Kroonilise hepatiidi diagnoos lastel

Kroonilise hepatiidi diagnoos põhineb patsiendi terviklikul uurimisel:

Seedetrakti haigused

1. kliinilised ja biokeemilised;
2. viroloogiline;
3. immunoloogiline;
4. morfoloogiline;
5. portaali hemodünaamika seisundi hindamine.

Maks tingimus on hinnatuna ekspressiooni tsütolüüsida sündroom, ebaõnnestumise hepatotsüütidel Mesenhümaalsed põletikuvastane sündroom, kolestaatiline sündroom, mööduda maksast, juuresolekul näitajad regenereerimisi kasvaja kasvu.

Hepatiidi viiruste markerid - viiruste antigeenid (Ag) ja antikehad (Ab) viiakse läbi neile.

Hepatiidi viiruste seroloogilised markerid

Viirus	Seroloogilised markerid
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNC
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNK

Maksa struktuuri morfoloogiline hindamine viiakse läbi punktsioonivaba biopsia ja biopsia histoloogilise uurimise abil, samuti ultraheli- või kompuutertomograafia, laparoskoopiaga.

Diferentsiatiivne diagnoos viiakse läbi:

1. kaasasündinud arengu kõrvalekaldeid:
   • maks (kaasasündinud maksafibroos, polütsüstiline haigus);
   • sapipõie kanalid (arteriopeetsia düsplaasia - Alagilli tõbi, Zellweger ja Byler'i sündroom, Caroli tõbi);
   • portaalveeni intrahepaatiline hargnevus (venokoklyusioonne haigus, vaheseina ja maksa veenide tromboos);
2. pärilike pigmenteerivate hepatodega (Gilberti, Dabin-Jonesi, Rotori, Kriegler-Nayyar I ja II tüüpi haigused).

Gilbert'i tõbi on kõige levinum pärilik hüperbilirubineemia, mille päritolu on seotud bilirubiini adsorbeerimise puudumisega plasmast ja võib-olla selle rakusisese transpordi rikkumisega. Pärilik autosoomne dominantne tüüp, millel on suur penetrance. Poisid haige 2 korda sagedamini kui tüdrukud. Gilbert'i tõbi avaldub igas vanuses, sagedamini prepubertilise ja puberteediaja jooksul.

Peamised manifestatsioonid on ikteriline sklera ja naha helepunane helekollane värv. 20-40% -l patsientidest täheldatakse asthenovegetatiivseid häireid, nagu suurenenud väsimus, psühheemootiline labiilsus, higistamine. Düspeptilised nähtused on vähem levinud. 10-20% -l patsientidest ulatub maks hüpokondriast 1,5-3 cm, põrn ei ole palpeeritav. Aneemia pole tüüpiline. Kõikidel patsientidel esineb madal hüperbilirubineemia (18-68 μmol / L), mida esindab peamiselt konjugeerimata fraktsioon. Muid maksa funktsioone ei rikuta.

3. maksa metaboolsete haigustega:

Hepatolentikulaarne degeneratsiooni (Wilsoni tõbi) - pärilik haigus, edastatakse autosoomne retsessiivne tunnus (13ql4-Q21), tänu madalale või ebanormaalne sünteesi tseruloplasmiiniga - valgukandjana vaske.

Transpordi defekti tõttu esinevad vase säilmed kudedes, eriti iirise ümbruses (roheline Kaiser-Fleischeri ring) ja kesknärvisüsteemis.

In üldjuhtumist koos maksakahjustusi tüübist krooniline hepatiit või tsirroosi on hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia, närvisüsteemi kahjustusi (hüperkinees, halvatus parees, atetoos, krambid, käitumishäired, kõne, kirjutamine, düsfaagia, süljevoolus, düsartria) neeru- tubulaaratsidoos (glükosuuria, aminoatsüül duriya, fosfatuuria, uraturia, proteinuuria).

Wilsoni-Konovalovi tõve diagnoosimiseks kasutage:

• silmakontroll koos libiseva lambiga (näitab Kaiseri-Fleischeri ringi);
• tseruloplasmiini tase seerumis (tavaliselt vähem kui 1 μmol / L);
• vase langus seerumis (haiguse hilises staadiumis vähem kui 9,4 μmol / L) ja vase suurenemine igapäevases uriinis (üle 1,6 μmol / päev või 50 μg / päevas).

Sõltuvad süsivesikute metabolismi häired (galaktoosemia, I, III, IV, VI tüüpi glükogeenid, fruktoemia, mukopolüsahhariidoos).

Karbamiidivahetuse pärilikud defektid; türosineemia I ja II tüüpi tsüstinoos.

Lipiidide ainevahetuse pärilikud häired (Wolmani tõbi, kolesteroos, Gaucher 'tõbi, Niemann-Picki tüüp C), steatoroosid (rasvmaksa haigus).

Hemokromatoos, maksaporfüüria.

Tsüstiline fibroos, defitsiit α1-antitrüpsiin.

• koos maksatsirroos, mida iseloomustab korratus lobulaarne maksa- vereringe arhitektoonilises välimust atribuutidega portaalhüpertensioonist, maksa ja raku- ja Mesenhümaalsed-põletikulised häired;
• maksafibroos - sidekoe fokaalne proliferatsioon mitmete maksahaiguste reaktsioonivõimeliste ja reparatiivsete protsesside tulemusel: abstsessid, infiltraadid, igemed, granuloomid jne;
• parasüütiliste maksahaigustega (ehhinokokoos, alveokokoos);
• maksa kasvajatega (kartsinoom, hepablastoom, hemangioom, metastaasid);

Sekundaarsete (sümptomaatiliste) maksarakkudega:

• portaali vereringe ekstrahepaatilise blokeerimisega;
• kardiovaskulaarsüsteemi haigustes (Epsteini anomaalia, kleepuv perikardiit, südamepuudulikkus);
• in Verehaigustega süsteemi (leukeemia, lümfoom, retikulogistiotsitozy, porfüüria, sirprakuline aneemia, lümfoom, müeloproliferatiivne haigus, hemokromatoos);
• immunopatoloogilistes haigustes (süsteemne erütematoosluupus, amüloidoos, sarkoidoos, esmased immuunpuudulikkuse haigused - Schwammani sündroom jne).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],