Krooniline mitte-haavandiline koliit: patogenees

Kroonilise koliidi peamised patogeneetilised tegurid on järgmised:

1. Otsesed kahjustused käärsoole limaskestale etioloogiliste tegurite mõjul. See kehtib eelkõige nakkuse, ravimite, toksiliste ja allergiliste tegurite mõju kohta.
2. Immuunsüsteemi rikkumine, eriti seedetrakti immuunsüsteemi kaitsefunktsioonide vähenemine. Seedetrakti lümfoidkoed on mikroorganismide spetsiifilise kaitse esimene rida; kõige kehavedelik Ig-tootvaid rakke (B-lümfotsüüdid ja plasmotsüüdid) on soolestiku L. Propria. Kohaliku immuunsuse olemasolu, immunoglobuliini A soole seina optimaalne süntees, lüsosüüm on usaldusväärne kaitse infektsiooni eest ja takistab nakkusliku põletikulise protsessi arengut sooles. Kroonilise enteriidi ja koliidiga väheneb immunoglobuliinide (peamiselt IgA), lüsosüümide seedetrakti tootmine, mis aitab kaasa kroonilise koliidi tekkele.
3. Kroonilise koliidi patogeneesis mängib olulist rolli patsiendi organismi sensibiliseerumise areng soole mikrofloorale ja mikroorganismidele teistes infektsioonipõletikes. Mikroobsete allergiate arengusüsteemis on olulised muutused mikrofloora omadustes, mikroobsete antigeenide seedetrakti läbilaskvuse suurenemine ja toiduallergia.
4. Autoimmuunhaigused mängivad samuti rolli kroonilise koliidi tekkeks (peamiselt raske selle kestusega). Nogaller M. A. (1989), M. X. Levitan (1981) on esitanud tõendid ülitundlikkuse antigeenide käärsoole limaskestas ja antikehade tootmine modifitseeritud epiteeli sooleseina.
5. Soole närvisüsteemi kaasamine patoloogilises protsessis viib soole motoorse funktsiooni häirimiseni ja aitab kaasa jämesoole limaskestade troofiliste häirete arengule.
6. Düsbakterioos on kroonilise koliidi kõige olulisem patogeneetiline faktor, mis toetab käärsoole põletikulist protsessi.
7. Seedetrakti hormoonide, biogeensete amiinide, prostaglandiinide sekretsiooni rikkumine. Seedetrakti häired endokriinsüsteemi panustab häirete motoorset funktsiooni soolestikus arengut düsbioosi teravdab põletikku soolelimaskesta sekretoorset häired, eritusfunktsiooni jämesooles. Eelkõige kroonilise koliidi vähendab vee imendumine paremal pool käärsoole-, segada imendumist ja sekretsiooni vee ja elektrolüütide vasakus sektsioonis.

Biogeensete amiinide seas on oluline roll serotoniinis. On teada, et kroonilise koliidi ägenemise faasis on täheldatud hüpersperoteliinideemia. Selle raskusaste vastab kliiniku omadustele. Niisiis on hüperserotoninemia kombineeritud kõhulahtisusega, hüpokserotonemiaga - kõhukinnisusega. Kõrge serotoniini tase aitab kaasa düsbakterioosi arengule, eriti kolonisatsioonile hemolüütilise E. Coli soolestikus.

Patomorfoloogia

Kroonilise koliidi korral kombineeritakse peensoole limaskesta põletikuline protsess selle degeneratiivsete-düstroofsete muutustega ning haiguse pikaajalisel käigul tekib limaskesta atroofia.

Krooniline koliit ilma limaskesta atroofia ägenemise iseloomustab see, et Verekäs limaskestale dot hemorrhages ja erosioonid. Limaskesta histoloogiline uurimine näitab L. Propria lümfoid-plasmotsüütide infiltratsiooni, mis on kastehaarude arvu suurenemine.

Kroonilist atroofset koliiti iseloomustavad voldikute siledus, limaskestade granulaarsus, helekollane värvus. Mikroskoopilisel uurimisel on täheldatud villi lamestamist, krüptide vähenemist ja korgistunud rakkude arvu vähenemist. Iseloomulik on limaskestade propria lümfoid-plasmotsüütide infiltratsioon.

Selle koliidi vormide perioodilised ägenemised võivad põhjustada pindmine tsüstiline koliit . Sellisel juhul krüptid on tsüstiliselt venitatud, kuna nendes on suur hulk lima, ja kipplete vooderdatud epiteel on lamestatud. Teine atroofilise koliidi tüüp on sügav tsüstiline koliit . Sellisel juhul ilmuvad soole näärmed või torukujulised struktuurid soolestiku alamuskulaarses kihis laienenud valendikus, mille eksudaat on nähtav. Kroonilise koliidi puhul on tavaline viidata vaid sügava tsüstilise koliidi difusioonile ja pidada kohalikku vormi kui "üksiku haavandi komplikatsiooni".

Hiljuti on kirjeldatud kroonilise koliidi omapärast vormi, milles täheldatakse kollageenist tingitud subepiteliaalse kihi paksenemist - seda nimetatakse kollageeni koliidiks . Kollageeni koliidis näitab elektronmikroskoopia basaalmembraanil kollageeni, mikrofibrilli, amorfset valku ja immunoglobuliine. Mõned autorid usuvad, et haiguse põhineb mittespetsiifiline põletik koos perverssus kollageeni sünteesi, teised -, et see on autoimmuunne looduses, nagu koos teiste autoimmuunhaiguste (kilpnäärme, liigesed) ja see põhineb "haigus" perikriptalnyh fibroblastid, et saada hoone müofibroblastid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],