Krooniline nohu (krooniline nohu): põhjused ja patogenees

Kroonilise riniidi põhjused

Tavaliselt välimust seotud kroonilise nohu discirkulatornaya ja troofiliste häirete limaskestas ninaõõne, milleks võib olla põhjustatud teguritest nagu sagedased ägedad põletikulised protsessid ninaõõnes (kaasa arvatud erinevad infektsioonid). Negatiivset mõju avaldavad ka keskkonnategurid. Niisiis, kuiva, kuuma, tolmu tekitav õhk kuivab ninaõõne limaskestad ja vähendab silmadega epiteeli funktsiooni. Pikaajalisel külmakahjustus põhjuste muutused endokriinsüsteemi (eriti neerupealised), mis kaudselt mõjutada arengut krooniline põletikuline protsess limaskestas ninaõõne. Ärritaja toksilist mõju nina limaskesta avaldavad mõned mürgiste tööstuslike gaaside ja lenduvad (näiteks elavhõbedaauru, lämmastikhape, väävelhape) ja kiirituse.

Olulist rolli arengus krooniline nohu võib mängida levinud haiguste, näiteks haiguste kardiovaskulaarse süsteemi (näiteks hüpertensioon ja selle ravi vasodilaatorid), neeruhaigus, düsmenorröa, sagedased koprostae, alkoholism, endokriinsed häired, orgaanilised ja funktsionaalsed muutused närvi- süsteemid jne

Lisaks on kohalikud protsessid ninaõõnes, ninakõrvaline nina ja neelus olulised kroonilise riniidi etioloogilised tegurid. Konna adenoidide kitsendamine või tõkestamine soodustab staasi ja turse arengut, mis omakorda viib lima suurenemiseni ja suurendab bakterite saastumist. Hüpnootiline purustamine sinusiidi korral nakatab nahaõõnde. Normaalsete anatoomiliste suhete rikkumine ninaõõnes, näiteks nina vaheseina kumerus, põhjustab ninakaudse ühepoolset hüpertroofiat. Pärilikud eeldused, ninakujulised väärarengud ja defektid, traumad, nii kodu- kui ka operatiivsed (ülemäärane radikaalne või korduv kirurgiline sekkumine nidiõõnde) võivad olla olulised. Aidake kaasa ninaõõne põletiku kroonilise põletiku, võõrkeha kroonilise põletiku, kroonilise tonsilliidi ja vasokonstriktiivsete tilkade pikaajalise kasutamise vastu.

Kroonilise riniidi kujunemisel mängib olulist rolli toitumistingimused nagu monotonne toit, vitamiinide puudus (eriti B-rühm), joodiühendite puudumine vees jne.

Kroonilise riniidi patogenees

Mõnede eksogeensete ja endogeensete tegurite koosmõju erineval ajaperioodil võib põhjustada teatud kroonilise riniidi tekkimist. Seega, mineraal- ja metalli tolm vigastada limaskesta ja jahu, kriiti, ja teist liiki tolmu põhjustada surma tsiilia ripsmeline epiteeli, aidates seeläbi kaasa tekkimist tema metaplaasia rikkumise väljavool limaskesta näärmed karikrakkude. Tolmude kogunemist ninaotsakutes saab tsementeerida ja moodustada nina-kivid (rinoliidid). Erinevate ainete aurud ja gaasid avaldavad nina limaskesta keemilist mõju, põhjustades kõigepealt selle ägedat ja seejärel kroonilist põletikku.

Erinevad kroonilise riniidi vormid on iseloomulikud naturaalse õõnsusega kaasnevatele patomorfoloogilistele muutustele.

Kroonilise katarraalse riniidi korral ei ole pathomorphological muutused väga väljendunud. Kõige märgatavamad muutused esinevad epiteeli- ja subepiteliaalses kihis. Hügieeni epiteel loputatakse, kohati täheldatakse silmnädalast silindrilise epiteeli metaplasiooni lamedasse epiteeli. Mõnedes piirkondades võib epiteeli kate puududa. Akupallide arv suureneb. Subepiteliaalses kihis on märgatav kudede infiltratsioon peamiselt lümfotsüütide ja neutrofiilide poolt. Limaskestade subepiteliaalsed näärmed suurenevad nendes kogunenud saladuse tõttu. Sünkronilisus kaob sekretoorsetest näärmetest. Lümfisõlmede puhul on täheldatud eriti lümfoidsete elementidega infiltratsiooni. Põletikuline infiltratsioon ei pruugi olla difuusne, vaid fokaalne. Skleroos areneb subepiteliaalse kihi pikaajalise riniidi käigus. Limaskestade pind on kaetud eksudaadiga, mis koosneb limaskesta ja akuplokkide ja leukotsüütide sekretsioonist. Leukotsüütide arv eksudaadis varieerub sõltuvalt põletikuliste nähtuste tõsidusest.

Kroonilise hüpertroofilise riniidi morfoloogilised muutused sõltuvad suuresti haiguse vormist. Kõigil limaskestade kohtadel on täheldatud proliferatiivset protsessi. Epiteelkate on hajusalt paksenenud, mõnikord hüperplastiline, täheldatakse basaalse membraani paksenemist. Lümfoidsete, neutrofiilide ja plasmaklemmide infiltratsioon on kõige enam väljendunud näärmetes ja anumates. Fibroblastiline protsess algab näärmete ja subepiteliaalse kihi asukohast, jõudes tulevikus vaskulaarse kihini. Kiudekeha kas pigistab kestade tühjenevat põlvet või soodustab nende laienemist ja neoplasmi koos anuma. Näärmete väljalaskekanalite kokkusurumine toob kaasa tsüstid. Mõnikord on kestad luu hüperplaasia. Kui polüpoidne kujul hüpertroofia rohkem väljendunud turse limaskesta hüpertroofia papillomatoenoy kui toimuvad muutused Epiteelkihi hüperplastiliste epiteeli kihiga lõigud veetud arvestatavalt väljendunud fibroosi nendes kohtades. Lümfis on näha mittespetsiifilise kroonilise atroofilise riniidi morfoloogilisi muutusi. Samal ajal ilmneb koos atroofiaga täiesti normaalne limaskest. Suurim muutus täheldatud Epiteelkihi: limaskestal ühenduseta lima kaob karikrakkude, Pikliku epiteeli kaotab cilia metaplaziruetsya mitmekihiliste lame. Hilisemates faasides on subepiteliaalses kihis põletikulised infiltraadid, limaskesta ja veresoonte muutused.

Kui vasomotoorne nohu (neurovegetatiivsed vorm) otsustavat rolli patogeneesis närvi mängib rikkudes mehhanismidel normaalse füsioloogia nina, kusjuures tavaline ärritajate põhjustada giperergicheskim limaskesta reaktsiooni. Sellise nohu kujul ei esine nina limaskesta spetsiifilisi muutusi. Vooderdise epiteel paksub, klaaside arv kasvab märkimisväärselt. Jälgige aluskihi lagunemist ja puutust. Raku reaktsioon on halvasti ekspresseeritud ja seda esindavad lümfoidne, neutrofiilne, plasmarakkude ja makrofaagide fokaalid. Cavernous laevad on laienenud. Haigusjuhu pikkusega on olemas hüpertroofilise riniidi omadused (interstitsiaalse kudede kollagenaas).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],