Krüptogeenne epilepsia koos krambihoogudega täiskasvanutel

Kuni eelmise aastani kehtinud rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt eristati sümptomaatilist ehk sekundaarset epilepsiat, mis on põhjustatud ajustruktuuride kahjustusest, idiopaatilist, primaarset (sõltumatu, arvatavasti pärilik haigus) ja krüptogeenset epilepsiat. Viimane variant tähendab, et tänapäevane diagnostika ei ole perioodiliste epilepsiahoogude põhjuseid kindlaks teinud ja ka pärilikku eelsoodumust pole leitud. Mõiste "krüptogeenne" ise on kreeka keelest tõlgitud kui "tundmatu päritoluga" (kryptos - salajane, salajane, genos - genereeritud).

Teadus ei seisa paigal ja võib-olla varsti selgub tundmatu etioloogiaga perioodiliste epilepsiahoogude päritolu. Eksperdid väidavad, et krüptogeenne epilepsia on sekundaarne sümptomaatiline haigus, mille teket ei ole praeguse diagnostika taseme juures võimalik kindlaks teha.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloogia

Epilepsia ja epileptilised sündroomid on väga levinud neuroloogilised patoloogiad, mis sageli viivad tõsiste tagajärgedeni. Epilepsiahoogude avaldumine võib esineda igas soost ja vanuses inimestel. Arvatakse, et ligikaudu 5% maailma elanikkonnast on oma elu jooksul kogenud vähemalt ühte epilepsiahoogu.

Igal aastal diagnoositakse epilepsia ehk epileptiline sündroom keskmiselt iga 30–50 inimese kohta 100 tuhande Maal elava inimese kohta. Kõige sagedamini esinevad epilepsiahood imikutel (100–233 juhtu 100 tuhande inimese kohta). Manifestatsiooni haripunkt langeb perinataalsele perioodile, seejärel väheneb esinemissagedus peaaegu poole võrra. Madalaimad näitajad on 25–55-aastastel inimestel – umbes 20–30 juhtu 100 tuhande inimese kohta. Seejärel suureneb epilepsiahoogude tõenäosus ja alates 70. eluaastast on esinemissagedus 150 või rohkem juhtu 100 tuhande inimese kohta.

Epilepsia põhjused on kindlaks tehtud ligikaudu 40% juhtudest, seega pole teadmata etioloogiaga haigus haruldane. Infantiilsed spasmid (Westi sündroom), mis on krüptogeenne epilepsia, diagnoositakse nelja- kuni kuuekuustel lastel, kusjuures keskmiselt üks sellise diagnoosiga laps esineb 3200 imiku kohta.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Põhjused krüptogeenne epilepsia

Epilepsia diagnoosimise aluseks on perioodilised krambid, mille põhjuseks on ebanormaalselt tugev elektrilaeng, mis on ajurakkude aktiivsuse sünkroniseerumise tulemus kõigis sagedusvahemikes, mis väljendub väliselt sensoorsete-motoorsete, neuroloogiliste ja vaimsete sümptomite ilmnemises.

Epilepsiahoo tekkeks peavad esinema nn epileptilised neuronid, mida iseloomustab puhkepotentsiaali ebastabiilsus (ergastamata raku potentsiaalide erinevus membraani sise- ja välisküljel). Selle tulemusena on ergastatud epileptilise neuroni aktsioonipotentsiaalil normaalsest oluliselt suurem amplituud, kestus ja sagedus, mis viib epilepsiahoo tekkeni. Arvatakse, et krambid tekivad inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus sellistele nihetele, st epileptiliste neuronite rühmadel, mis on võimelised oma aktiivsust sünkroniseerima. Epilepsiakolded tekivad ka ajupiirkondades, mille struktuur on muutunud vigastuste, infektsioonide, joovete ja kasvajate tekke tõttu.

Seega krüptogeense epilepsiaga patsientidel ei tuvasta tänapäevased neurokuvamismeetodid ajukoe struktuuris mingeid kõrvalekaldeid ja perekonnaanamneesis epilepsiajuhtumeid ei esine. Sellest hoolimata esinevad patsientidel üsna sageli erinevat tüüpi epilepsiahooge, mida on raske ravida (võimalik, et just seetõttu, et nende põhjus on ebaselge).

Seega ei avastata uuringute ja küsitluste käigus epilepsiahoogude teadaolevaid riskitegureid – geneetikat, aju struktuuri häireid, ainevahetusprotsesse selle kudedes, peavigastuste või nakkusprotsesside tagajärgi.

2017. aasta uue epilepsia klassifikatsiooni kohaselt eristatakse haiguse kuut etioloogilist kategooriat. Sümptomaatilise asemel on nüüd soovitatav määrata epilepsia tüüp kindlaksmääratud põhjuse järgi: struktuurne, nakkuslik, metaboolne, immuunne või nende kombinatsioon. Idiopaatiline epilepsia eeldas päriliku eelsoodumuse olemasolu ja seda nimetatakse nüüd geneetiliseks. Mõiste "krüptogeenne" on asendatud mõistega "tundmatu etioloogilise teguriga", mis muutis sõnastuse tähenduse selgemaks, kuid ei muutunud.

Epilepsia patogenees on oletatavalt järgmine: epileptilise fookuse ehk häiritud elektrogeneesiga neuronite koosluse teke → ajus epileptiliste süsteemide teke (ergastusmediaatorite liigse vabanemisega käivitub „glutamaadi kaskaad“, mis mõjutab kõiki uusi neuroneid ja aitab kaasa uute epileptogeneesi fookuste tekkele) → patoloogiliste interneuronaalsete ühenduste teke → toimub epilepsia üldistumine.

Epilepsia arengumehhanismi peamine hüpotees on eeldus, et patoloogiline protsess käivitub ergastavate neurotransmitterite (glutamaat, aspartaat) ja inhibeerimisprotsesside eest vastutavate neurotransmitterite (γ-aminovõihape, tauriin, glütsiin, norepinefriin, dopamiin, serotoniin) vahelise tasakaaluhäire tõttu. Mis täpselt seda tasakaalu meie puhul rikub, jääb teadmata. Selle tagajärjel kannatavad aga neuronite rakumembraanid, ioonvoogude kineetika on häiritud - ioonpumbad inaktiveeritakse ja vastupidi, ioonkanalid aktiveeruvad, positiivselt laetud kaaliumi-, naatriumi- ja klooriioonide rakusisene kontsentratsioon on häiritud. Patoloogiline ioonvahetus destruktureeritud membraanide kaudu määrab muutusi aju verevoolu tasemes. Glutamaadi retseptorite talitlushäired ja nende vastu tekkivate autoantikehade tootmine põhjustavad epilepsiahooge. Perioodiliselt korduvad, liiga intensiivsed närvilaengud, mis avalduvad epilepsiahoogude vormis, põhjustavad ajukoe rakkudes ainevahetusprotsesside sügavaid häireid ja provotseerivad järgmise krambihoo teket.

Selle protsessi eripäraks on epileptilise fookuse neuronite agressiivsus aju veel muutumatute piirkondade suhtes, mis võimaldab neil allutada uusi piirkondi. Epileptiliste süsteemide loomine toimub epileptilise fookuse ja aju struktuurikomponentide vaheliste patoloogiliste suhete moodustumise protsessis, mis on võimelised aktiveerima epilepsia arengu mehhanismi. Selliste struktuuride hulka kuuluvad: talamus, limbiline süsteem, ajutüve keskosa retikulaarne moodustis. Suhted, mis tekivad väikeaju, subkorteksi sabatuuma ja eesmise orbitaalkoorega, seevastu aeglustavad epilepsia arengut.

Haiguse arengu käigus moodustub suletud patoloogiline süsteem – epileptiline aju. Selle teke lõpeb rakulise ainevahetuse ja neurotransmitterite interaktsiooni, ajuvereringe häirega, ajukoe ja veresoonte atroofia suurenemisega ning spetsiifiliste aju autoimmuunprotsesside aktiveerumisega.

[ 9 ], [ 10 ]

Sümptomid krüptogeenne epilepsia

Selle haiguse peamine kliiniline ilming on epilepsiahoog. Epilepsiat kahtlustatakse siis, kui patsiendil on olnud vähemalt kaks refleks- (provotseerimata) epilepsiahoogu, mille ilmingud on väga mitmekesised. Näiteks epilepsialaadsed krambid, mis on põhjustatud kõrgest temperatuurist ja mis ei esine normaalses olekus, ei ole epilepsia.

Krüptogeense epilepsiaga patsientidel võivad esineda erinevat tüüpi ja üsna sageli esinevad krambid.

Haiguse arengu esimesed tunnused (enne täieulatuslike epilepsiahoogude ilmnemist) võivad jääda märkamatuks. Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel esines varases lapsepõlves palavikukrampe, mille tulemuseks on suurenenud krambivalmidus. Prodromaalsel perioodil võivad esineda unehäired, suurenenud ärrituvus ja emotsionaalne labiilsus.

Lisaks ei esine rünnakuid alati klassikalises üldistatud vormis koos kukkumiste, krampide ja teadvusekaotusega.

Mõnikord on ainsad varajased tunnused kõnehäired, patsient on teadvusel, kuid ei räägi ega vasta küsimustele või perioodilised lühikesed minestushood. See ei kesta kaua – paar minutit, seega jääb märkamatuks.

Kergemini tekivad lihtsad fokaalsed või osalised (lokaalsed, piiratud) krambid, mille ilmingud sõltuvad epileptilise fookuse asukohast. Patsient ei kaota paroksüsmi ajal teadvust.

Lihtsa motoorse krambihoo ajal võivad esineda tikid, jäsemete tõmblemine, lihaskrambid, torso ja pea pöörlevad liigutused. Patsient võib teha mitteartikuleeritud hääli või vaikida, mitte vastata küsimustele, lakkuda huuli, lakkuda huuli ja teha närimisliigutusi.

Lihtsaid sensoorseid krampe iseloomustab paresteesia – keha erinevate osade tuimus, ebatavalised maitse- või lõhnaaistingud, tavaliselt ebameeldivad; nägemishäired – valgussähvatused, võrkkest, laigud silmade ees, tunnelinägemine.

Vegetatiivsed paroksüsmid avalduvad naha äkilise kahvatuse või hüpereemia, südame löögisageduse tõusu, vererõhu hüpete, pupillide ahenemise või laienemise, ebamugavustunde maos kuni valu ja oksendamiseni.

Vaimsed krambid avalduvad derealisatsiooni/depersonalisatsiooni, paanikahoogudena. Reeglina on need eelkäijad keerukatele fokaalsetele krampidele, millega kaasneb juba teadvuse häirumine. Patsient saab aru, et tal on krambihoog, kuid ei saa abi otsida. Krambi ajal temaga juhtunud sündmused kustutatakse patsiendi mälust. Inimese kognitiivsed funktsioonid on häiritud - tekib ebareaalsuse tunne toimuva suhtes, ilmnevad uued muutused endas.

Fokaalsed krambid koos järgneva üldistumisega algavad lihtsate (komplekssete) krampidena, muutudes üldistatud toonilis-kloonilisteks paroksüsmideks. Need kestavad umbes kolm minutit ja lähevad sügavasse unne.

Üldised krambid esinevad raskemal kujul ja jagunevad järgmiselt:

• toonilis-klooniline, mis esineb järgmises järjestuses: patsient kaotab teadvuse, kukub, tema keha paindub ja sirutub kaarjalt välja, algab lihaste konvulsiivne tõmblemine kogu kehas; patsiendi silmad veerevad tagasi, tema pupillid on sel hetkel laienenud; patsient karjub, muutub hingamise peatamise tagajärjel mitmeks sekundiks siniseks, täheldatakse vahust hüpersalivatsiooni (vaht võib vere olemasolu tõttu omandada roosaka varjundi, mis näitab keele või põse hammustamist); mõnikord toimub põie tahtmatu tühjenemine;
• müokloonilised krambid näevad välja nagu vahelduvad (rütmilised ja arütmilised) lihaste tõmblemised mitme sekundi jooksul kogu kehas või teatud kehapiirkondades, mis näevad välja nagu jäsemete vehkimine, kükitamine, käte rusikasse surumine ja muud monotoonsed liigutused; teadvus, eriti fokaalsete krampide korral, säilib (seda tüüpi täheldatakse sagedamini lapsepõlves);
• puudumised - mittekonvulsiivsed krambid lühiajalise (5-20 sekundit) teadvusekaotusega, mis väljendub selles, et inimene tardub avatud, ilmetute silmadega ega reageeri stiimulitele, tavaliselt ei kuku, teadvusele tulles jätkab katkestatud tegevust ega mäleta krambihoogu;
• ebatüüpiliste puudumistega kaasnevad kukkumised, põie tahtmatu tühjenemine, need on pikemaajalised ja esinevad haiguse rasketes vormides koos vaimse alaarengu ja muude vaimsete häirete sümptomitega;
• atoonilised krambid (akineetilised) - patsient kukub lihastoonuse kadumise tagajärjel järsult (fokaalsete epilepsiate korral võib esineda üksikute lihasrühmade atoonia: näo - alalõualuu rippumine, kaelalihas - patsient istub või seisab pea rippudes), krambid kestavad mitte rohkem kui ühe minuti; atoonia puudumisel tekib järk-järgult - patsient vajub aeglaselt, isoleeritud atooniliste krampide korral - langeb järsult.

Krambijärgsel perioodil on patsient letargiline ja pidurdunud; kui teda ei häirita, jääb ta magama (eriti pärast generaliseerunud krampe).

Epilepsia tüübid vastavad krambihoogude tüüpidele. Fokaalsed (osalised) krambid tekivad lokaalses epileptilises fookuses, kui ebanormaalselt intensiivne tühjendus kohtub naaberpiirkondades takistusega ja kustub ilma aju teistesse osadesse levimata. Sellistel juhtudel diagnoositakse krüptogeenne fokaalne epilepsia.

Piiratud epileptilise fookusega (fokaalse vormi) haiguse kliiniline kulg määratakse selle asukoha järgi.

Kõige sagedamini täheldatakse oimusaju piirkonna kahjustust. Selle vormi kulg on progresseeruv, krambid on sageli segatüüpi, kestes mitu minutit. Krüptogeenne oimusaju epilepsia väljaspool krampe avaldub peavalude, pideva pearingluse ja iiveldusena. Selle lokaliseerimisvormiga patsiendid kurdavad sagedase urineerimise üle. Enne krambihoogu tunnevad patsiendid aura-kuulutajat.

Kahjustus võib paikneda aju otsmikusagaras. Krampe iseloomustab äkilisus ilma prodromaalse aurata. Patsiendil on pea tõmblemine, silmad pööritavad lauba all ja küljele, iseloomulik on automaatne, üsna keeruline žestikuleerimine. Patsient võib kaotada teadvuse, kukkuda ja esineda toonilis-kloonilised lihasspasmid kogu kehas. Selle lokaliseerimisega täheldatakse lühiajaliste krampide seeriat, mõnikord üleminekuga generaliseerunud ja/või epileptiliseks staatuseks. Need võivad alata mitte ainult päevase ärkveloleku, vaid ka öise une ajal. Krüptogeenne frontaalne epilepsia, mis areneb, põhjustab vaimseid häireid (vägivaldne mõtlemine, derealisatsioon) ja autonoomse närvisüsteemi häireid.

Sensoorsed krambid (sooja õhu liikumise tunne üle naha, kerged puudutused) koos kehaosade krampliku tõmblemisega, kõne- ja motoorikahäiretega, atooniaga, millega kaasneb uriinipidamatus.

Epilepsiavastase fookuse lokaliseerimine orbitaal-frontaalses piirkonnas avaldub haistmishallutsinatsioonide, hüpersalivatsiooni, epigastriaalse ebamugavuse, samuti kõnehäirete, köha ja kõri turse kaudu.

Kui elektriline hüperaktiivsus levib läbi kõigi ajuosade, tekib generaliseerunud krambihoog. Sellisel juhul diagnoositakse patsiendil krüptogeenne generaliseerunud epilepsia. Sellisel juhul iseloomustab krampe intensiivsus, teadvusekaotus ja patsiendi pikaajaline uni. Ärgates kurdavad patsiendid peavalu, nägemishäireid, väsimust ja tühjusetunnet.

Samuti on olemas kombineeritud (kui esinevad nii fokaalsed kui ka generaliseerunud krambid) ja tundmatu tüüpi epilepsia.

Täiskasvanute krüptogeenset epilepsiat peetakse ja mitte ilmaasjata sekundaarseks, millel on täpsustamata etioloogilised tegurid. Seda iseloomustavad äkilised krambid. Lisaks kliinilistele sümptomitele on epileptikutel ebastabiilne psüühika, plahvatuslik temperament ja kalduvus agressiivsusele. Haigus algab tavaliselt mingi fokaalse vormi ilmingutega. Haiguse progresseerumisel levivad kahjustused aju teistesse osadesse; edasijõudnud staadiumi iseloomustab isiklik degradatsioon ja väljendunud vaimsed kõrvalekalded ning patsient muutub sotsiaalselt halvasti kohanevaks.

Haigusel on progresseeruv kulg ja epilepsia kliinilised sümptomid muutuvad sõltuvalt epilepsia arenguastmest (epileptilise fookuse levimuse aste).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Isegi kergete fokaalse epilepsia juhtude korral, millega kaasnevad üksikud, haruldased krambid, kahjustuvad närvikiud. Haigusel on progresseeruv kulg, kus üks krambihoog suurendab järgmise tõenäosust ja ajukahjustuse piirkond laieneb.

Üldistunud sagedased paroksüsmid avaldavad ajukoele hävitavat mõju ja võivad areneda epileptiliseks staatuseks, millel on suur surmaga lõppemise tõenäosus. Samuti on oht ajuödeemi tekkeks.

Tüsistused ja tagajärjed sõltuvad aju struktuuride kahjustuse astmest, krampide raskusastmest ja sagedusest, kaasuvatest haigustest, halbade harjumuste olemasolust, vanusest, valitud ravitaktika ja rehabilitatsioonimeetmete piisavusest ning patsiendi enda vastutustundlikust suhtumisest ravisse.

Kukkumise ajal võib igas vanuses esineda erineva raskusastmega vigastusi. Liigne süljevool ja kalduvus oksele krambihoo ajal suurendavad vedelate ainete sattumise ohtu hingamissüsteemi ja aspiratsioonipneumoonia tekke riski.

Lapsepõlves on vaimse ja füüsilise arengu ebastabiilsus. Kognitiivsed võimed kannatavad sageli.

Psühho-emotsionaalne seisund on ebastabiilne – lapsed on ärrituvad, kapriissed, sageli agressiivsed või apaatsed, neil puudub enesekontroll ja nad kohanevad halvasti grupiga.

Täiskasvanutel lisanduvad neile riskidele vigastused, mis tekivad suuremat tähelepanu nõudva töö tegemisel. Krampide ajal hammustatakse keelt või põske.

Epilepsiahaigetel on suurenenud risk depressiooni, vaimsete häirete ja sotsiaalse kohanemisvõime puudumise tekkeks. Epilepsia all kannatavate inimeste füüsiline aktiivsus ja elukutse valik on piiratud.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostika krüptogeenne epilepsia

Epilepsia diagnoosimisel kasutatakse palju erinevaid meetodeid, mis aitavad eristada seda haigust teistest neuroloogilistest patoloogiatest.

Esiteks peab arst kuulama patsiendi või tema vanemate kaebusi, kui tegemist on lapsega. Koostatakse haiguse anamnees - manifestatsiooni üksikasjad, kulgu iseärasused (krampide sagedus, minestamine, krampide iseloom ja muud nüansid), haiguse kestus, sarnaste haiguste esinemine patsiendi sugulastel. See uuring võimaldab meil oletada epilepsia tüüpi ja epileptilise fookuse lokaliseerimist.

Vere- ja uriinianalüüsid on ette nähtud keha üldise seisundi hindamiseks, selliste tegurite nagu infektsioonide, joobeseisundite, biokeemiliste häirete esinemise ja patsiendi geneetiliste mutatsioonide olemasolu kindlakstegemiseks.

Kognitiivsete võimete ja emotsionaalse seisundi hindamiseks tehakse neuropsühholoogilist testimist. Perioodiline jälgimine võimaldab hinnata haiguse mõju närvisüsteemile ja psüühikale ning aitab määrata epilepsia tüüpi.

Kuid esiteks on see instrumentaalne diagnostika, tänu millele on võimalik hinnata ajupiirkondade elektrilise aktiivsuse intensiivsust (elektroentsefalograafia), veresoonte väärarengute, neoplasmade, ainevahetushäirete jne esinemist selle piirkondades.

Elektroentsefalograafia (EEG) on peamine diagnostiline meetod, kuna see näitab ajulainete intensiivsuse normist kõrvalekaldeid ka väljaspool ataki – teatud piirkondade või kogu aju suurenenud krambivalmidust. Krüptogeense osalise epilepsia EEG-muster on oga-laine või püsiv aeglase laine aktiivsus teatud ajuosades. Selle uuringu abil saab epilepsia tüüpi määrata elektroentsefalogrammi spetsiifilisuse põhjal. Näiteks Westi sündroomi iseloomustavad ebaregulaarsed, praktiliselt sünkroniseerimata arütmilised aeglased lained ebanormaalselt suure amplituudiga ja oga-laengud. Enamikul Lennox-Gastaut' sündroomi juhtudest näitab ärkveloleku ajal elektroentsefalogramm ebaregulaarset üldistatud aeglase oga-laine aktiivsust sagedusega 1,5–2,5 Hz, sageli amplituudi asümmeetriaga. Öise une ajal iseloomustab seda sündroomi kiirete rütmiliste laengude registreerimine sagedusega umbes 10 Hz.

Krüptogeense epilepsia korral on see ainus viis selle olemasolu kinnitamiseks. Kuigi on juhtumeid, kus isegi vahetult pärast krambihoogu ei registreeri EEG ajulainete kuju muutusi. See võib olla märk sellest, et aju süvastruktuurides toimuvad elektrilise aktiivsuse muutused. Muutused EEG-s võivad esineda ka patsientidel, kellel epilepsia puudub.

Kasutatakse tingimata kaasaegseid neurovisualiseerimise meetodeid - arvuti-, resonants- ja positronemissioontomograafiat. See instrumentaalne diagnostika võimaldab hinnata ajukoe struktuuri muutusi vigastuste, kaasasündinud anomaaliate, haiguste, joobeseisundite tõttu, tuvastada kasvajaid jne. Positronemissioontomograafia, mida nimetatakse ka funktsionaalseks MRI-ks, aitab tuvastada mitte ainult struktuurilisi, vaid ka funktsionaalseid häireid.

Sügavamaid ebanormaalse elektrilise aktiivsuse koldeid saab tuvastada ühefootoni emissioon-kompuutertomograafia abil ja resonantsspektroskoopia abil saab tuvastada ajukoe biokeemiliste protsesside häireid.

Eksperimentaalne ja mitte laialt levinud diagnostiline meetod on magnetoentsefalograafia, mis registreerib aju neuronite poolt kiiratavaid magnetlaineid. See võimaldab uurida aju sügavaimaid struktuure, mis on elektroentsefalograafiale kättesaamatud.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi pärast kõige põhjalikumate uuringute läbiviimist. Krüptogeense epilepsia diagnoos pannakse, välistades diagnostilise protsessi käigus tuvastatud muud tüüpi ja epilepsiahoogude põhjused, samuti päriliku eelsoodumuse.

Kõigil meditsiiniasutustel pole sama diagnostilist potentsiaali, seega nõuab selline diagnoos edasist diagnostilist uurimistööd kõrgemal tasemel.

Ravi krüptogeenne epilepsia

Epilepsia raviks ei ole ühte kindlat meetodit, kuid on välja töötatud selged standardid, mida järgitakse ravi kvaliteedi ja patsientide elukvaliteedi parandamiseks.

Ärahoidmine

Kuna seda tüüpi epilepsia põhjuseid ei ole kindlaks tehtud, on ennetusmeetmetel üldine fookus. Tervislik eluviis - halbade harjumuste puudumine, hea toitumine, füüsiline aktiivsus tagab hea immuunsuse ja hoiab ära infektsioonide tekke.

Oma tervisele tähelepanelik tähelepanu pööramine, haiguste ja vigastuste õigeaegne uurimine ja ravi suurendab ka selle haiguse vältimise tõenäosust.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Prognoos

Krüptogeenne epilepsia avaldub igas vanuses ja sellel puudub spetsiifiline sümptomite kompleks, kuid see avaldub väga mitmekesiselt - võimalikud on erinevat tüüpi krambid ja sündroomide tüübid. Praeguseks ei ole olemas ühte meetodit epilepsia täielikuks raviks, kuid epilepsiavastane ravi aitab 60-80% juhtudest igat tüüpi haiguste korral.

Keskmiselt kestab haigus 10 aastat, mille järel krambid võivad lakata. Siiski kannatab 20–40% patsientidest epilepsia all kogu elu. Umbes kolmandik kõigist mis tahes tüüpi epilepsiaga patsientidest sureb sellega seotud põhjustel.

Näiteks on West'i sündroomi krüptogeensetel vormidel ebasoodne prognoos. Enamasti arenevad need Lennox-Gastaut' sündroomiks, mille kerged vormid on ravimikontrolli all, samas kui generaliseerunud vormid sagedaste ja raskete krampidega võivad jääda kogu eluks ja kaasneda raske intellektuaalse allakäiguga.

Üldiselt sõltub prognoos väga palju ravi alustamise ajast; kui see algab varases staadiumis, on prognoos soodsam.

Epilepsia võib põhjustada eluaegset töövõimetust. Kui inimesel tekib haiguse tagajärjel püsiv tervisehäire, mis piirab elutegevust, siis see tehakse kindlaks meditsiinilise ja sotsiaalse läbivaatuse käigus. Samuti tehakse otsus konkreetse puudegrupi määramise kohta. Selles küsimuses peaksite kõigepealt pöörduma oma raviarsti poole, kes tutvustab patsienti komisjonile.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]