga kaasneb verevalemi nihkumine metamüelotsüütideks, müelotsüütideks ja müeloblastideks ning seda täheldatakse raskete nakkuslike, mädaste-põletikuliste, septiliste, degeneratiivsete ja muude haiguste ja joovete korral, mida iseloomustab neutrofiilide hüperregeneratiivne tuumanihe vasakule. Eriti raske ja prognostiliselt ebasoodne märk nende haiguste korral on leukemoidreaktsiooni kombinatsioon normaalse või vähenenud leukotsüütide ja neutrofiilide arvuga (leukopeenia ja neutropeenia).
Erütrotsüütide settereaktsiooni kiirus (ESR)
ESR-i määramine põhineb erütrotsüütide omadusel settida anuma põhja gravitatsiooni mõjul. Selleks kasutatakse tavaliselt T. P. Panchenkovi mikromeetodit. ESR määratakse 1 tund pärast uuringu algust settinud erütrotsüütide kohal oleva plasmakolonni suuruse järgi. Tavaliselt on ESR meestel 2–10 ja naistel 4–15 mm tunnis.
Erütrotsüütide aglomeratsiooni ja nende settimise mehhanism on äärmiselt keeruline ja sõltub paljudest teguritest, eelkõige vereplasma kvalitatiivsest ja kvantitatiivsest koostisest ning erütrotsüütide endi füüsikalis-keemilistest omadustest.
Nagu teada, on ESR-i suurenemise kõige sagedasem põhjus plasmas jämedalt hajutatud valkude (fibrinogeen, a-, beeta- ja gamma-globuliinid, paraproteiinid) sisalduse suurenemine, samuti albumiinide sisalduse vähenemine. Jämedalt hajutatud valkudel on madalam negatiivne laeng. Negatiivselt laetud erütrotsüütidele adsorbeerudes vähendavad nad nende pinnalaengut ning soodustavad erütrotsüütide koondumist ja kiiremat aglomeratsiooni.
ESR-i suurenemine on üks kopsupõletiku iseloomulikke laboratoorseid tunnuseid, mille otseseks põhjuseks on globuliinide (tavaliselt a-, beeta- ja gammafraktsioonide), fibrinogeeni ja teiste ägeda põletiku faasi valkude jämedalt hajutatud fraktsioonide kogunemine veres. Sellisel juhul täheldatakse teatud korrelatsiooni kopsukoe põletiku raskusastme ja ESR-i suurenemise astme vahel.
Samal ajal tuleb meeles pidada, et ESR-i suurenemine on, kuigi üsna tundlik, mittespetsiifiline hematoloogiline näitaja, mille suurenemine võib olla seotud mitte ainult põletikuga, vaid ka mis tahes patoloogilise protsessiga, mis viib raske düsproteineemia tekkeni (sidekoehaigused, hemoblastoosid, kasvajad, aneemia, koenekroos, maksa- ja neeruhaigused jne).
Teisest küljest ei pruugi kopsupõletikuga patsientidel ESR suureneda, kui samaaegselt toimub vere paksenemine (suurenenud viskoossus) või pH langus (atsidoos), mis teadaolevalt põhjustavad punaste vereliblede aglomeratsiooni vähenemist.
Lisaks ei ole mõnede viirusnakkuste algstaadiumis ESR-i suurenemist, mis võib viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel uuringu tulemusi teatud määral moonutada.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Biokeemiline vereanalüüs kopsupõletiku diagnoosimiseks
Biokeemiliste vereanalüüside tulemuste hindamine kopsupõletikuga patsientidel, eriti dünaamikas - haiguse arengu protsessis, on suure diagnostilise ja prognostilise väärtusega. Erinevate biokeemiliste parameetrite muutused, mis enamasti on mittespetsiifilised, võimaldavad meil hinnata ainevahetushäirete olemust ja astet nii kogu organismis kui ka üksikutes organites. Selle teabe võrdlemine haiguse kliinilise pildi ja teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemustega võimaldab hinnata maksa, neerude, kõhunäärme, endokriinsete organite, hemostaasi süsteemi funktsionaalset seisundit ja sageli - saada ettekujutus patoloogilise protsessi olemusest, põletiku aktiivsusest ja õigeaegselt ära tunda mitmeid kopsupõletiku tüsistusi.
[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Valk ja valgufraktsioonid
Valgu ja valgufraktsioonide määramine kopsupõletikuga patsientidel on eriti oluline, eelkõige põletikulise protsessi aktiivsuse hindamiseks. Terve inimese plasmas on valkude kontsentratsioon vahemikus 65–85 g/l. Suurema osa plasmavalkudest (umbes 90%) moodustavad albumiin, globuliin ja fibrinogeen.
Albumiinid on lihtvvalkude kõige homogeensem fraktsioon, mida sünteesitakse peaaegu eranditult maksas. Ligikaudu 40% albumiinidest asub plasmas ja 60% rakkudevahelises vedelikus. Albumiinide peamised funktsioonid on kolloid-osmootse (onkootse) rõhu säilitamine, samuti osalemine paljude endogeensete ja eksogeensete ainete (vabad rasvhapped, bilirubiin, steroidhormoonid, magneesiumioonid, kaltsium, antibiootikumid ja teised) transpordis.
Seerumi globuliine esindavad neli fraktsiooni (a1, a2, beeta ja gamma), millest igaüks ei ole homogeenne ja sisaldab mitmeid valke, mis erinevad oma funktsioonide poolest.
α1-globuliinide koostis sisaldab tavaliselt kahte valku, millel on suurim kliiniline tähtsus:
- a1-antitrüpsiin, mis on mitmete proteaaside (trüpsiin, kümotrüpsiin, kallikreiin, plasmiin) inhibiitor;
- α1-glükoproteiin osaleb progesterooni ja testosterooni transpordis, sidudes neid hormoone väikestes kogustes.
- α2-globuliine esindavad järgmised valgud:
- a2-makroglobuliin on mitmete proteolüütiliste ensüümide (trüpsiin, kümotrüpsiin, trombiin, plasmiin, kallikreiin) inhibiitor, mis sünteesitakse väljaspool maksa;
- haptoglobiin on valk, mis seob vaba hemoglobiin A-d ja transpordib seda retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudesse;
- tseruloplasmiin - omab oksüdaasi aktiivsust ja oksüdeerib kahevalentse raua kolmevalentseks rauaks, mis tagab selle transpordi transferriini abil;
- Apoproteiinid A, B ja C, mis on osa lipoproteiinidest.
Globuliinifraktsioon sisaldab ka mitmeid valke:
- transferriin on valk, mis osaleb kolmevalentse raua transpordis;
- hemopeksiin on vaba heemi ja porfüriini kandja, seob heemi sisaldavaid kromoproteiine (hemoglobiin, müoglobiin, katalaas) ja toimetab need maksa RES-i rakkudesse;
- lipoproteiinid;
- osa immunoglobuliinidest;
- Mõned komplemendi valgukomponendid.
Gammaglobuliinid on immunoglobuliinid, mis toimivad organismis antikehadena vastusena erinevate antigeense aktiivsusega ainete sissetoomisele; tänapäevased meetodid võimaldavad eristada mitut immunoglobuliinide klassi (IgG, IgA, IgM, IgD ja IgE).
Fibrinogeen on vere hüübimissüsteemi (I faktor) kriitiline komponent. See moodustab verehüübe aluse – kolmemõõtmelise võrgustiku, kuhu vererakud on kinni jäänud.
Terve inimese seerumi koguvalgu sisaldus kõigub vahemikus 65–85 g/l ja albumiini sisaldus 35–50 g/l. Tuleb rõhutada, et erinevates kliinilistes laborites, kus kasutatakse erinevaid automaatseid analüsaatoreid ja valgufraktsioonide määramise meetodeid, võivad standardid tabelis esitatust veidi erineda.
Vereseerumi valgufraktsioonide normaalväärtused (%)
Valgufraktsioonid |
Elektroforees tselluloosatsetaatkiledel |
Elektroforees paberil |
|
Värvimine |
|||
Karmiinpunane C |
Bromofenoolsinine |
||
Albumiin |
52 (46,9–61,4) |
58 (53,9–62,1) |
50–70 |
A1-globuliinid |
3,3 (2,2–4,2) |
3,9 (2,7–5,1) |
3-6 |
A2-globuliinid |
9,4 (7,9–10,9) |
8,8 (7,4–10,2) |
9-15 |
Beeta-globuliinid |
14,3 (10,2–18,3) |
13,0 (11,7–15,3) |
8-18 |
Y-globuliinid |
21,4 (17,6–25,4) |
18,5 (15,6–21,4) |
15–25 |
Albumiini-globuliini suhe (A/G) on tavaliselt 1,2–1,8.
Globuliinifraktsioonide sisalduse muutused, mis on väga iseloomulikud igale ägedale või kroonilisele põletikule, esinevad tavaliselt ka kopsupõletikuga patsientidel,
Kõige sagedamini täheldatakse a1- ja a2-globuliinifraktsioonide sisalduse suurenemist. See on tingitud asjaolust, et a-globuliinide hulka kuuluvad nn ägeda faasi valgud (a1-antitrüpsiin, a1-glükoproteiin, a2-makroglobuliin, haptoglobuliin, tseruloplasmiin, seromukoid, C-reaktiivne valk), mis loomulikult suurenevad mis tahes põletikulise protsessi korral organismis. Lisaks täheldatakse a-globuliinide sisalduse suurenemist kudede olulise kahjustuse ja lagunemise (düstroofsed, nekrootilised protsessid) korral, millega kaasneb rakkude hävimine ja koeproteaaside, kallikreiini, trombiini, plasmiini jne vabanemine, mis loomulikult viib nende looduslike inhibiitorite (a1-antitrüpsiin, a1-glükoproteiin, a2-makroglobuliin jne) sisalduse suurenemiseni. Koekahjustus viib ka patoloogilise C-reaktiivse valgu vabanemiseni, mis on rakkude lagunemise produkt ja on osa globuliinide a1-fraktsioonist.
Beeta-globuliini fraktsiooni suurenemist täheldatakse tavaliselt ägedate ja krooniliste haiguste korral, millega kaasneb immunoglobuliinide sisalduse suurenemine veres (tavaliselt samaaegselt γ-globuliinide sisalduse suurenemisega), sealhulgas infektsioonid, kroonilised põletikulised protsessid bronhides, maksatsirroos, sidekoehaigused, pahaloomulised kasvajad, autoimmuunsed ja allergilised haigused.
γ-globuliini fraktsiooni suurenemist täheldatakse haigustes, millega kaasneb immuunprotsesside intensiivistumine, kuna γ-globuliini fraktsioon koosneb peamiselt immunoglobuliinidest: krooniliste infektsioonide, krooniliste maksahaiguste (krooniline hepatiit ja maksatsirroos), autoimmuunhaiguste (sealhulgas sidekoehaiguste - RA, SLE jne), krooniliste allergiliste haiguste (bronhiaalastma, korduv urtikaaria, ravimhaigus, atoopiline dermatiit ja ekseem jne) korral. γ-globuliini fraktsiooni suurenemine on võimalik ka kopsupõletiku, eriti pikaajalise kopsupõletiku korral.
Ägeda faasi valgud
Lisaks kirjeldatud valgufraktsioonide muutustele iseloomustab kopsupõletikuga patsiente nn ägeda faasi põletikuvalkude sisalduse suurenemine: fibrinogeen, tseruloplasmiin, haptoglobuliin, a2-makroglobuliin, C-reaktiivne valk jne, mis kuuluvad samuti põletikulise protsessi mittespetsiifiliste markerite hulka.
Glükoproteiinid
Diagnostikas oluliste süsivesikuid sisaldavate ühendite hulka kuuluvad glükoproteiinid – valgud, mis sisaldavad suhteliselt lühikesi süsivesikute ahelaid, mis koosnevad 10–20 monosahhariidist. Nende kontsentratsioon veres suureneb oluliselt ka põletikuliste protsesside ja koekahjustuse (nekroosi) ajal.
Glükoproteiinide süsivesikute komponendid, mille kvantitatiivne määramine on enamiku diagnostiliste testide aluseks, hõlmavad järgmist:
- heksoosid (galaktoos, mannoos, harvemini glükoos);
- pentoosid (ksüloos ja arabinoos);
- deoksüsuhkrud (fukoos ja ramnoos);
- aminosuhkrud (atsetüülglükosamiin, atsetüülgalaktosamiin);
- siaalhapped on neuramiinhappe derivaadid (atsetüülneuramiin- ja glükolüülneuramiinhapped).
Kliinilises praktikas on kõige laialdasemalt kasutatavad meetodid siaalhapete ja valkudega seotud heksooside koguhulga määramiseks.
Suur diagnostiline tähtsus on ka nn seromukoididega seotud heksooside määramisel. Seromukoidid on eriline süsivesikuid sisaldavate valkude rühm, mis erineb tavalistest glükoproteiinidest oma võime poolest hästi perkloorhappes lahustuda. See seromukoidide viimane omadus võimaldab neid identifitseerida teistest heksoose sisaldavatest glükoproteiinidest.
Tavaliselt on valkudega seotud heksooside kogusisaldus plasmas või seerumis 5,8–6,6 mmol/l. Neist seromukoidid moodustavad 1,2–1,6 mmol/l. Siaalhapete kontsentratsioon terve inimese veres ei ületa 2,0–2,33 mmol/l. Valkudega seotud heksooside, seromukoidi ja siaalhapete kogusisaldus suureneb oluliselt igasuguste põletikuliste protsesside ja koekahjustuste (kopsupõletik, müokardiinfarkt, kasvajad jne) korral.
Laktaatdehüdrogenaas (LDH)
Laktaatdehüdrogenaas (LDH) (EC 1.1.1.27) on üks olulisemaid glükolüüsi protsessis osalevaid rakulisi ensüüme ja katalüüsib püruviinhappe (püruvaadi) piimhappeks (laktaadiks) redutseerimise pöörduvat reaktsiooni.
Nagu teada, on püruvaat glükolüüsi lõpp-produkt. Aeroobsetes tingimustes läbib püruvaat oksüdatiivse dekarboksüülimise, muundub atsetüül-CoA-ks ja seejärel oksüdeerub trikarboksüülhappe tsüklis (Krebsi tsükkel), vabastades märkimisväärse hulga energiat. Anaeroobsetes tingimustes redutseerub püruvaat laktaadiks (piimhappeks). Viimast reaktsiooni katalüüsib laktaatdehüdrogenaas. Reaktsioon on pöörduv: O2 juuresolekul oksüdeerub laktaat taas püruvaadiks.
Elektroforeesi või kromatograafia abil on võimalik tuvastada viit LDH isoensüümi, mis erinevad oma füüsikalis-keemiliste omaduste poolest. Kaks kõige olulisemat isoensüümi on LDH1 ja LDH5. Enamik organeid sisaldab täielikku LDH isoensüümide komplekti, sealhulgas fraktsioone LDH2, 3, 4.
Tavaliselt ei ületa LDH aktiivsus vereseerumis 0,8–4,0 mmol / hxl). Igasugune kahjustus suures koguses LDH-d sisaldavatele koerakkudele, sealhulgas kopsupõletiku ajal täheldatud kahjustus, viib LDH ja selle isoensüümide aktiivsuse suurenemiseni vereseerumis.
Kopsupõletikuga patsientide põletikulise protsessi mittespetsiifilised biokeemilised kriteeriumid on:
- alfa- ja beetaglobuliinide sisalduse suurenemine vereseerumis ning immuunsüsteemi olulisema aktiveerumise ja/või protsessi kroonilisuse korral - gammaglobuliinide sisalduse suurenemine;
- ägeda faasi valkude sisalduse suurenemine veres: fibrinogeen, tseruloplasmiin, haptoglobuliin, C-reaktiivne valk jne;
- valguga seotud heksooside, seromukoidi ja siaalhapete kogusisalduse suurenemine;
- laktaatdehüdrogenaasi (LDH) ja selle isoensüümide - LDH3 - suurenenud aktiivsus.
Antibiootikumide tundlikkuse testimine
Antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramine põhineb tahkel või vedelal söötmel antibiootikumide juuresolekul kultiveeritud mikroorganismide kasvu hindamisel. Lihtsaim meetod on külvata isoleeritud kultuuri mikroorganismide suspensioon Petri tassides tahke söötme (agari) pinnale. Tasside pinnale asetatakse standardkontsentratsioonides antibiootikumidega kettad ja inkubeeritakse temperatuuril 37,5 °C 18 tundi. Tulemusi hinnatakse mikroobide kasvu pärssimistsooni läbimõõdu mõõtmisega joonlauaga.
Täpsemaid andmeid saab kvantitatiivsete meetodite abil, määrates antibiootikumide minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC). Selleks valmistatakse vedelas toitekeskkonnas (puljongis) antibiootikumide kahekordsete lahjenduste seeria ja lisatakse 0,2 ml uuritava mikroorganismi kultuuri suspensiooni kontsentratsiooniga 105–106 mt/ ml. Kõiki proove, sealhulgas kontrollproovi, mis ei sisalda antibiootikume, inkubeeritakse 24 tundi temperatuuril 37,5 °C. Antibiootikumi minimaalne kontsentratsioon viimases katseklaasis, milles täheldati kultuuri kasvu täielikku pärssimist, vastab ravimi MIC- le ja peegeldab mikroorganismide tundlikkuse astet antibiootikumi suhtes.
Sõltuvalt antibiootikumide tundlikkusest jagunevad mikroorganismid kolme rühma:
- Tundlikud - mikroorganismid, mille kasv pärsitakse ravimi tavapäraste terapeutiliste annuste kasutamisel vereseerumis sisalduvale ravimi kontsentratsioonile vastava minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC) juures.
- Mõõdukalt resistentsed - need mikroorganismide tüved, mille MIK saavutatakse antibiootikumide maksimaalsete terapeutiliste annuste määramisel.
- Resistentsed mikroorganismid, mille kasvu ei pärsi ravimite maksimaalsed lubatud annused.
Selline antibiootikumide tundlikkuse astme määramine on võimalik vedelates toitainekeskkondades lahjendamise kvantitatiivsete meetodite abil. Sellest hoolimata on antibiootikumidega paberkettade kasutamisel MIK väärtuste ja mikroobide kasvu pärssimistsoonide suuruse vahel teatav korrelatsioon, mis annab aluse selle lihtsa ja mugava meetodi kasutamiseks tundlikkuse astme ligikaudseks kvantitatiivseks kirjeldamiseks.
Siiski tuleb meeles pidada, et in vitro antibiootikumitundlikkuse testi tulemused ei vasta alati tegelikule kliinilisele olukorrale, eriti segainfektsioonide, organismi immunoloogilise reaktsioonivõime vähenemise, peamise patogeeni kultuuri isoleerimisel tekkivate raskuste jms korral.
Diagnoosi formuleerimine
Kopsupõletiku diagnoosi koostamisel on vaja arvestada:
- etioloogiline variant;
- põletikulise protsessi lokaliseerimine ja levimus (segment, lobe, ühepoolne või kahepoolne kahjustus);
- kopsupõletiku raskusaste;
- tüsistuste olemasolu;
- haiguse faas (tipp, taandumine, taastumine, pikaajaline kulg);
- kaasuvate haiguste.
Diagnoosi formuleerimise näited
- Pneumokokiline lobaarne kopsupõletik parema kopsu alumises lobis, raske kulg, äge faas. Äge subkompenseeritud hingamispuudulikkus.
- Streptokokk-kopsupõletik parema kopsu 6., 8. ja 10. segmendis, mõõdukas raskusaste, äge faas. Ägeda hingamispuudulikkuse algstaadium. Eksudatiivne pleuriit.