Krooniline frontiit - põhjused ja patogenees

Kroonilise frontaalse sinusiidi põhjus

Haigustekitajad on kõige sagedamini kokaalse mikrofloora esindajad, eriti stafülokokid. Viimastel aastatel on teatatud kolme oportunistliku mikroorganismi: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ja Maxarelae catharrhalis - assotsiatsiooni tekitajate isoleerimisest ja kvaliteedist. Mõned arstid ei välista sellest loendist ka anaeroobe ja seeni.

Kroonilise frontaalse sinusiidi patogenees

Olulist rolli põletikulise protsessi tekkes mängib otsmikusüvend anatoomiline ahenemine, mis loob eeldused siinuse väljapääsu blokeerimiseks ja haiguse tekkeks. Ninaõõne tagumiste osade ummistuse (adenoidid, alumiste ja keskmiste ninakonhhade tagumiste otste hüpertroofia) korral muutub õhuvool turbulentseks, mis kahjustab siinuse limaskesta, kui ninaõõnes olev rõhk muutub. See viib lokaalse düstroofilise protsessi tekkeni tursete ja lima turse näol, eriti otsmikukanali ninaavas. Siinuse aerodünaamika muutub, mis loob eeldused ägeda otsmikusinusiidi tekkeks ja kroonilise põletiku püsimiseks siinuses.

Otsmikuurgete põletikulise protsessi tekkimise võimalust mõjutavad paljud tegurid, millest olulisem on otsmikuurgete kanali suuõõnte seisund, mille normaalne läbitavus tagab selle valendiku piisava drenaaži ja aeratsiooni. Selle kaudu tungivad veresooned siinusesse ja suu piirkonda on koondunud suurim arv karikrakke. Otsmikuurgete siinuste suuõõnte limaskest kogeb kõige sagedamini kahjulikke mõjusid siis, kui ninaõõnes on aerodünaamika häiritud, kuna see asub keskmise ninakäigu eesmistele osadele kõige lähemal. Ostiomeataalse kompleksi limaskesta vastaspinnad puutuvad tihedalt kokku, ripsmete liikumine on täielikult blokeeritud ja sekreedi transport peatub. Põletikuline protsess mis tahes "kitsas kohas" levib kergesti lähedalasuvate paranasaalsete siinuste suunas, mis viib nende anastomooside ahenemiseni või sulgumiseni. Otsmikuurgete kanali ninaava blokeerimine turse limaskesta või lokaalse düstroofse protsessi (polüpoosi) poolt viib veresoonte kokkusurumiseni ja õhuvoolu lakkamiseni siinuse valendikku. See viib hüpoksiani ja gaasivahetuse destabiliseerumiseni selles. Hapniku osarõhu langus iseenesest pärsib ripsmete virvendamist ja lima liikumist. Venoosse ummiku, suureneva turse ja limaskesta paksenemise tõttu suureneb kaugus õige kihi arteriaalsetest veresoontest epiteelirakkudeni, mis viib hapniku kohaletoimetamise häireni neisse. Hüpoksilistes tingimustes lülitub otsmiku siinuse limaskest aeroobsele glükolüüsile, kus kogunevad alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid. Patoloogilise protsessi tagajärjel tekib sekreedis happeline keskkond, mis viib mukotsiliaarse kliirensi edasise häirdumiseni. Seejärel tekib sekreedi stagnatsioon ja happe-aluse tasakaalu nihe. Metaboolne atsidoos halvab ka lüsosüümi toimet. Põletikuline protsess areneb suletud õõnsuses, hapnikuvaeses atmosfääris, mis tagab anaeroobide soodsa kasvu, pärssides ülemistes hingamisteedes kohanenud mikrofloorat, samuti Ig hävimise ja proteolüütiliste ensüümide tootmise tõttu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]