Leukeemia sümptomid

Tüüpilistes olukordades iseloomustab ägedat leukeemiat aneemilise ja joobeseisundi sümptomite kompleksi kombinatsioon (kahvatud limaskestad ja nahk hallika-ikterilise varjundiga, letargia, nõrkus, subfebriilne temperatuur jne), proliferatiivsed (perifeersete, mediastiinumi või kõhu lümfisõlmede suurenemine, hepatosplenomegaalia, orbiidi kasvajalised moodustised, kolju lamedad luud jne) ja hemorraagilised sündroomid. Lisaks võivad ägeda leukeemia esmasel kliinilisel avastamisel sageli esineda nii kliinilisi kui ka radioloogilised tunnused skeleti, aju ja selle membraanide kahjustusest (peavalud, iiveldus, oksendamine, teadvusehäired, kraniaalnärvide kahjustus - kõige sagedamini kuues paar, paraparees, halvatus, krambid jne), munandid, leukeemilised infiltraadid nahal jne. Paljudel lastel ilmneb üks või kaks ägedale leukeemiale iseloomulikku sündroomi 4-6 nädalat või rohkem enne kliiniliste sümptomite teket, mis võimaldavad õiget diagnoosi panna. D. R. Miller (1990) kirjeldab 4455 ägeda lümfoblastse leukeemiaga last:

• alla üheaastased lapsed - 3%, 1-10-aastased - 77%, üle 10-aastased - 20%;
• poisid - 57%, tüdrukud - 43%;
• palavik - 61%; hemorraagiad - 48%; luuvalu - 23%; lümfadenopaatia - 63% (raske - 17%); splenomegaalia - 57% (17%-l palpeeriti põrn nabast allpool), hepatomegaalia - 61% (17%-l oli maksa alumine serv nabast allpool), suurenenud mediastiinumi lümfisõlmed - 7%, kesknärvisüsteemi kahjustus - 3%;
• aneemia - 80% (20%-l on hemoglobiin 100 g/l või rohkem); trombotsütopeenia trombotsüütide arvuga alla 20 000 μl kohta - 28%, 20–100 000 - 47%, 100 000 või rohkem - 25%; leukotsüütide arv on alla 10 000 μl kohta - 51%, 10–50 000 μl kohta - 30%, üle 50 000 μl kohta - 19%;
• lümfoblastide morfoloogia: L1 - 85%; L2 - 14%, L3 - 10%.

ONLL-i korral on proliferatiivsed sündroomid vähem levinud kui ägeda lümfoblastse leukeemia korral, kuid sagedamini esinevad joove, aneemilised ja hemorraagilised sündroomid, kesknärvisüsteemi kahjustused, luud, igemete hüpertroofia ja hüperleukotsütoos.

Leukostaasi sündroom tekib ägeda leukeemiaga patsientidel, kellel on perifeerses veres kõrge leukotsüütide tase (üle 100 000 μl kohta) ja see on tingitud blastide agregatsioonist kapillaarides. Kõige sagedamini algab see kardiorespiratoorsete häiretega, millega kaasneb äge hingamispuudulikkus ja kopsuturse või kopsupõletiku pilt, harvemini kesknärvisüsteemi nähtustega, millega kaasneb terav peavalu või insuldilaadne seisund.

Infektsioonid on ägeda leukeemia loomulik tüsistus primaarse ja sekundaarse immuunpuudulikkuse sündroomi (tsütostaatilise ravi, granulotsütopeenia tagajärg) tekke tagajärjel. Eriti ohtlik on neutropeenia, mille neutrofiilide arv on alla 500 μl kohta. Arvatakse, et sellise neutropeenia raskusastme korral kolmandal nädalal läheneb nakkuslike tüsistuste kihistumise protsent 100%-le. Seetõttu on igasugune palavik nii raske neutropeeniaga lastel näidustus aktiivseks infektsioonivastaseks raviks (kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, meroneem, imipeneem, tazocin jne). Kompleksse tsütostaatilise ravi taustal on täisvereülekanded ohtlikud mitte ainult B-, C- ja E-hepatiidi viiruste, vaid ka herpesviiruste, Candida seente jne nakatumise osas.

Täieliku kliinilise remissiooni staadiumis ägeda leukeemia kliinilisi ilminguid ei esine, st lapse uurimisel ei esine normist kõrvalekaldeid: blastrakkude osakaal müelogrammis ei ületa 5% ja lümfotsüütide arv müelogrammis on alla 20%; perifeerses veres ei tohiks blastrakke olla, kuid ravi tsütostaatilise toime tõttu on võimalik mõõdukas trombotsütopeenia ja leukopeenia; tserebrospinaalvedelikus ei esine normist kõrvalekaldeid.

Ägeda leukeemia retsidiiv võib olla luuüdi (müelogrammis tuvastatakse üle 5% blastrakke) ja ekstramedullaarne („ekstramedullaarne“) leukeemilise infiltratsiooni erinevate lokalisatsioonidega (neuroleukeemia, munandite, põrna, lümfisõlmede, ülalõuaurke jne leukeemiline infiltratsioon).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]