Krooniline mitte-ulceratiivne koliit - patogenees

Kroonilise koliidi peamised patogeneetilised tegurid on järgmised:

1. Soole limaskesta otsene kahjustus etioloogiliste tegurite mõjul. See kehtib peamiselt infektsioonide, ravimite, toksiliste ja allergiliste tegurite mõju kohta.
2. Immuunsüsteemi funktsiooni häire, eriti seedetrakti immuunsüsteemi kaitsefunktsioonide vähenemine. Seedetrakti lümfoidkoe on mikroorganismide vastase esimese spetsiifilise kaitseliini rollis; enamik organismi Ig-d tootvatest rakkudest (B-lümfotsüüdid ja plasmarakud) asub soolestikus ehk L. proprias. Kohaliku immuunsuse olemasolu, immunoglobuliin A ja lüsosüümi optimaalne süntees sooleseina poolt on usaldusväärne kaitse infektsioonide vastu ja takistab nakkuslike ja põletikuliste protsesside teket soolestikus. Kroonilise enteriidi ja koliidi korral väheneb immunoglobuliinide (peamiselt IgA) ja lüsosüümi tootmine sooleseina poolt, mis aitab kaasa kroonilise koliidi tekkele.
3. Kroonilise koliidi patogeneesis mängib olulist rolli patsiendi organismi sensibiliseerumise teke soole automikrofloora ja teistes infektsioonikolletes paiknevate mikroorganismide suhtes. Mikroobse allergia tekkemehhanismis on olulised automikrofloora omaduste muutused, soole limaskesta suurenenud läbilaskvus mikroobsete antigeenide jaoks ja toiduallergiad.
4. Autoimmuunhaigused mängivad samuti teatud rolli kroonilise koliidi tekkes (peamiselt selle raske kulgemise korral). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) tõestasid sensibiliseerumise olemasolu käärsoole limaskesta antigeenide suhtes ja antikehade teket sooleseina modifitseeritud epiteeli suhtes.
5. Soole närvisüsteemi kaasamine patoloogilisse protsessi viib soole motoorse funktsiooni häireni ja aitab kaasa käärsoole limaskesta troofiliste häirete tekkele.
6. Düsbakterioos on kroonilise koliidi kõige olulisem patogeneetiline tegur, mis toetab jämesoole limaskesta põletikulist protsessi.
7. Seedetrakti hormoonide, biogeensete amiinide ja prostaglandiinide sekretsiooni häired. Seedetrakti endokriinsüsteemi funktsiooni häired soodustavad soole motoorse funktsiooni häireid, düsbakterioosi teket, soole limaskesta põletikulise protsessi süvenemist, käärsoole sekretoorse ja eritusfunktsiooni häireid. Eelkõige kroonilise koliidi korral väheneb vee imendumine käärsoole paremas pooles ning vasakus osas on häiritud vee ja elektrolüütide imendumine ja sekretsioon.

Biogeensete amiinide seas mängib olulist rolli serotoniin. On teada, et kroonilise koliidi ägedas faasis täheldatakse hüperserotonineemiat. Selle raskusaste korreleerub kliiniliste tunnustega. Seega on hüperserotonineemia kombineeritud kõhulahtisusega, hüposerotonineemia kõhukinnisusega. Kõrge serotoniini tase aitab kaasa düsbakterioosi tekkele, eriti hemolüütilise E. coli koloniseerimisele soolestikus.

Patomorfoloogia

Kroonilise koliidi korral on jämesoole limaskesta põletikuline protsess kombineeritud regeneratiivsete-düstroofsete muutustega ning haiguse pikaajalise kulgemisega tekib limaskesta atroofia.

Ägenemise perioodil limaskesta atroofiata kroonilist koliiti iseloomustab see, et limaskest on täisvereline, punktverejooksude ja erosioonidega. Limaskesta histoloogilisel uuringul ilmneb L. propria lümfoid-plasmatsütaarne infiltratsioon, karikrakkude arvu suurenemine.

Kroonilist atroofilist koliiti iseloomustavad silutud voldid, limaskesta granulaarsus ja kahvatuhall värvus. Mikroskoopilisel uuringul ilmneb villide lamenemine, krüptide ja karikrakkude arvu vähenemine. Iseloomulik on limaskesta parema plaadi lümfoid-plasmotsütaarne infiltratsioon.

Selle koliidi vormi perioodilised ägenemised võivad põhjustada pindmise tsüstilise koliidi teket . Sellisel juhul on krüptid tsüstilise venitusega suure lima kogunemise tõttu ja krüpte vooderdav epiteel on lamenenud. Teine atroofilise koliidi tüüp on sügav tsüstiline koliit . Sellisel juhul tuvastatakse soole submukosaalses kihis soole näärmed või torukujulised struktuurid, mille laienenud valendikus on näha eritist. Ainult sügava tsüstilise koliidi difuusne vorm liigitatakse tavaliselt krooniliseks koliidiks ja lokaalset vormi peetakse "üksiku haavandi" tüsistuseks.

Hiljuti on kirjeldatud spetsiifilist kroonilise koliidi vormi, mille puhul täheldatakse kollageeni tõttu subepiteliaalse kihi paksenemist - seda nimetatakse kollageenseks koliidiks . Kollageense koliidi korral tuvastatakse basaalmembraanis elektronmikroskoobi abil kollageen, mikrofibrillid, amorfne valk ja immunoglobuliinid. Mõned autorid usuvad, et haigus põhineb mittespetsiifilisel põletikul, millega kaasneb kollageeni sünteesi moonutus, teised - et sellel on autoimmuunne iseloom, kuna see on kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega (kilpnääre, liigesed) ja põhineb perikrüptaalsete fibroblastide "haigusel", mis omandavad müofibroblastide struktuuri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]