Kopsupõletiku komplikatsioonid

Haigusjuhu raskusaste ja kopsupõletikuga patsientide ravimise taktikad sõltuvad peamiselt kopsude ja ekstrapulmonaarsete komplikatsioonide olemasolust. Kõige olulisemad neist on:

1. Kopsu komplikatsioonid:
   1. äge hingamispuudulikkus;
   2. parapektooniline eksudatiivne pleuriit ja / või pleura empüeeas;
   3. kopsupõletik;
   4. äge respiratoorse distressi sündroom.
2. Extrapulmonaalsed komplikatsioonid:
   1. nakkus-toksiline šokk;
   2. sepsis

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Äge hingamispuudulikkus

Äge hingamispuudulikkus on kahtlemata üks peamisi põletikuhaiguse raskuse näitajaid ning võib areneda mõne tunni või päeva jooksul pärast haiguse algust. Akuutne hingamispuudulikkus tekib 60-85% -l raske kopsupõletikuga patsientidel ja enam kui pooled neist vajavad kunstlikku ventilatsiooni.

Kopsupõletiku raskekujulise koospõlemisega kaasneb mitmete patogeensete mehhanismide tõttu valdavalt hüpoksieemiline (parenhüümiline) hingamispuudulikkuse vorm:

• massiivne alveolaarne infiltratsioon;
• alveolaar-kapillaarmembraani kogu toimiva pinna vähenemine;
• gaaside leviku tõkestamine;
• ventilatsiooni-perfusioonidevaheliste suhete tõsised rikkumised.

Viimane mehhanism on ilmselt ülioluline üksikjuhul kopsupõletikku patsientide arterite hüpokseemia, kuna säilimise verevoolu halva ventilatsiooniga või ventileerimata alveoolidesse kiiresti nullib mixed veeniverd arterikanüüli puust süsteemsest vereringest ja välimus Alveolaarse bypass. Väga oluline on rakendada käesolevat mehhanism on piisav hüpoksia vasokonstriktsiooni (reflektoorne Eyleha Lilestrandta) Halva ventilatsiooniga kohtades kopsu, mis lõhub suhe ventilatsiooni- ja perfusiooni.

Hingamispuudulikkuse tekkimise teine mehhanism on täheldatud ühe kopsu massiivses põletikulises kahjustuses. Nendel juhtudel on oluline erinevus hingamismahtudes, mis tekitavad tervislikku ja kahjustatud kopsu. Vastukaalutamise eesmärgil saab mõjutatud (st jäigem) kopsu sissehingamise ajal märkimisväärselt väiksema osa hingamismahust, kuna hingamisteede resistentsusest mõjutatud kopsu korral on vajalik märkimisväärselt suurem täiterõhk. See toob kaasa veelgi suurema ventilatsiooni-perfusiooni suhete ja arteriaalse hüpoksieemia süvenemise.

Kirjeldatud mehhanism on põhjus, miks mõnedel patsientidel, kellel on ühepoolne laialt levinud kopsukahjustus, mis on keeruline hingamispuudulikkuse tõttu, satub tihti tervislikule küljele sundimine. See asend mõnevõrra ühtlustab tervislike ja kahjustatud kopsude hingamismahud ja lisaks sellele soodustab mõningast verevoolu ümberjagamist tervisliku kopsu suunas. Ventilatsiooni-perfusioonikordade rikkumise tagajärjel väheneb hapnikuga varundamine ja mõnevõrra paraneb.

Tuleb lisada, et rasketel hingamispuudulikkus, kui rikkumised hapnikuga varustamine liitub kogu vähendamine kopsuhaiguste ventilatsioon, näiteks tulemusena väljendunud väsimist hingamislihased lisaks hüpokseemias arteriaalse süsinikdioksiidi rõhku tõustes arendab hüperkapniata. Sellistel juhtudel on see ägeda hingamispuudulikkuse segatud vorm.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Nakkus-toksiline šokk

Nakkus-toksiline šokk on ägeda vaskulaarse puudulikkuse sündroom, mis areneb infektsioosse aine toksilise toime tõttu vaskulaarsüsteemile. Bakteriaalsete toksiinide massiline mõju otseselt vaskulaarsele lehele viib venoossete veresoonte laialdase laienemise ja suurte vereanumate sadestumise peamiselt kõhuorganite vaskulaarses vorstis. Selle tulemusena on oluliselt nõrgenenud vereringe paremasse südames, kopsukahjustus, šoki maht (UO), südame väljastus ja perifeersete elundite ja kudede perfusioon.

Seega kui kokkupuutumise tõttu kopsupõletikku põhjustavaks veresoonkonnas arendab hüpovoleemilistele šokk, mida iseloomustab see vähenemine BCC, südame jõudluse tsentraalse veenirõhu (rõhk paremasse kotta) ja vasaku vatsakese täiterõhk.

Rasketel juhtudel toksilisi efekte haigustekitaja jätkub, hüpoksia elundite ja kudede, mida võimendavad hüpokseemia ja hingamispuudulikkus viib arengut fataalne mikrotsirkulatsiooni häireid, metaboolne atsidoos, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon esinemise ja dramaatiline häireid veresoonte läbilaskvust ja funktsiooni perifeersetes organites.

Nakkus-toksilise šoki kliiniline pilt sõltub vereringe häiretest. Nakkus-mürgise šokkide tunnused esinevad tihti raske raskekujulise kopsupõletiku lahutamise staadiumis, eriti kui esineb eelnevalt kõrgendatud kehatemperatuuri esinemissagedus. Patsiendil äkki on terav nõrkus, pearinglus, müra kõrvades, silma pimedus, iiveldus, oksendamise tung. Suureneb õhupuudus, südamepekslemine, on tugevat külma higi hulgast.

Uuringus pööratakse tähelepanu naha ja nähtavate limaskestade teravale nahale, akrotsüanoosile, nahk muutub niiskeks ja külmaks. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel avastati väga iseloomulikud šoki tunnused:

• tahhükardia kuni 120 lööki. Mõne minutiga ja rohkem;
• keermespulss;
• süstoolse vererõhu langus 90 mm Hg. Art. Ja allpool;
• pulseerõhu olulist langust (kuni 15-20 mm Hg), mis on tihti seotud südame voolu järsu langemisega;
• südamehäälte kurtus.

Rasketel juhtudel on võimalik arendada kaasne haigus ja isegi kooma. Külm, niiske, kahvatu nahk omandab omapärase musta-halli tooni, mis näitab märgatavat perifeerse ringluse rikkumist.

Keha temperatuur langeb alla 36 ° C. Hingeldamine suureneb, suureneb hingamisteede liikumise arv 30-35 minuti kohta. Pulss on keermestatud, sagedane, mõnikord arütmiline. Südame helid on väga kurdid. Süstoolne vererõhk ei ole suurem kui 60-50 mm Hg. Art. Või ei ole üldse määratud.

Neerufunktsiooni avaldub oliguuria ja raskematel juhtudel ka - anuuriana, millega kaasnes järkjärguline suurenemine uureakontsentratsioon ja kreatiniini sisaldus veres, häirimist happepõhise olekus (metaboolne atsidoos).

Sepsis

Praegu on sepsis defineeritud kui üldine põletikuvastane reaktsioon kehas nakkusele, mida vahendavad endogeensed vahendajad ja mis on realiseeritud esmaste kahjustuste asukohast eemal asuvatest elunditest ja süsteemidest. Selle üldise põletikureaktsiooni peamine tagajärg on mitu organi rünnet.

Kooskõlas lepituskonverentsi otsustega eristatakse Ameerika koormaarstide ja Kriitilise Meditsiini Selts (1991) viit etappi ühest nakkus- ja põletikulise keha protsessist:

• bakteremia;
• sepsis;
• raske sepsis;
• septiline šokk;
• mitme organi rike.

Igal neist etappidest on iseloomulik ainulaadne kliiniline pilt ja haiguse tagajärg. Näiteks letaalsus sepsisega on 40-35%, raske sepsis on 18 ... 52% ja septiline šokk - 46% -lt 82% -le.

Tuleb meeles pidada, et sepsise kõige levinumad põhjused on:

• kopsuinfektsioonid, sealhulgas kopsupõletik (umbes 45% kõikidest sepsise juhtumitest);
• kõhuinfektsioonid (umbes 20%);
• uriini- suguelundite nakkamine (umbes 15%).

Allpool on üldise nakkusliku põletikulise protsessi viie staadiumi kliinilised ja laboratoorsed markerid.

Baktereid iseloomustab bakterite esinemine veres, mida tuvastatakse spetsiaalsete laboratoorsete meetoditega.

Sepsis on organismi süsteemne põletikuvastane reaktsioon infektsioonile. Seda väljendavad järgmised mittespetsiifilised tunnused:

• kehatemperatuur üle 38 ° C või alla 36 ° C;
• Südamelöögisagedus on üle 90 löögi. 1 minuti pärast;
• CHDD üle 24 / min 1 või PaCO2 on väiksem kui 32 mm Hg. Art. (hüpokapnia);
• leukotsütoos üle 12 x 10 ⁹ / l või leukotsüütide arv alla 4 x 10 ⁹ / l või kopsu nihe vasakule üle 10%

Tuleb rõhutada, et vastavalt kaasaegsetele ideedele ei ole bakteriemia kohustuslik sepsise märk; see on ainult üks süsteemse põletikulise organismi reaktsiooni esialgne etapp. Tõelises kliinilises olukorras tuvastatakse bakterikultuur veres ainult 30% -l sepsisega (!) Patsientidest.

Tõsine sepsis on sepsis seostatakse häired elundi või vähendavad nende verevarustuse või arteriaalse hüpotensiooni (süstoolne vererõhk 120 mm Hg. V. Or süstoolse vererõhu suurem kui 40 mm. Hg. V. Algtase.

Septiline šokk iseloomustab hüpotensioon püsib vaatamata adekvaatsele ravile ning juuresolekul väljendunud hüpoksia ja perfusiooni häired perifeersete organite ja kudede ning esinemise metaboolne atsidoos, oliguuria / anuuriana.

Ülaltoodud kriteeriumid sepsise suhtes ei ole spetsiifilised, mistõttu on selle tüsistuse diagnoosimine äärmiselt raske, kuni on ilmnenud koe hüpoperfusioon ja / või püsiva arteriaalse hüpotensiooni nähud. Enamikul juhtudel ei aita ka steriilsusega verekultuuride tulemuste hindamine, sest 1/2 või 2/3 sepsisega patsientidel on need üldiselt negatiivsed.

Kliinilist ja laboratoorset diagnoosimist hilises staadiumis sepsis (raske sepsise ja septilise šoki) on usaldusväärsem, kuna algstaadiumis progresseerumist septilise tingimusi mittespetsiifilised põletikunähtude sündroom liituda piisavalt selged märgid püsivad arteriaalse hüpotensiooni hüpoperfusioonile kudede ja düsfunktsiooniga organitesse.

Tuletame meelde, et raske sepsise ja septilise šoki korral halvenes haiguse kliiniline pilt. Patsientidel esineb mürgistuse, ägeda hingamispuudulikkuse ja arteriaalse hüpotensiooni tunnuseid. Tugevdab nõrkust, õhupuudust, südamepekslemist, külmet higi. Nahavalge või maine värvus, akrotsüanoos näitavad märgatavat perifeerse ringluse kahjustust. Tahkardia on rohkem kui 120 ud. Min, thread-like pulss. Märkimisväärselt vähenenud süstoolne vererõhk (alla 90-60 mm Hg). Ilmub oliguuria ja anuuria. Teadvus on varjatud (sopor, kooma).

Hiljuti on sepsise diagnoosimiseks kasutatud mõnda uut laboratoorseid näitajaid. Nende seas on tsütotoksilise kontsentratsiooni määratlus, mis mängib juhtivat rolli keha üldistatud põletikulise reaktsiooni patogeneesis nakkushaiguste (või mitte-nakkuslike) kahjustuste tekkeks. Näidati tsütokiinide kontsentratsiooni märkimisväärset suurenemist - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, samuti kasvaja nekroosifaktor-TNFa (TNF). Sellest hoolimata tuleks kaaluda tsütokiinide universaalset rolli teiste patoloogiliste protsesside patogeneesis ja võimalust suurendada nende kontsentratsiooni südamepuudulikkuse, pankreatiidi korral, massiivsete operatsioonide jms korral.

Teine diagnostiline test, mida kasutatakse sepsise diagnoosimise kinnitamiseks, on ühe akuutse faasi valkude, prokaltsiinotoni, sisalduse määramine. Leiti, et selle valgu sisaldus üle 5 mg / ml on sepsise tundlikum ja spetsiifiline marker kui tsütokiinide, C-reaktiivse valgu ja mõned kliiniliste näitajate tase.

Koefusioonide seisundi ja sepsisega patsientide ravi tõhususe dünaamiliseks hindamiseks on soovitatav:

• laktaadi kontsentratsioon veres (tavaliselt vähem kui 2 meq / l);
• maohappe limaskesta PCO2 määramine maohaan-tomeetriga (tavaliselt vähem kui 45 mm Hg);
• segava venoosse vere küllastatuse määramine (70-80% normi järgi);
• hapnikuvarustuse määramine (tavaliselt üle 600 ml / min / m ² ).

Lõpuks on septiline šokk individuaalselt adekvaatseks raviks paljudel juhtudel kindlaks määratud mitmete hemodipamiinide indikaatorite dünaamikaga, sealhulgas õige südame kateteriseerimisega Swan-Ganzi kateetri abil.

Mitu organi puudulikkust

Mitme organi rünnaku sündroom on organismi üldise põletikulise reaktsiooni viimane faas (sepsis). Seda sündroomi iseloomustab kahe või enama organisüsteemi tõsine düsfunktsioon ägeda nakkushaigusega patsiendil (sealhulgas kopsupõletik), kui homöostaasi ei saa enam vältida ilma väliste sekkumiseta. Mitme organi puudulikkus on ICU-ga hospitaliseeritud patsientide sagedasem otsene põhjus.

Progresseeruv düsfunktsiooniga erinevate organsüsteeme tingitud peamiselt üldistatud veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja endoteeli kahjustused kokkupuute pas organite ülemäära kõrge sisaldus tsütokiinide leukotrieenid, O2 aktiivsed metaboliidid arahhidoonhappe tooteid. Enamikus arenev KNS häired, maksa-, neeru-, DIC ja ägeda respiratoorse distressi sündroom. Sel juhul ühe organsüsteemide ebaõnnestumise sepsis suurenenud risk surra 15-20%.

Kopsupõletiku raskuse hindamine

Objektiivse hinnangu tõsidusest kopsupõletik on vaja luua optimaalne juhtimine patsientide esiteks, et otsustada, kas on otstarbekas haiglaravi patsientide kopsupõletik haiglas või intensiivravi osakonnas (intensiivraviosakonnas). Raskusest kopsupõletik määravad paljud tegurid: bioloogilised omadused haigustekitajat, võimalikele mehhanismidele selle tungimist hingamisteede Kopsuosasid, esinemissagedus põletiku kopsus juuresolekul tüsistused, raske kaasuvaid haigusi, patsiendi vanusest, sotsiaalsest staatusest, jne

Praegu levinuim seas arstid said kudusid Kopsupõletik PORT (Patsiendi Kopsupõletik tulemused Research Team - PORT), töötanud M. Fine ja kaastöötajad 1997. Skaalal M. Fine võimaldab kiiresti kihistuma kopsupõletikuga patsientidel haiguse raskuse ja prognoosi. Skaala arvestab vanusest ja soost patsiendi juuresolekul kaasuvaid haigusi kliinilised ja laboratoorsed andmed, mis peegeldab raskusest põletikulist protsessi kopsudes ja olemasolu olulisim komplikatsioone.

Kogukonna omandatud kopsupõletiku (PORT) patsientide raskusastme hindamine (vastavalt M. Fine et al., 1997)

Omadused	Punktid
Demograafiline teave
Mehe vanus	Vanus aastatel
Naise vanus	(Vanus aastatel - 10)
Olge hooldekodus	+ 10
Samaaegsed haigused
Pahaloomulised kasvajad	+ 30
Maksa haigused	+ 20
Südame paispuudulikkus	+ 10
Tserebrovaskulaarsed haigused	+ 10
Neeruhaigused	+ 10
Teadvuse halvenemine	+ 20
Pulss> 125 minutit	+ 10
Hingamiskiirus> 30 min	+ 20
Süstoolne vererõhk <90 mm Hg. Art.	+ 20
Keha temperatuur <35 ° C või> 40 ° C	+ 15
Laboratoorsed ja röntgenograafilised andmed
Hematokrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Seerumi karbamiid> 10,7 mmol / l	+ 20
Naatrium seerumis <130 meq / L	+ 20
Seerumi glükoos> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (või küllastus 0 2 <90%)	+ 10
Plevalny efusioon	+ 10

M. Fine skaala kohaselt võib kõigile kopsupõletikuga patsientidele viidata ühele ja teisele. 5 pneumoonia raskusastme, mis erinevad antud õhupallide arvust.

• I klass - vähem kui 70 punkti (alla 50-aastaste patsientide vanus, puuduvad kaasnevad haigused ja ebasoodsad kliinilised ja laboratoorsed sümptomid);
• II klass - rohkem kui 70 punkti;
• III klass - 71-90 punkti;
• IV klass - 91-130 punkti;
• V klass - üle 130 punkti.

M. Fine klassi ja ühiskonnas omandatud pneumooniaga patsientide suremuse vahel oli tihe seos. Seega Letaalsuse patsientide I - III klasside vahemikus 0,1% kuni 2,8%, tõsteti 8,2% IV klassi patsientidel ja järsult suurenenud patsientidel hinne V, ulatudes 29,2%. Seega on I ja II klassi kuuluvatel kergete kopsupõletikega patsientidel väga väike surmaoht ja nad saavad ambulatoorset ravi. Patsiendid, kellel on keskmine raskusaste kopsupõletik (III ja IV klassi) on näidatud erihaigla patsientide raviks määratud V klassi erinevad kõige raske kopsupõletik kõrge surma- kindlasti vaja haiglaravi ORIGINAL

Kogukonna omandatud kopsupõletikuga patsientide suremus sõltuvalt haiguse raskusastmest (vastavalt M. Fine et al., 1997)

Klass	Punktide arv	Suremus%	Soovitused kohapealseks raviks
Ma	<70 Vanus alla 50 aasta, lisapunktid puuduvad	0,1	Ambulatoorsed
II	<70	0,6	Ambulatoorsed
III	71-90	2.8	Haiglas
IV	91-130	8.2	Haiglas
V	> 130	29.2	Haiglas (ICU)

Üldine PORT skaalal rahuldavalt peegeldab tõsidusest olmepneumooniaga, kuid praktikas ei saa alati kasutada eesmärgil kiire kihistumine patsientide, eriti ambulatoorselt, sest selle rakendamiseks vaja erinevaid laboratoorseid katseid. Seetõttu kasutatakse praktilises töös muid kättesaadavamaid soovitusi, kuid pneumoonia tekke raskust.

Seega on American Thoracic Society töötanud välja raskekujulise kopsupõletikuga patsientide rühma isoleerimise kriteeriumid, mis nõuavad patsientide tingimusteta hospitaliseerimist ICU-s. Sellisel juhul on suured ja väikesed kopsupõletiku tunnused tähelepanuväärsed;

Väiksed kriteeriumid hõlmavad järgmist:

• hingamisteede arv> 30 minutis;
• raske hingamispuudulikkuse tase (PaO2 / FiJ2 <250);
• kahe- või mitmekordne kopsupõletik;
• süstoolne vererõhk <90 mm Hg. P.
• diastoolne vererõhk <60 mm Hg. Art.

Peamised kriteeriumid on järgmised:

• vajadus ventilatsiooni järele (vt 2. Peatükk);
• 48 tunni jooksul pärast ravi alustamist infiltreeriva koguse suurenemine kopsudes 50% või rohkem;
• äge neerupuudulikkus (diurees <80 ml 4 tunni jooksul või seerumi kreatiniini kontsentratsioon> 2 mg / dl, kui puuduvad anamneesistlikud näidustused CRF-i olemasolu kohta);
• septiline šokk või vasopressorite vajadus rohkem kui 4 tundi.

Püsiva kopsupõletiku tõsise liikumise kriteeriumid, millele on viidatud CB Yakovlevi töös (2002), on väärivad tähelepanu. Nende kriteeriumide kohaselt on kopsupõletiku raskeks hindamiseks vajalik vähemalt üks põhi- ja täiendav tunnus.

Kogukonna omandatud kopsupõletiku raske kursi kriteeriumid (vastavalt CB Yakovlevile, 2002)

Peamised kriteeriumid	Täiendavad kriteeriumid (võimalikud laboriuuringud) *
Äge hingamispuudulikkus (hingamiskiirus> 30 min ja hemoglobiini küllastus hapnikuga alla 90%)	Leukopeenia
Arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk <90 mm Hg ja / või diastoolne vererõhk <60 mm Hg)	Hüpoksemia
Kopsu kahepoolne või mitmeosaline haigus	Hemoglobiin <100 g / l
Äge neerupuudulikkus	Hematokrit <30%
Teadvuse halvenemine
Raske kaasne patoloogia (kongestiivne südamepuudulikkus, tsirroos, dekompenseeritud suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus)
Infektsiooni ekstrapulmonaalne keskendumine (meningiit, perikardiit jne)

* raske pneumoonia hindamiseks on vaja vähemalt üht põhi- ja täiendavat tunnust.

Tabelist nähtub, et kavandatud kriteeriumid võtavad arvesse M. Fine jt soovitusi. Ja American Thoracic Society, kuid nad erinevad neist positiivselt kopsupõletikuga patsientide stratifitseerimise lihtsusest ja praktilistest suunitlustest, mida saab edukalt läbi viia ka haiglate ambulatoorse ja statsionaarse osakonna juures.

Tuleb lisada, et ligikaudu 10% kogukonnas omandatud ja ligikaudu 25% haiglanakk-kopsupõletikust võib seostada raske pneumooniaga, mis vajab ravi IU-st.

Kõige sagedasemad raskete kopsupõletike haigused on:

• pneumokokk pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Nende mikroorganismide, eriti Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ja Klebsiella põhjustatud pneumooniaga on väga suur surmaoht (31-61%). Hemofiilide rod, mükoplasma ja klamüüdia põhjustavad harva kopsupõletikku.

Kopsupõletiku võimaliku kahjuliku mõju hindamisel tuleks neid andmeid samuti arvesse võtta.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]