Kroonilise hepatiidi diagnoosimine lastel

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine põhineb patsiendi põhjalikul uurimisel:

Seedesüsteemi haigused

1. kliinilised ja biokeemilised;
2. viroloogiline;
3. immunoloogiline;
4. morfoloogiline;
5. Portaalhemodünaamika seisundi hindamine.

Maksa seisundit hinnatakse tsütolüütilise sündroomi, hepatotsüütide puudulikkuse sündroomi, mesenhümaalse põletikulise sündroomi, kolestaatilise sündroomi, maksa šundi sündroomi ning regeneratsiooni ja kasvaja kasvu näitajate olemasolu raskusastme järgi.

Viiakse läbi hepatiidiviiruste markerite määramine - viirusantigeenid (Ag) ja antikehad (Ab) neile.

Hepatiidi viiruste seroloogilised markerid

Viirus	Seroloogilised markerid
HAV	HAV antikehade IgG, HAV antikehade IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV antikehad IgG, HCV antikehad IgM, HCV RNA
Raskeveoauto	HDV antikehade IgG, HDV antikehade IgM, HDV RNA
HEV	HEV antikehade IgG, HEV antikehade IgM, HEV RNA

Maksa struktuuri morfoloogiline hindamine viiakse läbi maksa punktsioonibiopsia ja biopsia histoloogilise uuringu abil, samuti ultraheli või kompuutertomograafia, laparoskoopia abil.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

1. kaasasündinud arenguhälvetega:
   • maks (kaasasündinud maksafibroos, polütsüstiline haigus);
   • sapijuhad (arteriohepaatiline düsplaasia - Alagille'i tõbi, Zellwegeri ja Byleri sündroomid, Caroli tõbi);
   • portaalveeni intrahepaatilised harud (veenide oklusioonhaigus, maksaveenide vaheseinad ja tromboos);
2. pärilike pigmenthepatoosidega (Gilberti tõbi, Dubin-Jonesi tõbi, Rotori tõbi, I ja II tüüpi Crigler-Najjari tõbi).

Gilberti tõbi on päriliku hüperbilirubineemia kõige levinum vorm, mille tekkepõhjuseks on bilirubiini ebapiisav adsorptsioon plasmast ja võimalik, et ka selle rakusisese transpordi häire. See pärandub autosomaalselt dominantsel viisil ja on kõrge penetrantsusega. Poisid haigestuvad kaks korda sagedamini kui tüdrukud. Gilberti tõbi avaldub igas vanuses, kõige sagedamini prepuberteedi- ja puberteediperioodil.

Peamised ilmingud on ikterne kõvakest ja muutuv helekollane nahavärvus. Astenovegetatiivseid häireid, mis avalduvad suurenenud väsimuses, psühho-emotsionaalses labiilsuses ja higistamises, täheldatakse 20–40% patsientidest. Düspeptilised sümptomid on harvemad. 10–20% patsientidest ulatub maks hüpohondriumist 1,5–3 cm võrra, põrn ei ole palpeeritav. Aneemia ei ole tüüpiline. Kõigil patsientidel on madal hüperbilirubineemia (18–68 μmol/l), mida esindab peamiselt konjugeerimata fraktsioon. Muud maksafunktsioonid ei ole häiritud.

3. metaboolsete maksahaigustega:

Hepatolentikulaarne degeneratsioon (Wilsoni-Konovalovi tõbi) on autosomaalselt retsessiivselt (13ql4-q21) edasikanduv pärilik haigus, mille põhjuseks on vaske transportiva valgu tseruloplasmiini madal või ebanormaalne süntees.

Transpordidefekti tagajärjel ladestub vask kudedesse, eriti iirise ümbrusesse (roheline Kayser-Fleischeri rõngas) ja kesknärvisüsteemi.

Tüüpilistes olukordades esineb koos maksakahjustusega, näiteks kroonilise hepatiidi või tsirroosiga, hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia, närvisüsteemi kahjustused (hüperkinees, halvatus, parees, atetoos, epilepsiahoogud, käitumis-, kõne- ja kirjutamishäired, düsfaagia, süljeeritus, düsartria), neerutuubulite atsidoos (glükosuuria, aminoatsiduuria, fosfatuuria, uratuuria, proteinuuria).

Wilsoni-Konovalovi tõve diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• pilulambiga silmauuring (näitab Kayser-Fleischeri rõngast);
• tseruloplasmiini taseme määramine vereseerumis (tavaliselt langus alla 1 μmol/l);
• vase vähenemise tuvastamine vereseerumis (haiguse hilisemas staadiumis alla 9,4 μmol/l) ja vase suurenemine päevases uriinis (üle 1,6 μmol/päevas või 50 μg/päevas).

Süsivesikute ainevahetuse pärilikud häired (galaktoseemia, I, III, IV, VI tüüpi glükogenoos, fruktoseemia, mukopolüsahharidoosid).

Pärilikud uurea ainevahetuse häired; I ja II tüüpi türosineemia, tsüstinoos.

Pärilikud lipiidide ainevahetushäired (Wolmani tõbi, kolesteroos, Gaucher' tõbi, Niemann-Picki C-tüüp), steatoroos (rasvmaks).

Hemokromatoos, maksa porfüüria.

Tsüstiline fibroos, alfa1-antitrüpsiini puudulikkus.

• maksatsirroosiga, mida iseloomustab maksa lobulaar-vaskulaarse arhitektuuri häire koos portaalhüpertensiooni, hepatotsellulaarsete ja mesenhümaalsete põletikuliste häirete tunnuste ilmnemisega;
• maksafibroosiga - sidekoe fokaalne proliferatsioon reaktiivsete ja reparatiivsete protsesside tagajärjel erinevates maksahaigustes: abstsessid, infiltraadid, igemed, granulomatoossed moodustised jne;
• parasiitsete maksahaigustega (ehhinokokoos, alveolaarne ehhinokokoos);
• maksakasvajatega (kartsinoom, hepatoblastoom, hemangioom, metastaasid);

Teisese (sümptomaatilise) maksakahjustuse korral:

• portaalvereringe ekstrahepaatilise blokaadi korral;
• südame-veresoonkonna haiguste korral (Epsteini anomaalia, kleepuv perikardiit, südamepuudulikkus);
• veresüsteemi haiguste korral (leukeemia, lümfogranulomatoos, retikulohistiotsütoos, porfüüria, sirprakuline aneemia, lümfoomid, müeloproliferatiivsed haigused, hemokromatoos);
• immunopatoloogiliste haiguste korral (süsteemne erütematoosluupus, amüloidoos, sarkoidoos, primaarsed immuunpuudulikkuse haigused - Shwachmani sündroom jne).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]