Kuidas levib A-hepatiit?

A-hepatiidi nakkuse allikas

A-hepatiit on tüüpiline antroponootiline infektsioon, st nakkusallikaks on inimene, kellel on haiguse ilmne või latentne vorm. Teiste autorite viited A-hepatiidi viiruse avastamisele mõnedel ahviliikidel ei suuda kõigutada usaldust nakkuse antroponootilise olemuse vastu, kuna ühelt poolt on need leiud üsna haruldased ja teiselt poolt ei ole nendel juhtudel välistatud ahvide nakatumine inimestelt.

Epideemiaprotsessi aktiivses säilitamises mängivad peamist rolli A-hepatiidi patsiendid, eriti atüüpiliste vormide - latentsete, anikteriliste ja subkliiniliste - korral. Enamasti jäädes diagnoosimata, jätkavad nende vormidega patsiendid aktiivset eluviisi, osalevad organiseeritud lastegruppides ja muutuvad seeläbi varjatud - ja seetõttu sageli võimsaks - nakkusallikaks. Samuti tuleb arvestada, et isegi mittetäieliku arvestuse korral ületab latentsete, anikteriliste ja subkliiniliste vormidega patsientide arv oluliselt haiguse tüüpiliste ikteriliste vormidega patsientide arvu. See on eriti iseloomulik organiseeritud lastegruppidele.

Suurim epidemioloogiline oht on patsientidel alates inkubatsiooniperioodi lõpust ja kogu eelikterilise perioodi vältel. Aktiivse replikatsiooni ja viiruse sekretsiooni faasi kestus varieerub 15 kuni 45-50 päeva, enamasti ei ületa see 2-3 nädalat. Kollatõve algusega väheneb viiruse kontsentratsioon veres kiiresti ja seda ei ole tavaliselt võimalik tavapäraste uurimismeetoditega tuvastada. Kasutades ülitundlikke meetodeid A-hepatiidi viiruse antigeeni tuvastamiseks, leiti, et inkubatsiooniperioodi ja prodroomi lõpus määratakse see peaaegu kõigil patsientidel, ikterilise perioodi esimesel nädalal - ainult pooltel, teisel nädalal - 20-21%, kolmandal - 5% patsientidest. Sarnaseid andmeid said arvukad teadlased suure kliinilise materjali ja loomade (marmosetide) eksperimentaalse hepatiidi kohta. Samuti on oluline arvestada asjaoluga, et A-hepatiidi viiruse antigeeni tuvastamise sageduses erinevate A-hepatiidi vormidega (ikteriline, anikteriline, kustutatud, nähtamatu) patsientide väljaheites ei ole olulist erinevust. See kinnitab taas haiguse atüüpiliste vormide tohutut tähtsust A-hepatiidi pideva epideemilise protsessi säilitamisel.

A-hepatiidi leviku mehhanismid

A-hepatiidi tekitaja levib ainult fekaal-oraalsel teel, saastunud toidu, vee ja olmekontakti kaudu. Viirus eritub ainult väljaheitega ja satub toitu tavaliselt siis, kui töötlemise ja valmistamise ajal eiratakse põhilisi hügieeninõudeid; vesi nakatub veeallikate saastumisel olmeheitmetega. Kirjanduses on laialdaselt kirjeldatud A-hepatiidi puhanguid nii täiskasvanute kui ka laste seas toidu, vee ja kontakt-kodumajapidamise kaudu. Sellisel juhul toimisid nakkuse ülekandeteguritena mitmesugused toiduained (austrid, apelsinimahl, kuivatatud melon, piim, jäätis, kodujuust jne), vesi avatud veehoidlatest, kaevudest ja kraavidest. Vee puhangutele on iseloomulik tavaliselt plahvatuslik iseloom, kui lühikese aja jooksul esinevad samaaegselt massihaigused, mida ühendab ühest allikast pärit vee kasutamine.

Kärbeste roll nakkuse leviku tegurina on ilmselt liialdatud, kuid madala sanitaarkultuuri ja ülerahvastatuse tingimustes võivad kärbsed nakkustekitajat kanda toiduainetesse või joogivette. Suuri epideemiaid, mida väidetavalt põhjustasid kärbsed, kirjeldati peamiselt enne A-hepatiidi tuvastamiseks mõeldud ülitundlike spetsiifiliste meetodite kasutamist ja seetõttu vajavad need kriitilist ümberhindamist. Sama võib öelda ka A-hepatiidi viiruse õhu kaudu leviku kohta. Viimaste aastate uuringud ei ole kinnitanud A-hepatiidi viiruse leidmise võimalust hingamisteede limaskestadel, mis välistab nakkuse õhu kaudu leviku.

Nakkuse parenteraalne ülekanne on lubatud, mis loomulikult saab toimuda ainult siis, kui viirust sisaldav patsiendi veri satub retsipiendi vereringesse. Teoreetiliselt on see muidugi võimalik, kuid ilmselt juhtub see äärmiselt harva viiruse ebastabiilsuse tõttu veres.

A-hepatiidi viiruse transplatsentaarne ülekanne emalt lootele on peaaegu kõigi teadlaste poolt välistatud, kuna A-hepatiidi viirus ei suuda transplatsentaarset barjääri ületada.

A-hepatiiti võib õigustatult nimetada "räpaste käte haiguseks". Nii tekivadki A-hepatiidi epideemilised kolded lasteaedades, koolides ja teistes organiseeritud rühmades, aga ka mänguväljakutel ja isoleeritud peredes. Haigused esinevad samaaegselt väikestes rühmades, kaasates epideemiaprotsessi pidevalt uusi vastuvõtlikke lapsi. Koolides, pioneerilaagrites, mobiilsetes lasteaedades toimub käte nakatumine kõige sagedamini avalikes kohtades (avalikud tualetid, mänguväljakud, sööklad), samuti kokkupuutel ukselingide, reelingute, ühiskasutatavate mänguasjade jms kaudu. Selle nakkustee korral võib olla keeruline nakkusallikat kindlaks teha, mistõttu A-hepatiidil on üsna kõrge juhusliku haigestumuse protsent. Seda soodustab ka patogeeni madal nakkav annus.

A-hepatiidile on iseloomulik hooajaline sagenemine ja esinemissageduse perioodilisus. Hooajaline sagenemine on laste seas selgemini täheldatav. Esinemissageduse suurenemine toimub sügis-talvisel perioodil, kusjuures domineeriv maksimum on oktoobris-detsembris, mis on tüüpiline infektsiooni fekaal-oraalsele ülekandemehhanismile. Tippsageduse suhteliselt hilisem algus võrreldes klassikaliste seedetrakti infektsioonidega (shigelloos, salmonelloos jne) on seletatav A-hepatiidi pikema inkubatsiooniperioodiga. A-hepatiidi esinemissageduse suurenemist sügis-talvisel perioodil saab seletada ka massiliste kontaktide järsu suurenemisega kooli alguse tõttu, eelkooliasutuste täituvuse suurenemisega sel aastaajal ja laste kogunemisega suletud ruumidesse, mis, nagu teada, raskendab üldtunnustatud sanitaar- ja hügieenimeetmete rakendamist.

Haigestumuse perioodilist suurenemist iseloomustab range tsüklilisus, need korduvad 10-12-aastaste intervallidega. Endise NSV Liidu territooriumil täheldati haigestumuse suurenemist aastatel 1960-1962, seejärel kuni 1970. aastani täheldati järkjärgulist langust, kuid juba alates 1971. aastast hakkas esinemissagedus järk-järgult suurenema ja saavutas maksimumi 1983. aastal. Sellise perioodilisuse põhjuseks on kollektiivse immuunsuse kõikumine, mida kinnitavad spetsiifiliste antikehade akumuleerumise dünaamika uuringu tulemused nii lastel vanuse aspektis kui ka täiskasvanutel. Praegu on A-hepatiidi esinemissagedus meie riigis selgelt langustrendis.

A-hepatiidi viiruse vastuvõtlikkus

Vabatahtlikega tehtud katsed on näidanud, et vastuvõtlikkust A-hepatiidi viirusele määrab ainult spetsiifiliste antikehade olemasolu või puudumine. Olulised on patogeeni annus ja virulentsus, samuti mõnede inimeste genotüübiline ja fenotüübiline heterogeensus A-hepatiidi nakkuse suhtes. A-hepatiidi nakkavusest tingitud indeks kõigub ligikaudu 0,2 ja 0,8 vahel (keskmiselt 0,4), st 100 kontaktlapsest, kellel pole A-hepatiiti olnud, haigestub umbes 40. Esimesel eluaastal lastel läheneb nakkavusest tingitud indeks transplatsentaarse immuunsuse tõttu nullile. 3–7–9-aastaselt suureneb nakkavusest tingitud indeks 0,6–0,8-ni, täiskasvanutel väheneb see 0,2-ni või rohkem.