Kopsupõletiku komplikatsioonid

Haiguse raskusaste ja kopsupõletikuga patsientide ravi taktika sõltuvad suuresti kopsu- ja ekstrapulmonaalsete tüsistuste esinemisest. Neist kõige olulisemad on:

1. Kopsu tüsistused:
   1. äge hingamispuudulikkus;
   2. parapleuraalne eksudatiivne pleuriit ja/või pleura empüem;
   3. kopsu abstsess;
   4. ägeda respiratoorse distressi sündroom.
2. Ekstrapulmonaalsed tüsistused:
   1. nakkuslik toksiline šokk;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Äge hingamispuudulikkus

Äge hingamispuudulikkus on kahtlemata üks peamisi kopsupõletiku raskusastme näitajaid ning võib tekkida mõne tunni või päeva jooksul alates haiguse algusest. Äge hingamispuudulikkus tekib 60–85%-l raske kopsupõletikuga patsientidest ja enam kui pooled neist vajavad kunstlikku ventilatsiooni.

Raske kopsupõletikuga kaasneb valdavalt hüpokseemilise (parenhümaalse) hingamispuudulikkuse vorm, mis on põhjustatud mitmest patogeneetilisest mehhanismist:

• massiivne alveolaarne infiltratsioon;
• alveolaar-kapillaarmembraani kogu funktsioneeriva pinna vähenemine;
• gaasi difusiooni rikkumine;
• Tõsised häired ventilatsiooni-perfusiooni suhetes.

Viimane mehhanism on ilmselt otsustava tähtsusega arteriaalse hüpokseemia tekkeks kopsupõletikuga patsientidel, kuna verevoolu säilitamine halvasti ventileeritud või mitteventileeritud alveoolides viib kiiresti segaveenivere sattumiseni süsteemse vereringe arteriaalsesse kihti ja alveolaarse šundi tekkeni. Selle mehhanismi rakendamisel on suur tähtsus ebapiisaval hüpokseemilisel vasokonstriktsioonil (Eilech-Liljestrandti refleks) kopsude halvasti ventileeritud piirkondades, mis halvendab ventilatsiooni-perfusiooni suhet.

Teine hingamispuudulikkuse tekkemehhanism on täheldatud ühe kopsu massiivse põletikulise kahjustuse korral. Nendel juhtudel on tervete ja kahjustatud kopsude poolt saadavate hingamismahtude vahel oluline erinevus. Arusaadavatel põhjustel saab kahjustatud (st jäigem) kops sissehingamisel oluliselt väiksema osa hingamismahust, kuna kahjustatud kopsu hingamisteede takistuse ületamiseks on vaja oluliselt suuremat täiterõhku. See viib ventilatsiooni-perfusiooni suhete veelgi suurema häirdumiseni ja arteriaalse hüpokseemia süvenemiseni.

Kirjeldatud mehhanism on põhjus, miks mõned ühepoolse laialt levinud kopsukahjustusega patsiendid, keda komplitseerib hingamispuudulikkus, võtavad sageli sundasendi tervele poolele. See asend võrdsustab mõnevõrra tervete ja kahjustatud kopsude hingamismahtusid ning lisaks aitab kaasa verevoolu ümberjaotumisele terve kopsu suunas. Ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumise tagajärjel vere hapnikuga varustatus väheneb ja paraneb mõnevõrra.

Olgu lisatud, et raske hingamispuudulikkuse korral, kui hapnikuga varustamise häiretega kaasneb kopsuventilatsiooni täielik vähenemine, näiteks hingamislihaste tugeva väsimuse tagajärjel, suureneb lisaks hüpokseemiale ka arteriaalse vere süsihappegaasi pinge ja tekib hüperkapnia. Sellistel juhtudel räägime ägeda hingamispuudulikkuse segavormist.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nakkuslik toksiline šokk

Nakkuslik-toksiline šokk on ägeda veresoonkonna puudulikkuse sündroom, mis tekib nakkustekitaja toksilise toime tagajärjel veresoonkonnale. Bakteriaalsete toksiinide massiline mõju otse veresoonkonna seinale viib venoossete veresoonte märgatava laienemiseni ja suurte veremahtude ladestumiseni peamiselt kõhuõõne organite veresoontesse. Selle tagajärjel väheneb verevool parematesse südamekambritesse, ringleva vere maht, langevad löögimaht ja südame väljundmaht ning perifeersete organite ja kudede perfusioon on oluliselt häiritud.

Seega tekib kopsupõletiku patogeenide mõjul veresoonkonnale hüpovoleemiline šokk, mida iseloomustab BCC, südame väljundmahu, CVP (rõhk paremas aatriumis) ja vasaku vatsakese täitumisrõhu vähenemine.

Rasketel juhtudel, kui nakkustekitaja toksiline toime jätkub, põhjustab elundite ja kudede hüpoksia, mida süvendab hingamispuudulikkus ja hüpokseemia, surmaga lõppevate mikrotsirkulatsioonihäirete, metaboolse atsidoosi, DIC-sündroomi esinemise ning veresoonte läbilaskvuse ja perifeersete organite funktsiooni järsu häire teket.

Nakkusliku toksilise šoki kliiniline pilt sõltub vereringepuudulikkuse astmest. Nakkusliku toksilise šoki tunnused ilmnevad sageli raske lobar-kopsupõletiku taandumise staadiumis, eriti eelnevalt kõrgenenud kehatemperatuuri kriitilise languse korral. Patsiendil tekib äkki tugev nõrkus, pearinglus, tinnitus, silmade tumenemine, iiveldus ja oksendamine. Õhupuudus ja südamepekslemine suurenevad ning ilmub rohke kleepuv külm higi.

Uuringu käigus pööratakse tähelepanu naha ja nähtavate limaskestade teravale kahvatusele, akrotsüanoosile, nahk muutub niiskeks ja külmaks. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel ilmnevad väga iseloomulikud šoki tunnused:

• tahhükardia kuni 120 lööki minutis ja rohkem;
• niitja pulss;
• süstoolse vererõhu langus 90 mm Hg-ni ja alla selle;
• pulssrõhu märkimisväärne langus (kuni 15-20 mm Hg), mis on sageli seotud südame väljundmahu järsu langusega;
• hääldatud summutatud südamehelid.

Rasketel juhtudel võib tekkida unine seisund ja isegi kooma. Külm, niiske, kahvatu nahk omandab omapärase mullase-halli tooni, mis viitab perifeerse vereringe rasketele häiretele.

Kehatemperatuur langeb alla 36°C. Õhupuudus süveneb, hingamisliigutuste arv suureneb 30-35-ni minutis. Pulss on niiditaoline, sagedane, kohati arütmiline. Südamehelid on väga summutatud. Süstoolne vererõhk ei ole kõrgem kui 60-50 mm Hg või pole seda üldse määratud.

Neerufunktsiooni langus avaldub oliguurias ja raskematel juhtudel anuurias, millega kaasneb uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni järkjärguline suurenemine veres ning happe-aluse tasakaalu rikkumine (metaboolne atsidoos).

Sepsis

Praegu defineeritakse sepsist kui organismi üldistatud põletikulist reaktsiooni infektsioonile, mida vahendavad endogeensed mediaatorid ja mis realiseerub primaarse kahjustuse kohast kaugel asuvates organites ja süsteemides. Selle üldise põletikulise reaktsiooni peamine tagajärg on mitme organi puudulikkus.

Ameerika Rindkerearstide Kolledži ja Kriitilise Meditsiini Seltsi konsensuskonverentsi (1991) otsuste kohaselt eristatakse organismis ühe nakkus- ja põletikulise protsessi viit etappi:

• bakteremieemia;
• sepsis;
• raske sepsis;
• septiline šokk;
• mitme organi puudulikkus.

Igal neist etappidest on oma ainulaadne kliiniline pilt ja haiguse tulemus. Seega on sepsise suremus keskmiselt 40–35%, raske sepsise korral 18–52% ja septilise šoki korral 46–82%.

Tuleb meeles pidada, et sepsise kõige levinumad põhjused on:

• kopsuinfektsioonid, sealhulgas kopsupõletik (umbes 45% kõigist sepsise juhtudest);
• kõhuõõne infektsioonid (umbes 20%);
• kuseteede infektsioonid (umbes 15%).

Allpool on toodud üldise nakkus-põletikulise protsessi viie etapi kliinilised ja laboratoorsed markerid.

Bakteremiat iseloomustab bakterite esinemine veres, mis tuvastatakse spetsiaalsete laboratoorsete meetoditega.

Sepsis on organismi süsteemne põletikuline reaktsioon infektsioonile. See avaldub järgmiste mittespetsiifiliste sümptomitega:

• kehatemperatuur üle 38°C või alla 36°C;
• Pulss üle 90 löögi minutis;
• Hingamissagedus suurem kui 24 lööki minutis või PaCO2 alla 32 mm Hg (hüpokapnia);
• leukotsütoos üle 12 x 109 ^/ l või leukotsüüdid alla 4 x 109 ^/ l või riba nihkumine vasakule üle 10%

Tuleb rõhutada, et tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt ei ole baktereemia sepsise kohustuslik tunnus; see on vaid üks organismi süsteemse põletikulise reaktsiooni algstaadiume. Reaalses kliinilises olukorras avastatakse veres bakterikultuur vaid 30%-l sepsisega patsientidest (!).

Raske sepsis on sepsis, mis on seotud elundi talitlushäirega, elundi verevarustuse vähenemisega või arteriaalse hüpotensiooniga (süstoolne vererõhk 120 mm Hg või süstoolse vererõhu langus üle 40 mm Hg algväärtusest).

Septilist šokki iseloomustab arteriaalne hüpotensioon, mis püsib hoolimata piisavast ravist, samuti raskete perfusioonihäirete ja perifeersete organite ja kudede hüpoksia esinemine ning metaboolse atsidoosi ja oliguuria/anuuria esinemine.

Loetletud sepsise kriteeriumid ei ole spetsiifilised, seega on selle tüsistuse diagnoosimine, vähemalt seni, kuni ilmnevad koehüpoperfusiooni ja/või püsiva arteriaalse hüpotensiooni tunnused, äärmiselt keeruline. Enamasti pole abi ka verekultuuride tulemuste hindamisest steriilsuse osas, kuna 1/2 või 2/3 sepsisega patsientidest on need üldiselt negatiivsed.

Sepsise hilise staadiumi (raske sepsis ja septiline šokk) kliiniline ja laboratoorne diagnostika on usaldusväärsem, kuna septilise seisundi progresseerumise nendes etappides on põletikulise sündroomi mittespetsiifiliste tunnustega ühendatud üsna selgelt määratletud püsiva arteriaalse hüpotensiooni, kudede hüpoperfusiooni ja siseorganite düsfunktsiooni tunnused.

Meenutagem, et raske sepsise ja septilise šoki korral halveneb haiguse kliiniline pilt järsult. Patsientidel ilmnevad üha enam hüpotoksikoosi, ägeda hingamispuudulikkuse ja arteriaalse hüpotensiooni tunnused. Nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine süvenevad, ilmneb külm higi. Naha kahvatus või kahvatu värvus, akrotsüanoos viitavad perifeerse vereringe rasketele häiretele. Ilmneb tahhükardia üle 120 löögi minutis, niitja pulss. Süstoolne vererõhk langeb oluliselt (alla 90–60 mm Hg). Ilmnevad oliguuria ja anuuria. Teadvus on ähmane (stuupor, kooma).

Hiljuti on sepsise diagnoosimiseks kasutatud uusi laboratoorseid parameetreid. Nende hulka kuulub tsütokiinide kontsentratsiooni määramine, millel on juhtiv roll organismi üldise põletikulise reaktsiooni patogeneesis nakkusliku (või mittenakkusliku) kahjustuse korral. On näidatud tsütokiinide - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, samuti tuumorinekroosifaktori - TNF-α (TNF) kontsentratsiooni olulist suurenemist. Sellest hoolimata on vaja arvestada tsütokiinide universaalse rolliga teiste patoloogiliste protsesside patogeneesis ja nende kontsentratsiooni suurenemise võimalusega südamepuudulikkuse, pankreatiidi, ulatuslike operatsioonide jms korral.

Teine diagnostiline test, mida sepsise diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse, on ühe ägeda faasi valgu - prokaltsitoniini - sisalduse määramine. On näidatud, et selle valgu sisaldus üle 5 mg/ml on tundlikum ja spetsiifilisem sepsise marker kui tsütokiinide, C-reaktiivse valgu ja mõnede kliiniliste näitajate tase.

Kudede perfusiooni seisundi ja sepsisega patsientide ravi efektiivsuse dünaamiliseks hindamiseks on soovitatav määrata järgmised näitajad:

• laktaadi kontsentratsioon veres (tavaliselt alla 2 mEq/l);
• mao limaskesta PCO2 määramine mao tonomeetria ajal (tavaliselt alla 45 mm Hg);
• segatud venoosse vere küllastuse määramine (normaalne 70-80%);
• hapnikuvarustuse määramine (tavaliselt üle 600 ml/min/m2 ⁾.

Lõpuks, septilise šoki individuaalseks piisavaks raviks on paljudel juhtudel näidustatud mitmete hemodünaamiliste parameetrite dünaamiline määramine, sealhulgas parema südame kateetri kasutamine Swan-Ganzi kateetriga.

Mitme organi puudulikkus

Mitme organi puudulikkuse sündroom on organismi üldise põletikulise reaktsiooni (sepsise) progresseerumise viimane etapp. Sündroomi iseloomustab kahe või enama organisüsteemi raske düsfunktsioon ägeda nakkushaigusega (sh kopsupõletikuga) patsiendil, kui homöostaasi ei ole enam võimalik säilitada ilma välise sekkumiseta. Mitme organi puudulikkus on intensiivravi osakondades hospitaliseeritud patsientide kõige levinum vahetu surmapõhjus.

Erinevate organsüsteemide progresseeruvat düsfunktsiooni põhjustab eelkõige veresoonte läbilaskvuse üldine suurenemine ja endoteeli kahjustus, mis on tingitud tsütokiinide, leukotrieenide, aktiivsete O2 metaboliitide ja arahhidoonhappe produktide liiga kõrge taseme mõjust organitele. Kõige sagedamini tekivad kesknärvisüsteemi, maksa ja neerude düsfunktsioon, DIC-sündroom ja äge respiratoorse distressi sündroom. Samal ajal suurendab ühe organsüsteemi kahjustus sepsise taustal surmaga lõppeva tulemuse riski keskmiselt 15-20%.

Kopsupõletiku raskusastme hindamine

Kopsupõletiku raskusastme objektiivne hindamine on vajalik optimaalse patsiendijuhtimise taktika väljatöötamiseks, eelkõige selleks, et otsustada kopsupõletikuga patsientide haiglaravi või intensiivravi osakonnas (ICU) viibimise otstarbekuse üle. Kopsupõletiku raskusastet määravad paljud tegurid: patogeeni bioloogilised omadused, selle võimalikud tungimise mehhanismid kopsude hingamisteedesse, põletikulise protsessi levimus kopsudes, tüsistuste esinemine, rasked kaasuvad haigused, patsientide vanus, nende sotsiaalne staatus jne.

Praegu on kliinikute seas enimkasutatav skaala Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), mille töötasid välja M. Fine ja tema kolleegid 1997. aastal. M. Fine'i skaala võimaldab kopsupõletikuga patsienti kiiresti liigitada haiguse raskusastme ja prognoosi järgi. Skaala võtab arvesse patsientide vanust ja sugu, kaasuvate haiguste esinemist ning kliinilisi ja laboratoorseid andmeid, mis kajastavad kopsudes esineva põletikulise protsessi raskust ja kõige olulisemate tüsistuste esinemist.

Kogukonnatekkese pneumooniaga (PORT) patsientide raskusastme hindamine (vastavalt M. Fine jt., 1997)

Iseloomulik	Punktid
Demograafilised andmed
Mehe vanus	Vanus aastates
Naise vanus	(Vanus aastates - 10)
Hooldekodus viibimine	+ 10
Seotud haigused
Pahaloomulised kasvajad	+ 30
Maksahaigused	+ 20
Kongestiivne südamepuudulikkus	+ 10
Tserebrovaskulaarsed haigused	+ 10
Neeruhaigused	+ 10
Teadvuse häired	+ 20
Pulss >125 lööki minutis	+ 10
Hingamissagedus > 30 minutis	+ 20
Süstoolne vererõhk < 90 mmHg	+ 20
Kehatemperatuur < 35°C või > 40°C	+ 15
Laboratoorsed ja radioloogilised andmed
Hematokrit < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Seerumi uurea > 10,7 mmol/l	+ 20
Seerumi naatrium <130 mEq/l	+ 20
Seerumi glükoos > 13,9 mmol/l	+ 10
Pa02 < 60 mm Hg. Art. (või küllastus 02 <90 %)	+ 10
Pleuraefusioon	+ 10

M. Fine skaala järgi saab kõik kopsupõletikuga patsiendid liigitada ühte viiest kopsupõletiku raskusastmest, mis erinevad määratud balloonide arvu poolest.

• I klass - alla 70 punkti (patsiendid on alla 50-aastased, puuduvad kaasuvad haigused või ebasoodsad kliinilised ja laboratoorsed tunnused);
• II klass - üle 70 punkti;
• III klass - 71–90 punkti;
• IV klass - 91–130 punkti;
• V klass - üle 130 punkti.

M. Fine skaala klassi ja kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide suremuse vahel näidati tihedat korrelatsiooni. Seega on I-III klassi patsientide suremus vahemikus 0,1% kuni 2,8%, suureneb IV klassi patsientidel 8,2%-ni ja V klassi patsientidel järsult, ulatudes 29,2%-ni. Seega on kerge kopsupõletikuga patsientidel, kes kuuluvad I ja II klassi, väga madal suremusrisk ja nad saavad ravi ambulatoorselt. Mõõduka kopsupõletikuga (III ja IV klass) patsientidele näidatakse ravi spetsialiseeritud haiglas. V klassi määratud patsiente iseloomustab kopsupõletiku kõige raskem kulg, kõrge suremusrisk ja loomulikult vajavad nad haiglaravi ORIG-is.

Kogukonnatekkese kopsupõletikuga patsientide suremus sõltuvalt haiguse raskusastmest (vastavalt M. Fine jt, 1997)

Klass	Punktide arv	Suremus, %	Soovitused ravi asukoha kohta
Mina	<70 Vanus alla 50, lisapunkte ei arvestata	0,1	Ambulatoorne
II	<70	0,6	Ambulatoorne
III	71–90	2.8	Haiglas
IV	91–130	8.2	Haiglas
V	>130	29.2	Haiglas (intensiivravi osakonnas)

Üldiselt peegeldab PORT-skaala kogukonnas omandatud kopsupõletiku raskusastet üsna rahuldavalt, kuid praktikas ei saa seda alati kasutada patsientide kiireks kihistumiseks, eriti ambulatoorsetes tingimustes, kuna selle rakendamine nõuab mitmeid laborikatseid. Seetõttu kasutatakse praktilises töös kopsupõletiku raskusastme hindamiseks teisi, kättesaadavamaid soovitusi.

Seega on Ameerika Rindkerearstide Selts välja töötanud kriteeriumid raske kopsupõletikuga patsientide rühma tuvastamiseks, kes vajavad intensiivravi osakonnas tingimusteta haiglaravi. Sellisel juhul tuvastatakse raske kopsupõletiku peamised ja väiksemad tunnused;

Väiksemad kriteeriumid hõlmavad järgmist:

• hingamisliigutuste arv > 30 minutis;
• raske hingamispuudulikkus (PaO2/FiJ2 < 250);
• kahepoolne või multilobarne kopsupõletik;
• süstoolne vererõhk < 90 mmHg;
• diastoolne vererõhk < 60 mmHg

Peamised kriteeriumid hõlmavad järgmist:

• kunstliku ventilatsiooni vajadus (vt 2. peatükk);
• kopsude infiltraadi mahu suurenemine 50% või rohkem 48 tunni jooksul pärast ravi algust;
• äge neerupuudulikkus (diurees < 80 ml 4 tunni jooksul või seerumi kreatiniin > 2 mg/dl, kui anamneesis puuduvad KNP tunnused);
• septiline šokk või vajadus vasopressorite järele kauem kui 4 tundi.

Tähelepanu väärivad S. V. Jakovlevi (2002) töös esitatud raske haiglatekkese kopsupõletiku kriteeriumid. Nende kriteeriumide kohaselt on kopsupõletiku raskeks hindamiseks vajalik vähemalt ühe tabelis esitatud peamise ja lisatunnuse olemasolu.

Raske kogukonnas omandatud kopsupõletiku kriteeriumid (vastavalt S. V. Yakovlevile, 2002)

Peamised kriteeriumid	Lisakriteeriumid (kui laborikatsed on võimalikud)*
Äge hingamispuudulikkus (hingamissagedus > 30 lööki minutis ja hemoglobiini hapnikuküllastus < 90%)	Leukopeenia
Arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk < 90 mmHg ja/või diastoolne vererõhk < 60 mmHg)	Hüpokseemia
Kahepoolne või multilobarne kopsuhaigus	Hemoglobiin <100 g/l
Äge neerupuudulikkus	Hematokrit < 30%
Teadvuse häired
Raske samaaegne patoloogia (südame paispuudulikkus, maksatsirroos, dekompenseeritud suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus)
Ekstrapulmonaalne nakkusallikas (meningiit, perikardiit jne)

* Kopsupõletiku raskeks hindamiseks on vajalik vähemalt ühe peamise ja lisasümptomite esinemine.

Tabel näitab, et pakutud kriteeriumid võtavad arvesse M. Fine jt ja Ameerika Rindkerearstide Seltsi soovitusi, kuid erinevad neist oma lihtsuse ja praktilise keskendumise poolest kopsupõletikuga patsientide kihistumisele, mida saab edukalt läbi viia isegi ambulatoorses staadiumis ja haiglate vastuvõtuosakonnas.

Tuleb lisada, et ligikaudu 10% kogukonnas omandatud kopsupõletikust ja umbes 25% haiglanakkuste põhjustatud kopsupõletikust võib liigitada raskeks kopsupõletikuks, mis vajab ravi intensiivravi osakonnas.

Kõige levinumad rasket kopsupõletikku põhjustavad patogeenid on:

• pneumokokk (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Nende mikroorganismide, eriti Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus'e ja Klebsiella põhjustatud kopsupõletikul on väga kõrge suremus (31–61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma ja Chlamydia põhjustavad väga harva rasket kopsupõletikku.

Neid andmeid tuleb arvesse võtta ka kopsupõletiku võimalike kõrvaltoimete riski hindamisel.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]