Laste metaboolse sündroomi sümptomid

Rikkumisi, ühendatud ulatust metaboolne sündroom, kaua, asümptomaatiline, sageli hakkavad moodustuma noorukieas ja varases täiskasvanueas, ammu enne kliinilised nähud 2. Tüüpi diabeet, hüpertensioon ja aterosklerootiliste veresoonte kahjustused. Metaboolse sündroomi esimesed ilmingud on düslipideemia ja hüpertensioon. Sageli ei esine selle sündroomi kõiki komponente korraga. Milline fenotüüp avaldub, sõltub ontogeneesi geneetiliste tegurite ja keskkonnategurite koostoimest.

Metaboolne sündroom ühendab metaboolsete ja kliiniliste tunnuste (markerite) rühma, mida saab selle raames vaadelda ainult insuliiniresistentsuse olemasolul. Peaaegu kõik selle sündroomi komponendid on kindlaks tehtud südame-veresoonkonna haiguste arengu riskifaktorid:

• kõhuõõne rasvumine (rasva ladestumine kõhuõõnes, eesmine kõhu seina, pagasiruumi, kaela ja näo puhul - androidi tüüpi rasvumine);
• insuliiniresistentsus (rakkude madal tundlikkus insuliinile);
• hüperinfekteineemia;
• glükoosi tolerantsuse või 2. Tüüpi diabeedihäire rikkumine;
• arteriaalne hüpertensioon;
• düslipideemia;
• tüdrukute hüperandrogenia;
• hemostaasi rikkumine (vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine);
• güperurikeemia;
• mikroalbuminuuria.

Pediaatrilistest praktikas sageli prekliiniliste ja kliiniliste ilmingute metaboolse sündroomi võib peituda mask diagnoosi hüpotalamuse puberteedi sündroom (juveniilne dispituitarism, juveniilne basophilism jt.).

Hüpotalamuse sündroom puberteedi - neuroendokriinse sündroom vanuse reguleeritav body düsfunktsiooniga hüpotaalamuse hüpofüüsi ja teiste endokriinnäärmete. See haigus võib areneda primaarseks (esialgselt normaalse kehamassiga isikutel) ja jälle (lastel ja noorukitel, kellel on esmane leptin rasvumine). Haigust on sagedamini täheldatud vanuses 10 ... 18 aastat.

Kliinilised ilmingud hüpotalamuse sündroom puberteedi, rasvumine, roosa venitusarmide nahal, kiirendatud füüsilist arengut, vysokoros-väiksuse, häirete puberteedi, ebanormaalne karvakasv näo ja keha, menstruatsioonihäiretest, labiilne vererõhk, mitmesugused autonoomse häired. Ühetaolisust kliiniliste ilmingute puberteedi hüpotaalamuse sündroom võimalik tuvastada haigusele iseloomulik kliiniline triaad, mis hõlmab:

• rasvumine roosa kirstudega;
• kõrgus;
• arteriaalne hüpertensioon.

Lastel ja noorukitel hüpotalamuse sündroom puberteedi (tavaliselt sekundaarne) salvestatakse sageli vöökoharasvumus, kõrge vererõhk, väljendunud insuliiniresistentsuse ja hyperinsulineemia, diabeetiline häired süsivesikute ja aterogeenilise lipiidide ainevahetuse häiretega, mis näitab teket juba lapsepõlves ja noorukieas noorusliku metaboolse kardiovaskulaarsete sündroom .

Rasvumine

Rasvumine on metaboolse sündroomi juhtiv kliiniline marker.

Kõige lihtsamad ja usaldusväärsemad meetodid (kriteeriumid) rasvumise diagnoosimiseks rasvade jaotuse alusel on:

• vööümbermõõdu (OT) mõõtmine, cm;
• Lööri ümbermõõdu ja puusade ümbermõõdu suhte arvutamine (OT / OB).

Lastega on nüüd välja töötatud regulatiivsed andmed (nomogrammid). Noorukad saavad kasutada täiskasvanute kriteeriume. Kõhuõõne rasvumine:

• NO / OB noored mehed - rohkem kui 0,81; tüdrukud on rohkem kui 1,0;
• Noored mehed - üle 94 cm, tüdrukud - üle 80 cm.

Pediaatrilises praktikas on rasvumine kõige sagedamini liigne kehakaalu ületamisel. Selle diagnoos põhineb kehakaalu mõõtmisel, võrrelduna selle konkreetse vanuse, soo ja kõrgusega lapse maksimaalse tabelindeksiga ja selle (ülekaalu%) arvutamisega. Sellisel juhul eristatakse rasvumuse määr: I aste - kehakaalu ülejääk 10-25%, II aste - 26-49%, III aste - 50-99%, IV kraad - 100% ja rohkem.

2-aastastel ja vanematel lastel võib rasvumise määra kindlaks määrata Quetelet indeksi teatud vanuse ja iga soo jaoks: BMI = mass (kg) / kõrgus (m) ². Näiteks kasv on -1,5 m, kehakaal on 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Kehamass BMI 85-95. Protsentiilis on hinnanguliselt ülemäärane, üle 95. Protsentiili - nagu ülekaalulisus. Kesktase rasvumise hindamine võib sportlastel ehitatud noorukitel eksitada.

Rasvumise klassifikatsioon sõltuvalt kehamassiindeksist (WHO, 1997)

Rasvumise klassifikatsioon	KMI, kg / m 2
Normaalne kehamass	18,5-24,9
Väsimus	25,0-29,9
1. Astme rasvumine	30,0-34,9
2. Astme rasvumine	35,0-39,9
Kolmanda astme rasvumine	> 40,0

Kesk (kõhu vistseraalne) rasvumus tuvastati kaudse parameetri - mõõtmises seda sõltumatult seostatud iga muud osad metaboolse sündroomi, sealhulgas insuliiniresistentsuse, ning see peaks andma peamiseks kriteeriumiks diagnoosimiseks metaboolne sündroom. Laste ja noorukite normatiivsete parameetrite määramisel võib kasutada MDF soovitusi (2007). Noorukite (10-16 aastat) on võimalik kasutada standarditele täiskasvanutele (Euroopa), lastele (6-10 aastat) - parameetrite üle 90. Protsentiili. Tulenevalt asjaolust, et BMI korreleerub vähemal määral kui OT, vistseraalse rasva ja insuliiniresistentsuse, see parameeter tuleks kasutada ainult raskusastme määramise ülekaalulisus (lastel ja noorukitel BMI suhe määratakse kasutades Nomogramme soo ja vanuse). Arvestades, et RT - ikka kaudses parameetri hindamiseks vistseraalne rasvumine (otsene meetod - määratakse vistseraalse rasva ala CT), valikukriteeriumid kohustusliku OT ja HOMA-R index väldib vead diagnoosimisel metaboolse sündroomi (hüper nagu ja hüpodiagnoos) lastel ja noorukitel.

Insuliini resistentsus

Insuliiniresistentsuse hindamiseks on kaudsed ja otsesed meetodid. Insuliiniresistentsust iseloomustavad kaudsed näitajad on: PGTT, basaalinsuliinieemia tase ja homöostaasi väike mudel koos parameetri HOMA-R määratlusega.

HOMA-R arvutatakse järgmise valemi abil:

Tühja kõhuga glükeemia, mmol / L x insuliini tase tühja kõhuga, mcD / ml / 22,5.

Indikaatorid HOMA-R, võrdne 3-4, loetakse piiriks (HOMA-R on norm - kuni 2). Insuliini resistentsus määratakse HOMA-R-ga, mis on võrdne 4-ga või enamaga. Insuliiniresistentsuse hindamise otsemeetodid hõlmavad insuliini taluvuskatset, hüperinsulineemilist euglükeemilist testi.

Arteriaalne hüpertensioon

Hüpertensiooni patogeneesis metaboolse sündroomi ja insuliiniresistentsuse põhjustab selle kompenseeriv hyperinsulineemia, mis on ühtlasi ka peamise mehhanismina, mis käivitab mitmed patoloogilised ühikut - neeru-, südame- veresoonkonna, endokriinne. Hüperinsulineemia ja hüpertensiooni seos on nii ilmne, et hüperinsulineemiaga inimestel võib alati prognoosida hüpertensiooni kiire arengut. Viimane põhjustab arteriaalse hüpertensiooni tekkimist allpool loetletud mehhanismide kaudu.

• Insuliin suurendab naatriumi reabsorptsiooniga proksimaalne torukesed neerud, mis viib vedeliku ülekoormus ja suurenenud naatriumi ja kaltsiumi sisaldust veresooneseite, põhjustades kontraktsiooni ja suurendada nende OPSS.
• Insuliin suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, suurendades seeläbi südame väljundit, põhjustab vasokonstriktsiooni ja suurendab OPSS-i.
• Insuliin mitogeense faktorina suurendab veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni, vähendab nende luumenit ja suurendab OPSS-i.

Suurenenud OPSS põhjustab neeruvähi vähenemist, mis põhjustab reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerumist. Reniini liigne sekretsioon neerudega hoiab süsteemse arteriaalse rõhu püsivat suurenemist ja moodustab arteriaalse hüpertensiooni.

Lisaks on hiljuti arutatud hüpertensiooni patogeneesi mehhanisme, mis on seotud giperleptinemiga seotud rasvumusega. Pikaajalise düslipideemia korral arenevad aterosklerootilised muutused neerude veresoontes, mis võib samuti kaasa tuua renovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkimise.

Laste ja noorukite vererõhu hindamine toimub soo, vanuse ja kõrguse järgi, kasutades selleks tsentiili tabeleid. Suurenenud vererõhk (süstoolne või diastoolne)> 95. Protsentiil teatud vanuse, sugu ja kõrguse lapsele.

Düslipideemiad

Seoses insuliiniresistentsuse kõhu vistseraalne rasvumine, muutuste tõttu aktiivsuse lipoproteiinilipaasi ja maksa triglütseriidlipaasi aeglustab lagunemist lipoproteiinide rikas triglütseriide. Developing hüpertriglütserideemia, mis viib rikastamine triglütseriidi kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL) kolesterooli ja LDL. See suurendab väikeste tihedate LDL-osakeste kontsentratsiooni ja vähendab HDL-plasma taset. Liigtarbimist vabad rasvhapped maksas suurendab triglütseriidide sünteesi ja sekretsiooni väga madala tihedusega lipoproteiinide ja apolipoproteiinide B.

Kõhu-vistseraalse rasvumuse düslipideemiat iseloomustavad:

• vabade rasvhapete taseme tõus;
• hüpertriglütserideemia;
• vähenenud HDL;
• suurenenud LDL;
• peenete tihedate LDL-osakeste sisalduse suurenemine;
• apolipoproteiin B taseme tõus;
• suurenenud LDL / HDL suhe;
• triglütseriidide rikas lipoproteiinide tase on tõusnud postprandiaalselt.

Kõige tavalisem teostuses düslipideemiaja metaboolne sündroom - lipiidide triaad: koostisega hüpertriglütserideemia, madal HDL ja suurendades murdosa väike, tihedusega LDL osakesi.

Vistseraalsete rasvumine on omane ka kombinatsiooni hyperinsulineemia, suurendada Apolipoproteiinifraktsioon ja madala tihedusega LDL partiklite, mis eraldavad nimetatakse aterogeenilise metaboolse triaad.

Viimastel aastatel on paljud teadlased pööranud suurt tähelepanu hüpertriglütserideemia, eriti sünnitusjärgse perioodi kui südame-veresoonkonnahaiguste kiirendava tegurina.

Süsivesikute metabolismi häired

On vajalik regulaarselt jälgida glükeemiat metaboolse sündroomiga lastel ja noorukitel ning tuvastada varajased süsivesikute ainevahetushäired. Järgmised tühja kõhuga glükoositasemed on diagnostiliseks väärtuseks:

• normaalne kuni 6,1 mmol / l (<110 mg / dl);
• > 6,1 (> 110 mg / dl), kuid <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - tühja kõhuga glükeemia kahjustus;
• > 7,0 (> 126 mg / dl) on diabetes mellitus esialgne diagnoos, mis tuleb kinnitada vere glükoosisisalduse muutmisega teist päeva.

Suukaudse glükoositalumatuse testi läbiviimisel kasutatakse lähteväärtuste järgselt glükoosi kontsentratsiooni vereplasmas järgmisi väärtusi 2 tundi pärast glükoosisisalduse laadimist:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normaalne glükoosi tolerantsus;
• > 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), kuid <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) on glükoositaluvuse rikkumine;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) on diabetes mellitus esialgne diagnoos, mida tuleb kinnitada järgnevate uuringutega.

2. Tüüpi diabeet

Tüüp 2 diabeet on nüüd sageli levinud noorelt. Kui varem registreeriti seda haigust lastel ja noorukitel väga harva, ei ole praegu tüübisisese diabeedi manifestatsioon 10-14 aasta jooksul üllatav. Seoses haiguse kliinilise pildi vähenemisega selles vanuses, viiakse selle diagnoos tihtipeale läbi hilja.

Märkides otsustava panuse geenide arengus 2. Tüüpi diabeet, on vaja eraldada suhkruhaigust geenide ja mitte-spetsiifilised või-abilised geenide (geenid, mis reguleerivad söögiisu, energiasalvestusmeetodid intraabdominaalseks rasva jt.), Mis võivad olla kaasatud riskifaktorid diabeedi 2. Tüüpi. Seal on tihe korrelatsioon geneetiliste ja keskkonnateguritega (irratsionaalsed toitumine, vähene kehaline aktiivsus ja teiste haiguste puhul.) In patogeneesis 2. Tüüpi diabeet. Umbes 90% patsientidest 2. Tüüpi diabeet on ülekaalulised või rasvunud. Rasvumine - kõige olulisem muudetavate riskifaktor haiguse, nii oli isegi spetsiaalne termin «DiObesity», st "Dio-rasvane."

Praegu on paljud uuringud näidanud, et enamusel II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on haiguse patogeneesi juhtiv roll insuliiniresistentsuses. Sellega seoses klassifitseeritakse alates 20. Sajandi 90ndatest 2. Tüüpi diabeet metaboolse sündroomi kliiniliste markerite rühma.

Diagnoosikriteeriume 2. Tüüpi suhkurtõve, 1. Tüübi diabeet, on ettepanek WHO (1999). Sick laste tüübi diabeet 2 haigus areneb tavaliselt aeglaselt nädalate või kuude jooksul. Sageli ta esmakordselt diagnoositud korraliste ülevaatuste koolis või arsti umbes naha sügelema, furunkuloos ja teisi haigusi. Mõnikord suhkurtõbi on diagnoositud ainult siis, kui patsient on laps esimese läheb arsti umbes selle komplikatsioone. Tagantjärele paljud patsiendid suudavad tuvastada pikka aega kustutatakse kliinilisi ilminguid diabeet: kerge polüdipsiast ja polüuuria levimus öösel, väsimus, vähenenud jõudluse ja õpiedukust, suurenenud või seletamatu langus (lastel oma liig) kehakaalu surnud söögiisu suhtes tundlikkus erinevate katarraalsete ja nahahaiguste vastu ja teised.

Samal ajal on 6-9% II tüüpi diabeediga lastest ja noorukitel esinenud hüperglükeemia (nõrkus, janu, sügelus) ja ketoatsidoos eredate ilmingute juhtumeid. Sellistel juhtudel ei võimalda haiguse kliinilised sümptomid diabeedi tüübi kontrollimist ja diabeedi ketoatsidoosi esinemine ilmnemise ajal ei välista 2. Tüüpi suhkurtõbe. Kuid kõige sagedamini esinevad II tüübi diabeedi lastel lapsepõlves debüüdi mõõdukalt väljendatud süsivesikute metabolismi häired normaalse basaalse tausta ja insuliini stimuleeritud sekretsiooni taustal. II tüüpi diabeedi arengu kõige olulisemad riskifaktorid on naiste sugu kuuluv pärilikkus, rasvumine.

Süsivesikute ainevahetuse rikkumist 2. Tüüpi diabeedi puhul iseloomustab erinevat kompenseerivat taset. Tinglikult võime eristada kolme tüüpi II tüüpi diabeedi raskusastet. Lihtsalt (I aste) hõlmavad suhkurtõve juhtumeid, kus haiguse (normoglükeemia ja aglukosuuria) kompenseerimine saavutatakse ainult dieediga. Keskmise raskusega suhkurtõve (II klass) iseloomustab võimalus saada hüvitist süsivesikute ainevahetuse eest, kasutades kas ainult suukaudseid hüpoglükeemilisi aineid või viimast kombinatsioonis insuliiniga. Raske suhkurtõve (III aste) puhul kaalutakse raskete vaskulaarsete komplikatsioonide esinemisel: mikroangiopaatia (proliferatiivne retinopaatia, II ja III faasi nefropaatia), neuropaatia. Oluline on märkida, et paljud arstid tunnevad 2. Tüüpi diabeedi kui kerge käitumise või kergekujulise suhkurtõvega haigust. Sageli on see tingitud eeldusest, et selle haiguse kompenseerimiseks on vähem ranged kriteeriumid, mis ei ole tõsi.

Hüperandrogenismi sündroom

Veel hiljuti - XX sajandi lõpus. - mõiste "polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis" kaasamine hõlmas kahte omavahel seotud komponenti ja põhjalikult väideti:

• tsütokroom P450 C17-a suurenenud aktiivsus, mis määrab munasarjade / neerupealiste androgeenide liigse tootmise;
• hüperinsulineemiline insuliiniresistentsus, mis põhjustab mitmeid defekte süsivesikute, rasvade, puriini ja muude metaboolsete liikide reguleerimisel.

Saadi palju veenvaid tõendeid, mille kohaselt esineb polütsüstiliste munasarjade sündroom ühtse universaalse anomaalia, mis määrab liig seriin fosforüülimise (seni türosiini) mõlemas steroidogeensetes ensüümi (17p-hüdroksülaasi ja lüaasiga S17,20) ja substraatide beeta-alaühik insuliini retseptori (DCI -1 ja IRS-2). Kuid lõplikku mõju patoloogiliseks nähtused erinevad aktiivsuse steroidogeensetes ensüümid kahekordistatakse keskmiselt, millega kaasneb hüperandrogenismist, samas insuliinitundlikkust postreceptor tasemel perifeersetes kudedes väheneb peaaegu kaks korda, mistõttu kahjustatakse üldise metaboolse seisundi. Pealegi, reaktiivne hyperinsulinism kompenseerivad vastuseks ebanormaalne resistentsus sihtmärkrakkc insuliini, aitab kaasa ülemäärane aktivatsioon täiendava raku androgensinteziruyuschih munasarjade-neerupealise kompleks, mis lisaks võimendab hüdrogeenimise Ihu tüdruku ja naise lapsepõlvest.

Klassikalise terminoloogia vaatepunktist on polütsüstiliste munasarjade sündroomi iseloomustanud kaks kohustuslikku tunnust:

• munasarjade krooniline anovulatoorset düsfunktsiooni, primaarse viljatuse moodustumise määramine;
• Hyperandrogenia sümptomite kompleks, millel on erinevad kliinilised (enamasti) ja / või hormonaalsed ilmingud.

Polütsüstiliste munasarjade sündroom sisaldab mitmesuguseid ainevahetushäireid, mis on tingitud hüperinsulinaarsusest.

Hirsutism ei ole mitte ainult polütsüstiliste munasarjade sündroomi märge, kõige arenenum ja atraktiivsem, kui tegemist on meditsiinilise diagnoosimisega, vaid ka faktor, mis kõige rohkem traumeerib tüdrukute psüühikat.

Androgeenne alopeetsia on MHA viiruslike variantide usaldusväärne diagnostiline marker. Nagu muud tüüpi endokriinne kiilaspäisus, on see hajus, mitte keskne (pesitsev) iseloom. Kuid erinevalt kiilaspäisus teiste haiguste endokriinnäärmete (primaarne hüpotüreoidism, polüglandulaarhäire rike, panhypopituitarism jt.), Androgeense alopeetsia teatud omane dünaamikat. Üldjuhul see avaldub juuste ajalises piirkonnas (bitemporal alopeetsia teket sümptomid ajalise paljaid laike või "paljaid laike Keisririigi volikogu" ja "lesk tipp") ja seejärel levib parietal regioon (parietal alopeetsia, kiilaspäisus).

Diagnoosiks polütsüstiliste munasarjade sündroom - diagnoositav välistamise. Selle tõendamiseks arvatud juuresolekul kahe kliinilise Inklusioonikriteeriumid, mida arutati ülalpool (anovulatsiooni + hüperandrogenismist) on vajalik ja kolmas - puuduvad muud endokriinsed haigused (kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia, viriliseerivaid kasvajad, Cushingi haiguse, primaarne giperprolak-tinemii, patoloogia kilpnäärme). Seega diagnoosi polütsüstiliste munasarjade sündroom peaks lõpule kolme täiendavaid uuringuid (see on väga oluline mitte ainult ja mitte niivõrd diagnoosi kinnitamiseks, kuid kasutada neid tulevikus valikukriteeriumid diferentseeritud kohtlemise individuaalselt):

• menstruaaltsükli 7.-10. Päeval - gonadotropiline indeks (LH / FSH)> 2, prolaktiin on normaalne või tähtsuselt suurenenud (ligikaudu 20% juhtudest);
• menstruaaltsükli 7.-10. Päeval avaldab ultraheli iseloomulikke tunnuseid;
  • kahepoolsete munasarjade mahu suurenemist (üle 6 ml / m ² kehapinna kohta, st põhines individuaalsel parameetrid füüsilise kasvu ja arengut kehakaalu ajal vaagna ultraheli);
  • polütsüstilise tüübi munasarja kude, st Mõlemal küljel on näha 10 väikest ebaküpset folliikulit ja läbimõõduga üle 8 mm, samuti mõlema munasarjade hüpereoheemilise stroomi pindala tõus;
  • munasarja-emaka indeks (keskmine munasarja maht / emaka paksus)> 3,5;
  • mõlema munasarja paksenemine (skleroos) kapsel.

Vere hüübimissüsteemi rikkumised

Ainevahetuse sindromk salvestatud tõstmise fibrinogeeni sisu ja fibrinolüüsiga inhibiitorid - 7 faktorit ja plasminogeenaktivaator inhibiitor I. On taustal veresoone seina kahjustuse järsult suurendab tõenäosust trombide teket. Selles suhtes on patogeneetiliselt põhjendatud trombotsüütide ja teiste ravimite kasutamine, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni selle sündroomi komplekssel ravil.

Güperurikeemia

Nüüdseks on näidatud, et kontsentratsioon kusihappe sisaldust veres korreleerus oluliselt raskusest vöökoharasvumus ja triglütserideemia, ja patsientidel, kellel arteriaalse gipertenzieyi hüperurikeemia sageli märkinud hüpertroofia vasaku vatsakese. Metaboolse sündroomi arengu esialgsetel etappidel on hüperurikeemia tekkimine vähem levinud. Puriini metabolismi rikkumine toimub paralleelselt kehakaalu suurenemise ja Quetelet'i indeksiga, samuti vereliblede triglütseriidide taseme tõusuga, st kui rasva metabolismi rikkumise kujunemine. Samal ajal ilmneb glükeemia märkimisväärne suurenemine ja reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiivsus hilisemates haigusseisundites kui urüeloomi välimus. Seejärel kõrgenenud kusihappe sisaldust veres võib põhjustada uraaditaset tubolointerstitsialnogo nefriit milles immunoloogilise mehhanismi tulenevad degeneratsiooni esineb fibroblastide interstitsiaalne rakkudes. Hüperurikeemia on samuti faktor, mis põhjustab südame-veresoonkonna kahjustuse progresseerumist metaboolses sündroomis, mis on hüpertensiooni progresseerumise tegur. Lisaks põhjustab kõrgenenud kusihappe taseme esinemist täiendavaid hüpertensiooni ravi nõudeid. On teada eelkõige seda, et tiasiiddiureetikumideks kroonilise manustamise arengule kaasaaitamiseks ja progresseerumist hüperurikeemia seega nende kasutamist kõrgvererõhktõve metaboolse sündroomiga seotud, peaks olema piiratud.

Psühholoogilised ja kardiovaskulaarsed häired metaboolse sündroomiga lastel ja noorukitel

Ärevus-depressiivsete seisundite registreerimise kõrged sagedused, kognitiivsete funktsioonide rikkumised, introvertsus ja neurootika, emotsionaalse-volituse valdkonna rikkumised ja suhtlemis-isiklikud suhted. Rasvumusega ja metaboolse sündroomiga lastel ja noorukitel on nende teatud elukvaliteedi vähenemisega seotud teatud iseloomuomadused (tasakaalustamata, isoleeritud, ärritavad ja ärevushäired).

Kõigi metaboolse sündroomiga laste ja noorukite tuvastatud muutused kardiovaskulaarses süsteemis tuleb kombineerida ühte südame-veresoonkonna sündroomi. Sellisel juhul on soovitav kujundada markerid metaboolse sündroomi ei eristatud hüpertensiooni ja lisada see üheks kriteeriumiks ühist kardiovaskulaarsete sündroom. See definitsioon on õigustatud ja täpsemalt oma olemuselt, kuna ühelt poolt on välja oluliselt kinnitas suhte metaboolse sündroomi südamehaigustega ja veresooni ning teiselt - see suhe ei piirdu hüpertensioon. Eriti on vaja rõhutada asjaolu, et metaboolse sündroomi patoloogilises protsessis on kaasatud mitte ainult süda, vaid ka kõigi tasandite veresooned, st me räägime kardiovaskulaarsest patoloogiast. Seega kardiovaskulaarsete sündroom koos hüpertensiooni esindatud autonoomne düsfunktsioon sündroom (avaldub sealhulgas rikkumise HRV), endoteeli düsfunktsioon ja süstoolse-diastoolne müokardi düsfunktsiooni. Sellisel juhul võib eespool kirjeldatud südame-veresoonkonna haiguste raskust metaboolse sündroomiga lastel ja noorukitel varieeruda eraldi ja sõltub insuliiniresistentsuse tasemest.

Tuleb märkida, et ülekaalulisuse ja insuliiniresistentsuse säilitamisel lastel ja noorukitel registreeritakse esialgsed nihked metaboolsetes, psühholoogilistes ja kardiovaskulaarsetes parameetrites. Tulevikus pikaajalise säilitamise ülekaalulised lapsed ja puudumisel võtta õigeaegselt parandusmeetmeid, et nimetatud rikkumiste taustal tõus kroonilise insuliini resistentsus ja kompenseerivad hyperinsulinemian jätkata arengut ja viia nõiaring.

Etioloogiline tegur

Vastavalt kaasaegsetele ideedele on metaboolse sündroomi kõikide nähtuste ühendav alus esmane insuliiniresistentsus ja samaaegne, kõige tõenäolisemalt geneetiliselt põhjustatud hüperinsulineemia.

Välimus insuliiniresistentsuse seostatud "purunemise" retseptorikanaleid ja postreceptor tasandil. Uuringud näitavad, et tema iseloom on polygenic ja sealhulgas võib seotud mutatsioonidega järgnevate geenide: insuliinretseptorite substraat, glükogeeni, gormonchuvstvitelnoy lipaasi beta3-adrenoretseptorite suhtes (Trp64Arg (W / R) polümorfismi beta3-AR geeni), TNF-a, seonduv valk, samuti valgud molekulaarse defektid signaalide edastamiseks insuliini (Rad-valgu rakusisese glükoosikandurite GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Vastavalt valdavale arvamusele mängib insuliiniresistentsuse kujunemisel ja progresseerumisel olulist rolli liigse rasvkoe kogunemine kõhupiirkonnas ja sellega seotud neurohormonaalsed ja reguleerivad häired. Hüperinsuliinhia mõjutab ühelt poolt kompenseerivat toimet, mis on vajalik insuliiniresistentsuse ületamiseks ja normaalse glükoosi transportimiseks rakkudesse; teiselt poolt - metaboolsete, hemodünaamiliste ja elundite häirete tekke ja arengu põhjustatud patoloogiline tegur, mis viib lõpuks II tüüpi diabeedi, düslipideemia tekkimiseni.

Seni ei ole täielikult uuritud kõiki võimalikke kõhuõõne insuliiniresistentsuse tekkimise põhjuseid ja mehhanisme, mitte kõiki metaboolse sündroomi komponente ei saa seostada ja seletada ainult selle nähtusega. Insuliini resistentsus on insuliini suhtes tundlike kudede reaktsiooni vähenemine insuliiniga piisavas kontsentratsioonis. Hulgas välisteguritest, et tekiks ja progresseerumist insuliiniresistentsuse, arvestades kehaline aktiivsus, liigne tarbimine toidu rikas rasvade (näiteks loomade ja taimede) ja süsivesikuid, stress, suitsetamine.

Kõhupiirkonna rasvkude on jaotatud vistseraalseks (intraabdominaalseks) ja nahaaluseks. Rasvkoes on auto-, para- ja endokriinse ja eritavad suur hulk aineid, mis on erinev bioloogiline mõju, mis võib eelkõige põhjustada arengu rasvumisega seotud tüsistuste, sh insuliini resistentsus. Nende hulgas on leitud TNF-a ja leptiini. Paljud peavad TNF-a rasvumise insuliiniresistentsuse vahendajana. Leptiini eritub valdavalt rasvarakkude poolt, see täidab oma tegevust hüpotalamuses tasandil ning reguleerides toitumiskäitumise aktiivsust sümpaatilise närvisüsteemi, samuti mitmed neuroendokriinse funktsioone. Reeglina on vistseraalse rasvkoe massi märkimisväärne tõus ühendatud ainevahetushäiretega, peamiselt insuliiniresistentsusega, mille tagajärjeks on nõiaringi moodustumine. Tähtsat rolli arendamist ja progresseerumist insuliiniresistentsuse ja sellega seotud ainevahetushäirete etendab ülemäärase rasvkoes kõhu-, rasvumisega seotud neurohormonaalse häired, suurenenud aktiivsusega sümpaatilise närvisüsteemi.

Hormonaalsed häired ja metaboolne sündroom (suurenenud kortisooli, insuliin, norepinefriini, suurendades testosterooni ja androsteendiooniks tüdrukud, vähenes progesteroon, vähenes testosteroonitaseme poistel ja meestel) kaasa ladestumist rasva valdavalt vistseraalne piirkonna ja insuliiniresistentsuse ja ainevahetushäirete tasemel rakkudes .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]