^

Tervis

A
A
A

Dehüdratsioon lastel ja varajane toksilisus koos eksikoosiga

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Varase lapsepõlve eksikoosiga toksikoos (sooletoksikoos) on sündroomide kompleks, mida iseloomustab dehüdratsioon, kesknärvisüsteemi kahjustus ja hemodünaamilised häired. Eksikoosiga toksikoos (TE) on kõige levinum toksikoosi tüüp. Lapse dehüdratsioon võib tekkida igas vanuses ja erinevate haiguste korral, kuid imikutel, eriti väikelastel, esineb see sagedamini ja on raskem.

Mõnede andmete kohaselt esineb enam kui pool kõigist TE juhtudest esimesel eluaastal. Haiguse esimestel tundidel sõltub seisundi raskusaste toksikoosi esinemisest ja selle raskusastmest, mitte haiguse nosoloogilisest vormist.

trusted-source[ 1 ]

Mis põhjustab lapsel dehüdratsiooni?

Lapse dehüdratsiooni kiiret arengut, eriti varases eas, soodustavad kasvava organismi vee-soola ainevahetuse iseärasused. Imiku kehas on suurem vee protsent kui täiskasvanul, kuid H2O maht on oluliselt väiksem, seega on selle kadu märgatavam. Näiteks täiskasvanul peab oksendamise sagedus olema vähemalt 10-20 korda, et haigusnähud ilmneksid, ja imikul - ainult 3-5 korda.

Imiku H2O reservid koosnevad peamiselt rakuvälisest vedelikust, mis hõlmab intravaskulaarset vedelikku, mis on kõige konstantsem väärtus, mis määrab ringleva vere mahu (CBV), ja interstitsiaalset vedelikku, mis on labiilsem näitaja. Imiku higistamine on tingitud kiiremast hingamissagedusest ja suuremast kopsupindalast kehakaalu kilogrammi kohta (võrreldes täiskasvanuga). Lisaks on lapsel suurem H2O kadu seedetrakti kaudu, mis on seotud sagedasema roojamisega, ja neerude kaudu (neerude suhteliselt madal kontsentreerimisvõime viib liigse vee ja soolade kaotuseni).

Lapse dehüdratsioon areneb märkimisväärse vee ja elektrolüütide kaotusega, mis esineb peamiselt oksendamise ja kõhulahtisuse korral. Kuid see võib esineda ka "märgatavate" kadude suurenemisega (niiskusekaotus hingamisteede kaudu koos tugeva õhupuudusega, naha kaudu hüpertermiaga jne).

Kõige sagedamini areneb eksikoosiga toksikoosi taustal nakkushaigused, peamiselt bakterite, viiruste ja algloomade põhjustatud sooleinfektsioonid. Laste dehüdratsioon võib tekkida kopsupõletiku (hingamispuudulikkuse tõttu) ja meningiidi (kontrollimatu oksendamise tõttu) korral. TE tekkeks ei ole põhihaiguse etioloogial määravat tähtsust.

Lapse dehüdratsiooni võivad põhjustada ka mürgistus, seedetrakti obstruktsioon (sh kaasasündinud anomaalia, näiteks kaasasündinud pülorne stenoos) või rasked ainevahetushäired (adrenogenitaalne sündroom, suhkurtõbi).

Lapse dehüdratsioon võib olla ka iatrogeenne: diureetikumide, hüpertooniliste lahuste ja valgupreparaatide (infusioonide kujul) liigse väljakirjutamise ning kontsentreeritud imiku piimasegude kasutamise korral.

Lisaks on vaja rõhutada, et dehüdratsioonisündroomi arengu kõige levinum põhjus on sooleinfektsioon.

Patogenees

Vee vabanemine veresoontest põhjustab baroretseptorite ärritust ja H2O mobiliseerumist interstitsiumist ning seejärel rakkudest. Vedelikukaotus suurendab vere viskoossust ja vähendab verevoolu kiirust. Nendes tingimustes reageerib organism sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõstmisega ja hormoonide: adrenaliini, noradrenaliini ja atsetüülkoliini vabastamisega. Prekapillaarsete arterioolide spasm tekib koos samaaegse arteriovenoosse šundi tekkega kudedes. See protsess on kompenseeriva iseloomuga ja viib vereringe tsentraliseerumiseni.

Vereringe tsentraliseerimine on omakorda suunatud elutähtsate organite, eelkõige aju ja südame, piisava verevarustuse säilitamisele. Sel juhul kannatavad perifeersed organid ja koed. Seega väheneb neerude, neerupealiste, lihaste, kõhuõõne organite ja naha verevool oluliselt, kui nende normaalseks toimimiseks vajalik. Selle tagajärjel ilmneb ja intensiivistub perifeerias hüpoksia, tekib atsidoos, suureneb veresoonte läbilaskvus, häiruvad detoksifitseerimisprotsessid ja suureneb energiadefitsiit. Neerupealiste hüpoksia suurenemise taustal suureneb katehhoolamiinide vabanemine, mis tavaliselt viib prekapillaarsete arterioolide spasmini ja vereringe tsentraliseerumiseni ning atsidoosi tingimustes tekib paradoksaalne reaktsioon: arterioolid laienevad (spasm asendub prekapillaarsete pareesiga, millega kaasneb postkapillaarsete püsiv spasm). Toimub vereringe detsentraliseerumine ja vere patoloogiline ladestumine ("sekvestreerimine"). Märkimisväärne osa verest eraldub peamisest verevoolust, mis viib elutähtsate organite verevarustuse järsu häirdumiseni. Nendes tingimustes tekib imikul müokardi isheemia ja südamepuudulikkus; Maksas on häiritud kõik ainevahetusprotsessid (glükolüüs ja glükogenees, transaminatsioon jne). Venoosse ummikute tagajärjel väheneb kopsuventilatsiooni maht, hapniku ja süsinikdioksiidi difusiooniprotsessid on häiritud; neerufiltratsioon väheneb. Kõik need protsessid võivad viia hüpovoleemilise šokini (šokk H2O kaotuse tõttu).

TE sündroomi iseloomustab düshüdria - rakuväline dehüdratsioon koos ajurakkude tursega.

Lapse dehüdratsiooni sümptomid

Lapse dehüdratsiooni kliinilised sümptomid tekivad patoloogilise veekaotuse (oksendamine, kõhulahtisus, pikaajaline hüpertermia, polüuuria, suurenenud higistamine jne) tagajärjel ning neid iseloomustavad närvisüsteemi häired ja kliinilised tunnused.

Esile tulevad muutused närvisüsteemis: imik muutub rahutuks, kapriisseks ja tal on suurenenud erutuvus (I aste). Lisaks täheldatakse janu ja mõnikord isegi suurenenud isu (laps püüab kompenseerida vedelikukaotust). Lapse dehüdratsiooni kliinilised tunnused on mõõdukad: koe turgori kerge langus, naha ja limaskestade kerge kuivus, kergelt sissevajunud suur fontanel. Võib esineda kerget tahhükardiat, vererõhk on tavaliselt vanuse normi piires. Täheldatakse mõõdukat vere paksenemist (hematokrit on normi ülempiiril või ületab seda veidi). Vere happe-aluse tasakaalu (ABB) uurimisel tuvastatakse kompenseeritud metaboolne atsidoos (pH füsioloogilistes piirides). Need muutused on iseloomulikud dehüdratsiooni algstaadiumile, mis vastab I astme TE-le.

Kui vee ja elektrolüütide kadu koos oksendamise ja/või kõhulahtisusega jätkub ning kehakaalu defitsiit ületab 5% (II aste), siis asendub beebi ärevus letargia ja pidurdusega ning lapse dehüdratsiooni kliinilised tunnused muutuvad selgemaks. Ta keeldub joomast (kuna see suurendab oksendamist), tekib naha ja limaskestade kuivus, kudede turgor väheneb järsult (naha voltimisel sirgub see aeglaselt), näojooned teravnevad (lõug on selgelt piiritletud, silmad on "vajunud"), suur fontanell vajub sisse. Lisaks kiireneb pulss ja suureneb hingamissagedus, enamasti langeb vererõhk, südametoonid on summutatud, tekib oliguuria. Hematokriti tase ületab oluliselt normi (10-20%), perifeerses veres suureneb erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus vähemalt 10%, tekib subkompenseeritud metaboolne atsidoos (pH 7,34-7,25).

Lapse dehüdratsiooni kõige raskemad kliinilised tunnused, aga ka TE ebasoodne tulemus, ilmnevad III staadiumis, kui veedefitsiit ületab 10%. Kesknärvisüsteemi depressioon jätkub ajurakkude turse ja paistetuse tagajärjel: laps on keskkonna suhtes ükskõikne, adünaamiline ja võivad tekkida krambid. Lapse dehüdratsiooni sümptomid on teravalt väljendunud: nahk on kuiv, kahvatu, venoosse ummiku tagajärjel väljendunud tsüanoosiga; mõnikord tuvastatakse sklereem (sklereemiga nahk on külm, vahajas, pastataoline), koe turgor on järsult vähenenud, nahavolt peaaegu ei sirgu; keel on kaetud valge kattega ja viskoosse, kleepuva limaga. Lisaks on iseloomulikud summutatud südamehelid, sageli tekib bradükardia. Kopsudes on kuulda niiskeid (kongestiivseid) räginaid, hingamisrütm on häiritud (tahhüpnoest kuni Cheyne-Stokesi ja Kussmauli rütmini). Soole peristaltika on vähenenud kuni pareesini raskete elektrolüütide tasakaaluhäirete tagajärjel. Tekib põie atoonia ja parees, anuuria. Kehatemperatuur on tavaliselt langenud, süstoolne vererõhk on oluliselt madalam vanuselisest normist. Prognostiliselt ebasoodsad tunnused: kuiv sarvkest (pisarad puuduvad ja silmalaud ei sulgu), pehmed silmamunad. Hematokriti ja hemoglobiini väärtused erinevad oluliselt normist. Täheldatakse dekompenseeritud metaboolset atsidoosi (pH < 7,25).

Enamasti saab lapse dehüdratsiooni määrata kliiniliste tunnuste abil. Sellisel juhul võetakse arvesse haiguse arengu olemust (kas see algab ägedalt või järk-järgult), veekaotuse domineerivat mehhanismi (oksendamine või kõhulahtisus), hingamissagedust ja temperatuurireaktsiooni raskusastet.

Lapse dehüdratsiooni kliiniliste tunnuste tunnused

Kriteeriumid

Isotooniline

Hüpotooniline

Hüpertensiivne

Haiguse alguse olemus

See võib olla vürtsikas

Järkjärguline

Vürtsikas

Vedelikukaotuse domineeriv mehhanism

Mõõdukas oksendamine ja kõhulahtisus või tugev kõhulahtisus ja suurenenud higistamine

Püsiv oksendamine, massiline kõhulahtisus

Kõhulahtisus, suurenenud higistamine, hüpertermia, oksendamine

Kaalulangus

Mõõdukas (umbes 5%)

Rohkem kui 10%

Alla 10%

Janu

Mõõdukas

Ei ole väljendatud

Väljendatud

Temperatuur

Subfebriilne

Normaalne või subnormaalne

Pikk

Nahk

Kuiv

Suhteliselt niiske ja külm, "marmormustriga", akrotsüanoos

Kuiv ja soe, hüpereemiline

Limaskestad

Kuiv

Võib olla kaetud kleepuva limaga

Väga kuiv (keel kleepub suulae külge)

Vererõhk

Normaalne või vähenenud

Madal

Normaalne või kõrgenenud

Diurees

Oliguuria

Oliguuria, anuuria

Jääb pikka aega normaalseks, seejärel - oliguuria

Seedetrakt

-

Soole parees

-

Silma sümptomid

Ei ole väljendatud

Silmamunad on sisse vajunud ja pehmed.

Silmamunad on väiksemad, pehmed, nutavad ilma pisarateta

Suure fontanelli seisund

Mõõdukalt vajuv

See vajub sisse

Ei vaju

Krambid

Mitte tüüpiline

Tooniline (meningeaalseid sümptomeid ei esine)

Kloonilis-tooniline (kuklaluu lihaste jäikus)

Valgu kogukontsentratsioon

Suurenenud

Vähendatud

Suurenenud

Hematokrit

Suurenenud

Märkimisväärselt
suurenenud

Veidi
suurenenud


Naatriumi kontsentratsioon

Norm

Vähendatud

Suurenenud


Kaaliumi kontsentratsioon

Norm

Vähendatud

Suurenenud

Osmolaarsus

Norm

Vähendatud

Suurenenud

Käitumine

Letargia

Letargia, pärssivus, adünaamilisus

Oluline
mure

Isotoonilist dehüdratsiooni lastel täheldatakse sagedamini ja seda peetakse kõige kergemaks ekssikoosi tüübiks, mille puhul kaob samaväärne kogus vett ja sooli, esinevad mõõdukad ainevahetushäired. Siiski on kirjeldatud ka seda tüüpi patoloogia rasket kulgu koos teadvusehäirete ja muude raskete häiretega.

Lapse dehüdratsiooni välised tunnused on hüpertoonilise variandi puhul väljendunud ja hüpotoonilise variandi puhul mõõdukad, hoolimata asjaolust, et kaalulangus hüpotoonilise TE tüübi korral on suurim. Samuti tuleb märkida, et hüpertoonilise dehüdratsiooniga patsientidel on naha ja limaskestade väljendunud kuivuse ning suure fontanelli seisundi vahel lahknevus. Rasketel juhtudel võib tserebrospinaalvedeliku osmootse kontsentratsiooni suurenemine viia krampide ja kooma tekkeni.

Ägeda veekaotuse korral (mille puhul pole oluline mitte ainult kaotatud vee maht, vaid ka TE kiirus) kiiresti süveneva vereringepuudulikkuse tingimustes tekib hüpovoleemiline šokk. Seda tüüpi šokki täheldatakse sagedamini hüpotoonilise ja isotoonilise TE-ga patsientidel ning palju harvemini hüpertoonilise TE korral. Hüpotoonilise šoki peamised sümptomid on: vererõhu langus, hüpotermia, tahhükardia ja tsüanoos. Kui õigeaegset abi ei osutata, sureb patsient.

Lisaks veele ja naatriumioonidele kaotavad imikud oksendamise ja kõhulahtisuse korral elutähtsaid kaaliumi- ja kaltsiumiioone.

Hüpokaleemia võib tekkida ebapiisava kaaliumi tarbimise tagajärjel toiduga, toksikoosi tõttu koos eksikoosiga, millega kaasneb kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus, diureetikumide kasutamisel, samuti muudel põhjustel (glükokortikoidide pikaajaline kasutamine, südameglükosiidide üledoos jne). Hüpokaleemia sümptomid:

  • KNS-i depressioon;
  • lihaste hüpotoonia;
  • hüporefleksia;
  • parees ja halvatus (võivad tekkida rasketel juhtudel);
  • hingamisraskused;
  • tahhükardia;
  • soole parees;
  • neerude kontsentratsioonifunktsiooni häire.

Kui kaaliumi kontsentratsioon langeb kriitiliselt, võib tekkida südameseiskus (süstoolses faasis).

Hüperkaleemiat täheldatakse kiiresti areneva hüpertensiivse dehüdratsiooni, oliguuria ja anuuria, atsidoosi, kaaliumipreparaatide üledoosi jms korral. Hüperkaleemia tunnused:

  • suurenenud erutuvus, krampide võimalik teke;
  • Brad ja kardia;
  • suurenenud soolestiku peristaltika.

Hüperkaleemia võib põhjustada ka südameseiskust (diastoolses faasis).

Hüpokaltseemia tekib imikutel, kellel on märkimisväärne vedelikukaotus, samuti rahhiidi, kõrvalkilpnäärme alatalitluse, neerupuudulikkuse jms korral. Hüpokaltseemia ilmingud:

  • konvulsiivne valmisolek, krambid;
  • bradükardia;
  • soole parees;
  • neerupuudulikkus (neerude lämmastikku eritava funktsiooni häire).

Hüperkaltseemia toksikoosi korral koos ekssikoosiga on äärmiselt haruldane.

Klassifikatsioon

Toksikoosil koos eksikoosiga puudub üldtunnustatud klassifikatsioon. Siiski on 3 kraadi (kliiniliste ilmingute raskusastme järgi) ja 3 tüüpi (vee ja soolade suhte järgi organismis).

Lapse dehüdratsiooni raskusastet määrab kehakaalu defitsiit (protsendina selle algväärtusest), mis tekib vedelikukaotuse tagajärjel.

  1. I vorm (kerge, kompenseeritud) areneb 3–5% kehakaalu defitsiidiga. Dehüdratsiooni ilmingud lapsel on kerged ja pöörduvad. Hemodünaamilisi häireid ei ole või on need samuti kerged.
  2. II (mõõdukas, subkompenseeritud) - kehakaalu defitsiit on 5–10%. Täheldatakse mõõdukaid ekssikoosi ilminguid. Hemodünaamilised häired on kompenseeritud.
  3. III (raske, dekompenseeritud) - kehakaalu defitsiit ületab 10%. Ägeda veekaotuse ja selle tagajärjel üle 15% kehakaalu defitsiidi korral saabub surmav tulemus. Sellel tasemel on kliinilised tunnused ja hemodünaamiline dekompensatsioon väljendunud. Patsiendid vajavad erakorralist arstiabi intensiivravi ja elustamisosakondades.

Oluline on meeles pidada, et ülaltoodud kehakaalu puudujäägi protsente erineval määral kasutatakse ainult väikelaste (kuni 5-aastaste) puhul ja 5 aasta pärast muutuvad need näitajad languse suunas.

Imikute veekaotus erineva dehüdratsiooniastme korral, % kehakaalust

Vanus

Dehüdratsiooni astmed

Mina

II

III

Kuni 5 aastat

3-5

5-10

>10

Üle 5 aasta vana

<3

3-5

>6

Laste dehüdratsiooni tüübid

Vaade

Seerumi Na+ kontsentratsioon

Isotooniline (isoosmolaarne, segatud, rakuväline)

Normaalsetes piirides

Hüpotooniline (hüpoosmolaarne, soolavaene, rakuväline)

Alla normi

Hüpertooniline (hüperosmolaarne, veevaegusega, rakusisene)

Üle normi

Seerumi elektrolüütide kontsentratsioon on normaalne

Elektrolüüdid

Kontsentratsioon, mmol/l

Naatrium

130–156

Kaalium

3.4–5.3

Kaltsiumi koguhulk

2,3–2,75

Kaltsium ioniseeritud

1.05–1.3

Fosfor

1,0–2,0

Magneesium

0,7–1,2

Kloor

96-109

Lapse isotooniline dehüdratsioon tekib suhteliselt võrdse vee ja elektrolüütide kaotusega. Naatriumi kontsentratsioon vereplasmas on sellisel juhul normi piires.

Hüpotoonia tekib siis, kui kaob peamiselt elektrolüüte. Seda tüüpi dehüdratsiooni korral väheneb plasma osmolaarsus (Na+ on alla normi) ja vesi liigub veresoontest rakkudesse.

Hüpertensioonile on iseloomulik suhteliselt suurem veekaotus, mis ületab elektrolüütide kadu. Üldised kaod reeglina ei ületa 10%, kuid plasma osmootse kontsentratsiooni suurenemise (Na üle normi) tõttu kaotavad rakud vett ja tekib rakusisene veekaotus.

Tuleb märkida, et mõned autorid eristavad 3 TE perioodi: prodromaalne periood, tippperiood ja pöördarengu periood. Teised autorid soovitavad lisaks dehüdratsiooni astmetele ja tüüpidele eristada ka kahte varianti - hüpovoleemilise šokiga või ilma.

trusted-source[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dehüdratsiooni diagnoosimine lapsel

Toksikoos koos eksikoosiga diagnoositakse lapse dehüdratsiooni kliiniliste tunnuste põhjal: janu, kuiv nahk ja limaskestad (suu limaskesta ja konjunktiiv), sissevajunud suur fontanell ja silmamunad, nahaaluse koe turgori ja elastsuse vähenemine, diureesi vähenemine, kesknärvisüsteemi muutused (ärevus või letargia, unisus, krambid), vererõhu langus, hemodünaamilised häired (naha kahvatus ja tsüanoos, külmad jäsemed), äkiline kaalulangus mitme tunni või päeva jooksul.

Lapse dehüdratsiooni aste ja tüüp, elektrolüütide häirete raskusaste aitavad selgitada laboratoorseid analüüse (tuleb märkida, et ei ole alati teada, kui palju kehakaal on vähenenud). Määratakse järgmised laboratoorsed näitajad:

  • hematokrit ja hemoglobiini kontsentratsioon (täielik vereanalüüs);
  • kogu valgu ja elektrolüütide kontsentratsioon - naatrium, kaalium, kaltsium (biokeemiline vereanalüüs);
  • Vere happesuse test.

I staadiumis on hematokriti väärtus kõige sagedamini normi ülempiiril ja on 0,35–0,42, II staadiumis – 0,45–0,50 ja III staadiumis võib see ületada 0,55 (kui aga aneemiaga lapsel tekib dehüdratsioon, on hematokriti väärtus oluliselt madalam).

Lisaks, kui TE suureneb, suureneb hemoglobiini ja valgu kontsentratsioon.

Enamasti kaasneb TE-ga metaboolne atsidoos, mille raskusastet hinnatakse vere happe-aluse tasakaalu (ABS) parameetrite abil: pH, mis on tavaliselt 7,35–7,45 (vastsündinutel nihe happelisele poolele kuni 7,25-ni); aluste liig/defitsiit BE ±3 mmol/l (vastsündinutel ja imikutel kuni +5 mmol/l); HCO3 - 20–25 mmol/l; puhveraluste kogukontsentratsioon 40–60 mmol/l.

Kui biokeemilisteks uuringuteks ei ole võimalik vereproovi võtta (tehnilistel põhjustel), saab elektrolüütide tasakaaluhäireid (ja nende raskusastet) hinnata EKG muutuste põhjal.

Hüpokaleemia korral ilmnevad EKG-l järgmised tunnused:

  • ST-segmendi depressioon allapoole algtaseme joont;
  • lame, negatiivne või kahefaasiline T-laine;
  • P-laine amplituudi suurenemine;
  • QT-intervalli kestuse pikenemine.

Hüperkaleemiaga kaasnevad järgmised muutused:

  • kõrge terava T-laine;
  • QT-intervalli lühenemine;
  • PQ-intervalli pikenemine.

Hüpokaltseemiat iseloomustavad:

  • QT-intervalli pikenemine;
  • T-laine amplituudi vähenemine;
  • PQ-intervalli lühenemine.

Hüperkaltseemia on haruldane. Liigse kaltsiumi korral täheldatakse järgmist:

  • QT-intervalli lühenemine;
  • T-laine amplituudi muutus;
  • PQ-intervalli pikenemine.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kellega ühendust võtta?

Dehüdratsiooni ravimine lastel

Lapse dehüdratsiooni edukaks raviks on oluline alustada etiotroopset ravi varakult. Kuna üks peamisi toksikoosi põhjuseid koos eksükoosiga on sooleinfektsioonid, on haiguse raskete bakteriaalsete vormide korral näidustatud gramnegatiivse mikrofloora vastu aktiivsed antibiootikumid. Enamasti kasutatakse vanusega seotud annustes aminoglükosiide (gentamütsiin, amikatsiin), kaitstud penitsilliine (amoksitsilliin + klavulaanhape) ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiine (tseftriaksoon, tsefotaksiim), manustamisviis on parenteraalne. Haiguse mõõduka ja kerge raskusastme korral tuleks eelistada selliseid ravimeid nagu probiootikumid (bifidobacteria bifidum), nitrofuraanravimid (furasolidoon), spetsiifilised bakteriofaagid (salmonella, coliproteus jne).

Järgmine oluline komponent toksikoosi ravis koos eksikoosiga on kõhulahtisuse ja oksendamise kõrvaldamine. Lastele tehakse maoloputust (kasutatakse Ringeri lahust kiirusega 100 ml 1 elukuu kohta kuni 1. eluaastani ja 1,5-2 liitrit 1. eluaastast kuni 3. eluaastani) ning määratakse paastudieet. Toidu koostis ja kogus, samuti selle tarbimise sagedus sõltuvad lapse vanusest ja seisundi raskusastmest. Väikeste imikute puhul on üldreegel toitumise "noorendamine", kui imiku toidust jäetakse välja täiendavad toidud, kasutatakse rinnapiima, vedelaid kääritatud piimatooteid ("Agusha 1", "Agusha 2", laste keefir jne) ja kohandatud kääritatud piimasegusid ("NAN", "Nutrilon" jne). Toidukoguse suurendamine ja toitumise laiendamine toimub järk-järgult, kui lapse seisund paraneb ja sümptomid kaovad. Lisaks kasutatakse peristaltika normaliseerimiseks metoklopramiidi (tserukal*) ja teisi.

Lapse dehüdratsiooni ravi aluseks on rehüdratsioon, mille peamine eesmärk on taastada kehavedelike normaalne hulk ja koostis. Rehüdratsiooni nõuetekohaseks läbiviimiseks on vaja määrata vee maht, koostis ja manustamisviis. Lastehaiguste puhul kasutatakse peamiselt kahte vedeliku manustamise meetodit - suukaudset ja parenteraalset.

Rehüdratsioonimeetodit, mille puhul ravimeid (elektrolüüdilahuseid) manustatakse suu kaudu, kasutatakse tavaliselt I astme ja mõnel juhul II astme ekssikoosiga imikutel. Eelistatakse vedeliku suukaudset manustamist, kuna see meetod on patsiendile praktiliselt ohutu ja seda saab läbi viia ambulatoorselt (efektiivsus sõltub suuresti sellest, kui vara rehüdratsioonravi alustatakse). Suukaudseks manustamiseks on olemas spetsiaalsed rehüdratsioonilahused (regidron, glükosolaan jne). Ägeda kõhulahtisuse raviks on soovitatav kasutada vähendatud osmolaarsusega lahuseid (suukaudseks manustamiseks), kuna lahuste osmolaarsuse vähenemine viib väljaheite mahu ja oksendamise sageduse vähenemiseni; lisaks on harvem vaja üle minna infusioonravile (IT).

Lastepraktikas kasutatakse suukaudseks rehüdratsiooniks ka Hippi toodetud „porgandi-riisipuljongit ORS 200”, mis põhineb optimaalse osmolaarsusega parendatud elektrolüüdilahusel.

Standardsete rehüdratsioonilahuste koostis normaalse (regidron, glkzhosolaan) ja vähendatud osmolaarsusega (gastrolit)


Lahenduste komponendid

Regidron

Glükoosolaan

Gastrolit

Naatrium

3,5 (kloriid) + 2,9 (tsitraat)

3,5 (kloriid) + 2,5 (vesinikkarbonaat)

1,75 (kloriid) + 2,5 (vesinikkarbonaat)

Kaaliumkloriid

2.5

1.5

1.5

Glükoos

10

20

14.5

Imikule võib anda ka 5% glükoosilahust, kuivatatud puuviljade keedist, teed, mineraal- ja keedetud vett (laps eelistab sageli ühte või teist jooki, mis sõltub dehüdratsiooni tüübist). Rehüdratsiooni standardlahuse (suukaudseks manustamiseks) kasutamine tuleb kombineerida soolavabade lahuste manustamisega; vähendatud osmolaarsusega lahuste kasutamisel sellist vajadust pole. Vedelik peaks olema toatemperatuuril (et mitte esile kutsuda oksendamist), seda tuleks manustada fraktsionaalselt (lusikast või pipetist iga 5-10 minuti järel).

Infusioonravi näidustuseks on raske TE koos väljendunud elektrolüütide ja ainevahetushäiretega. Selle rakendamiseks kasutatakse kolloid- ja kristalloidlahuseid. Kolloidsete vereasendajate toime põhineb intravaskulaarse vedeliku kolloid-osmootse rõhu suurenemisel ja selle tulemusena osa vee peetumisel veresoontesse. Kõige sagedamini kasutatakse 5 ja 10% kontsentratsiooniga albumiini ja reopolüglütsiini*. 5% albumiini ja reopolüglütsiini ühekordne annus ei ületa tavaliselt 10 mg/kg (maksimaalne päevane annus 20 mg/kg), 10% albumiini lahuse puhul vastavalt 5 mg/kg ja 10 mg/kg. Enamasti on need mahud aga ebapiisavad, seega täiendatakse ülejäänud vedelikumahtu 5 või 10% glükoosi ja soolalahusega (Ringeri lahus*, Trisol* jne). Seega viiakse rehüdratsioonravi läbi mitme lahuse abil ja erinevates kvantitatiivsetes suhetes. Lähtelahuse valik ja lahuste arvu suhe sõltuvad dehüdratsiooni tüübist ja seisundi raskusest.

Lapse hüpertoonilise dehüdratsiooni ja rahuldava hemodünaamika korral tuleb ravi alustada 5% glükoosilahusega, mis siseneb kohe, praktiliselt ilma veresoontes viibimata, interstitsiumi ja seejärel rakkudesse (mis on seda tüüpi ekssikoosi puhul vajalik). Kolloidide kasutamine seda tüüpi TE lähtelahusena on vastunäidustatud suurenenud rakusisese dehüdratsiooni ohu tõttu suurenenud onkootse rõhu taustal.

Rehüdratsioonravi lahuste valik: glükoosilahuse ja naatriumi sisaldava lahuse (kolloidne või kristalloidne) mahtude suhe erinevas vanuses imikutele

Lapse dehüdratsiooni tüüp ja algne lahendus

Vastsündinud

1–6 kuud

Üle 6 kuu

Isotooniline (10% glükoosilahus)

3:1

2:1

1:1

Hüpertooniline (5% glükoosilahus)

4:1

4:1

3:1

Hüpotooniline (5% albumiini lahus)

3:1

2:1

1:1

Isotoonilise dehüdratsiooni korral kasutatakse lähtelahusena samuti glükoosilahust, kuid suuremas kontsentratsioonis (10%). Sellisel juhul võimaldab lahuse hüperosmolaarsus mõnda aega säilitada basaalrakulist kartsinoomi (BCC), samuti täiendada rakusisest defitsiiti pärast lahuse lahkumist veresoontest.

Hemodünaamiliste häiretega hüpotoonilise tüübi korral tuleb ravi alustada kolloid- või kristalloidlahusega. Enamasti kasutatakse 5% albumiini lahust, harvemini teisi plasmaasendajaid. Reopolüglütsiini (hüperonkootne ravim) kasutamine võib aga suurendada dehüdratsiooni interstitsiaalse vedeliku ülemineku tõttu veresoontesse.

Glükoosilahuste ja naatriumi sisaldavate lahuste suhe sõltub nii TE tüübist kui ka vanusest. Vastsündinutel (füsioloogilise hüpernatreemia tõttu) ja väikelastel (hüpernatreemia kalduvuse tõttu) manustatakse vähem naatriumi sisaldavaid lahuseid. Soolalahuste liigne manustamine on ohtlik hüperosmolaarsete seisundite tekkimise ohu tõttu.

Rehüdratsioonraviks vajaliku vedeliku mahtu saab arvutada mitmel viisil. Ühel neist viisidest arvutamisel võetakse arvesse järgmist: veevajadus (vastavalt vanusele), veedefitsiidi maht (kehakaalu erinevus enne haigust ja läbivaatuse ajal) ning patoloogiliste kaotuste maht.

Erinevas vanuses imikute füsioloogiline veevajadus

Vanus

Veevajadus, ml/(kg h2o)

2–4 nädalat

130–160

3 kuud

140–160

6 kuud

130–155

9 kuud

125–145

12 kuud

120–135

2 aastat

115–125

4 aastat

100–110

6 aastat

90–100

Patoloogiliste kadude maht arvutatakse järgmiselt: 10 ml/(kg x päevas) iga kehatemperatuuri tõusu astme kohta üle 37 °C, 10–20 ml/(kg x päevas) jätkuva oksendamise korral ja sama palju kõhulahtisuse korral (sõltuvalt sümptomite raskusastmest). Teine ja praktiliseks kasutamiseks kõige mugavam meetod on päevase vedelikumahu arvutamine Denisi tabeli järgi, mis võtab arvesse lapse dehüdratsiooni astet ja tema vanust. Mida noorem on vanus, seda rohkem vedelikku on vaja sama dehüdratsiooniastme ja kitse korral kehakaalu kilogrammi kohta.

Rehüdratsioonraviks vajaliku vedeliku päevane maht sõltuvalt vanusest ja dehüdratsiooni astmest (Denisi järgi), ml/kg

Dehüdratsiooni aste

Kuni 1 aasta

1–5 aastat

5–10 aastat

Mina

130–170

100–125

75–100

II

175–200

130–170

110

III

220

175

130

Suukaudselt ja parenteraalselt manustatud vedeliku hulga suhet võib suurendada või vähendada (kui suukaudselt manustatud vedeliku hulk on ebapiisav, tuleb parenteraalselt manustatud kogust suurendada; kui seisund paraneb ja suukaudselt manustatud vedeliku hulk suureneb, saab parenteraalselt manustatud kogust vähendada).

Rehüdratsioonravis, mida tuleb läbi viia alates eksikoosiga toksikoosi tekkimise esimestest tundidest, sõltub ravi efektiivsus suuresti patsiendile manustatava vedeliku kiirusest. Kui patsiendil ei ole hüpovoleemilise šoki tunnuseid, siis esimese 6-8 tunni jooksul täiendatakse vedeliku mahtu hüpovoleemia leevendamiseks ja järgneva 16-18 tunni jooksul viiakse läbi eksikoosiga toksikoosi lõplik kõrvaldamine. Alates teisest ravipäevast sõltub vedeliku maht peamiselt praegustest kadudest.

Kui patsiendil diagnoositakse hüpovoleemiline šokk, alustatakse ravi kolloidlahustega: 5% albumiini või reopolüglütsiiniga. 1-2 tunni jooksul manustatakse kolloidlahuseid annuses 15-20 ml/kg arteriaalse rõhu kontrolli all. Seejärel, pärast selle tõstmist, viiakse läbi infusioonravi, juhindudes üldpõhimõtetest.

Lisaks veekaotuse täiendamisele on TE puhul vaja korrigeerida elektrolüütide tasakaaluhäireid.

Naatriumipuudus (mmol) määratakse järgmise valemi abil:

D(Na+) = (Na+norm. – Na+b.) x MT x K,

Kus: D(Na+) on defitsiit (mmol); Na+norm. on normaalne naatriumikontsentratsioon (tavaliselt peetakse normaalseks 140 mmol/l); Na+b. on naatriumisisaldus patsiendi plasmas (mmol/l); BM on kehakaal (kg); K on rakuvälise vedeliku koefitsient (0,5 vastsündinutel, 0,3 imikutel, 0,2 täiskasvanutel). (1 ml 10% naatriumkloriidi lahust sisaldab 1,7 mmol naatriumi.)

Hüponatreemia ei vaja sageli täiendavat manustamist ja seda saab korrigeerida glükoosi-insuliini-kaaliumi segu abil, eriti väikelastel.

Kaaliumi päevane füsioloogiline vajadus on 1,5–2,0 mmol/kg (kehakaaluga kuni 15 kg – 2,0 mmol/kg, kehakaaluga üle 15 kg – 1,5 mmol/kg), hüpokaleemia tekkimisel arvutatakse kaaliumipuudus järgmise valemi abil:

DK+= (K+norm. - K+b.) × MT × K,

Kus DK+ on kaaliumipuuduse tase, mmol; K+norm. loetakse tavaliselt normaalseks kaaliumitasemeks 5 mmol/l; K+b. on kaaliumisisaldus patsiendi plasmas, mmol/l; MT on kehakaal, kg; K on rakuvälise vedeliku koefitsient. (1 ml 7,5% kaaliumkloriidi lahust sisaldab 1 mmol kaaliumi.)

Kaaliumipuuduse kõrvaldamiseks organismis kasutatakse kaaliumkloriidi lahuseid (4, 7, 5 ja 10%). Kaaliumkloriidi lahused lahjendatakse glükoosilahuses kontsentratsioonini 0,5% (kaaliumkloriidi maksimaalne lubatud kontsentratsioon glükoosis on 1%). Kaaliumkloriidi lahuseid manustatakse ainult tilguti, kiirusega mitte üle 0,4 ml/min. Kaaliumi manustamisel on vaja jälgida diureesi.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine toimub tavaliselt põhihaiguse ravi käigus (IT koos ringleva veremahu täiendamisega, elektrolüütide häirete korrigeerimine). Naatriumvesinikkarbonaadi kasutamine on soovitatav ainult siis, kui atsidoos on väljendunud (dekompenseeritud) ja happe-aluse tasakaalu näitajad saavutavad kriitilised väärtused (pH <7,25; BE <10 mmol/l; HCO3 <18 mmol/l). Muudel juhtudel kasutamisel on oht alkaloosi tekkeks.

Teraapia efektiivsust hinnatakse dehüdratsiooni kliiniliste ilmingute vähenemise ja kõrvaldamise, lapse üldseisundi paranemise, kaalutõusu vähemalt 1-2% päevas esialgsetest andmetest, laboratoorsete parameetrite positiivse dünaamika (hematokrit, hemoglobiini tase, valgud ja elektrolüüdid, vere happe-aluse tasakaal) järgi.

Milline on lapse dehüdratsiooni prognoos?

Prognoos sõltub TE astmest, imiku vanusest, arstiga kokkupuute ajast ja haiguse nosoloogilisest vormist, mille vastu dehüdratsioon tekkis.

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.