Krooniline eesmine sinusiit: põhjused ja patogenees

Kroonilise frontiidi põhjus

Haiguse tekitajad on kõige tõenäolisemad kook-mikrofloora esindajad, eriti stafülokokid. Viimastel aastatel jaotamise sõnum ja assotsiatsiooni kolme agendid oportunistlikud mikroorganismid Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ja Maxarelae catharrhalis. Mõned kliinikud ei välista selles nimekirjas anaeroobseid ja seeneid.

Kroonilise frontiidi patogenees

Tähtsat rolli teket põletikulist protsessi etendab anatoomilise kitsenemise eesmise tasku, mis loob eeldused ploki väljundis sinus avamis- ja haiguse arenemisel. Kui on takistus tagumises piirkondade ninaõõne (adenoidid, hüpertroofia tagaotstes madalama ja keskmise turbinates) õhuvoolu muutub turbulentne, kahjustades limaskestale sinus rõhu muutuste ninaõõnes. See viib kohaliku düstroofilise protsessi tekkimiseni turse ja limaskestade turse, eriti eesmise nina kanali nina suus. Ainuülekanne muutub aerodünaamikaks, mis loob eeldused ägeda frontiidi tekkeks ja kroonilise põletiku säilitamiseks siinus.

Võimalus arengut põletiku Otsmikuluu mõjutavad mitmed tegurid, millest olulisemad, mis on seisund suudmete fronto-ninna kanal, normaalse läbilaskvuse mis tagab adekvaatse drenaaži ja aereerimine sisemuses. Läbilaskmiseks tungi sinus veresooned ning kontsentreeritakse suus suurima arvu karikrakkude, limaskesta suhu eesmise ninakõrvalkoobaste Kõrvaltoimete esinemise kõige sagedamini rikkudes aerodünaamika ninaõõnes asukoha tõttu lähim ees keskel osakondade ninaõõne. Vastulauseid limaskestadel ostiomeatal kompleksi satuvad tihedas kontaktis, liikumist cilia tõkestatakse täielikult ja transpordikulud peatatakse sekretsiooni. Põletikulist protsessi mis tahes "kitsaskohad" saab hõlpsasti laiendada suunas lähedalasuva siinused, tuues kaasa ahenemine või lõpp nende fistulas. Blokaadi ninna suhu frontonasal juha edematous limaskesta või paikseks düstroofia (polüpoos) viib kokkusurumine veresooned ja õhu sisselaske otsast valendikku sinus. See toob kaasa gaasivahetuse hüpoksia ja destabiliseerumise. Vähendades hapniku partsiaalrõhk iseenesest takistab üleandmise värelevatest cilia ja lima. Tänu veretung, turse ja progresseeruv paksenemise limaskesta suurendab kaugusel arteriaalse enda kihina epiteelirakke, mis viib häireid varustamine hapnikuga neile. Hüpoksia Otsmikuluu limaskesta siirdub aeroobse glükolüüsi kogunemine mittetäielikult oksüdeerunud tooted ainevahetust. Selle tulemusena patoloogilise protsessi on moodustamine salajase happelises keskkonnas, mille tulemusena katkestamata mukotsilliarnogo kliirensit. Pealegi areneb sekretsiooni stagnatsioon ja happesuse ja baasi tasakaalu nihe. Metaboolne atsidoos halvendab lüsosüümi toimet. Põletikulist protsessi areneb suletud ruumi, atmosfääris Vähähappinen, mis loob soodsa kasvu anaeroobid, C kohandatud depressiooni ülemiste hingamisteede mikrofloora ja ka tänu hävitamise ja Ig produktsiooni proteolüütiliste ensüümide.

[1], [2], [3]