Maksaentsefalopaatia - staadiumid

I etappi (kooma eelkäijad, prekooma I) iseloomustavad järgmised sümptomid:

• teadvus säilib, patsiendid kurdavad tugevat üldist nõrkust, isutust, iiveldust, kibedust suus, luksumist, valu paremas hüpohondriumis, pearinglust, silmade ees vilkuvaid laike, peavalu, tinnitust;
• patsiendid vastavad küsimustele adekvaatselt, tunnevad teisi ära, kuid kaotavad perioodiliselt orientatsiooni ajas ja ruumis (nad ei pruugi aru saada, kus nad asuvad, ei oska nädalapäeva nimetada jne);
• sageli täheldatakse erutust, rahutust, emotsionaalset labiilsust, eufooriat (nad väidavad, et tunnevad end suurepäraselt);
• keskendumisvõime on häiritud, patsiendid kordavad sageli samu sõnu ega suuda lauset lõpetada;
• mõnikord panevad patsiendid toime motiveerimata tegusid, otsivad olematuid objekte jne;
• patsientidel on raskusi kõige lihtsamate vaimsete ülesannete täitmisega (tehakse vigu loendamisel, algarvude liitmisel). See on eriti märgatav arvude seose testi tegemisel (patsient ei suuda 30 sekundi jooksul ühendada numbrite rühma 1-st 25-ni);
• peenliigutuste koordinatsioon on häiritud, mis on selgelt nähtav „kirjalikus testis“ (käekiri muutub ebaselgeks ja raskesti mõistetavaks);
• unevalem on häiritud (patsiendid on päeval unised ja öösel kannatavad unetuse all);
• Glasgow skaala järgi on punktide summa 13–14;
• pupillid on laienenud, pupillide reaktsioon on nõrgenenud;
• elektroentsefalogrammil muutusi ei ole; mõnedel patsientidel võivad esineda a-rütmihäired (ebaregulaarsus, korralagedus, kalduvus lainete amplituudi suurenemisele) ja silmade avamisele reageerimise vähenemine;
• Võimalikud on mõõdukad hemorraagilised nähtused (naha hemorraagia, ninaverejooks).

II staadium (somnolentsus, prekooma II) on maksaentsefalopaatia väljendunud staadium, mis annab märku stuupori tekkimisest. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

• Patsientide erutuvus ja eufooria asenduvad apaatia, melanhoolia, hukatuse ja lootusetuse tundega; patsiendid on pidurdatud, unised;
• ärkamisel on teadvus segaduses, patsiendid on ajas, ruumis ja nägudes desorienteeritud; nad täidavad lihtsaid käske, kuid ei suuda täita tähelepanu nõudvaid ülesandeid (näiteks loendamine);
• perioodiliselt kaotavad patsiendid lühikeseks ajaks teadvuse;
• pärssimise, letargia, unisuse, agitatsiooni, deliiriumi, maksa deliiriumi, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonide taustal esineb perioodiliselt sobimatut käitumist, patsiendid üritavad hüpata, joosta, aknast välja visata, karjuda, vanduda, muutuda agressiivseks;
• mõnikord tekivad käte ja jalgade lihaste toonilised spasmid ning erinevate lihasrühmade tõmblemine;
• ilmneb lehviva värina sümptom (asterixis - kreeka keelest tõlgituna "võimetus säilitada fikseeritud asendit"). Sümptomi tuvastamiseks palutakse patsiendil istuvas asendis käed ette sirutada, sõrmed laiali ajada ja need pingutada. Ilmneb sõrmede kaootiline tõmblemine külg- ja vertikaalsuunas, randme painutamine ja sirutamine, millega kaasneb käelihaste suur värin, mis meenutab mõnevõrra linnutiibade lehvitamist. Võite paluda kätt painutada väljasirutatud käe seljaasendis - sel juhul ilmneb ka lehviv värin;
• Glasgow skaala punktisumma 11–12;
• elektroentsefalogramm näitab lainete amplituudi suurenemist, rütm aeglustub järsult (7-8 võnkumist sekundis), ilmuvad stabiilsed teeta- ja delta-lained;
• kõõluste ja pupillide refleksid on järsult vähenenud;
• hingamine muutub kiiremaks;
• väljendatakse düspeptilisi häireid, intensiivset kollatõbe ja suuõõnest pärit maksalõhna;
• täheldatakse maksa suuruse vähenemist (ägeda maksakahjustusega patsientidel; maksatsirroosi korral maksa suuruse vähenemist praktiliselt ei täheldata või see on väga kergelt väljendunud).

III staadium (stuupor, pinnapealne kooma, kooma I)- vastab üleminekule prekoomast koomasse, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

• väljendunud teadvushäire, mida iseloomustab uimasus ärkamisega pärast teravat stimulatsiooni, samas kui täheldatakse lühiajalist erutust deliiriumi ja hallutsinatsioonidega;
• pupillid on laienenud, valgusele täielikult reageerimata; iseloomulik on "ujuvate silmamunade" sümptom; kõõluste refleksid on suurenenud;
• määratakse Babinski, Gordoni, Rossolimo patoloogilised refleksid, jalalihaste kloonus;
• skeletilihaste jäikus, paroksüsmaalsed kloonilised krambid, mõnikord fibrillaarlihaste tõmblemine, värisemine;
• "lehviva treemori" sümptomi tuvastamine on võimatu (patsient on praktiliselt teadvuseta ega saa sümptomi määramises osaleda);
• Glasgow skaala skoor 10 või vähem;
• nägu muutub maskitaoliseks;
• suust tuvastatakse maksa lõhn;
• kollatõbi suureneb järsult, maksa suurus väheneb jätkuvalt (peamiselt ägeda maksapatoloogiaga patsientidel);
• areneb soole silelihaste parees (atoonia, tugev kõhupuhitus) ja põis;
• hemorraagilise diateesi sümptomid süvenevad;
• Elektroentsefalogrammil kaob a- ja beetaaktiivsus ning registreeritakse hüpersünkroonsed kolmefaasilised 8-lained.

IV staadium (kooma) on maksaentsefalopaatia kõige raskem staadium. Maksakooma kliinilised sümptomid on järgmised:

• teadvus on täielikult kadunud; pupillid on laienenud, ei reageeri valgusele;
• Kussmaul'i hingamine (metaboolse atsidoosi tunnus), suust erituv maksalõhn, seejärel ilmub Cheyne-Stokesi või Biot' hingamine, mis näitab hingamiskeskuse rasket depressiooni;
• täheldatakse pea tagaosa ja jäsemete lihaste jäikust, võib täheldada opistotoonust; hüpoglükeemia ja hüpokaleemia tõttu tekivad perioodiliselt krambid, kuid sügava kooma korral tekib raske hüpotensioon;
• kõõluste refleksid kaovad, Babinski, Gordoni, Žukovski patoloogilised refleksid ning mõnel juhul avastatakse sageli haaramis- ja proboscise reflekse;
• "lehvivat värinat" ei tuvastata;
• kollatõbi on väljendunud, maksa suurus on vähenenud (maksakooma korral, mis on maksatsirroosi lõppstaadium, ei ole maksa suuruse vähenemine alati selgelt väljendunud);
• Kardiovaskulaarseid häireid iseloomustab tahhükardia, vererõhu järsk langus, summutatud südamehelid; võimalik on hepatokardiaalse sündroomi teke (teise südameheli enneaegne ilmumine - "rähni koputus", QT-intervalli pikenemine, T-laine laienemine), mis on põhjustatud müokardi düstroofiast;
• anuuria areneb;
• hemorraagilise diateesi nähtused (naha hemorraagiad, nina-, mao-, soole-, emakaverejooks) võivad olla märkimisväärselt väljendunud;
• suurenenud kehatemperatuur;
• Elektroentsefalogrammis domineerivad hüpersünkroonsed delta-lained; viimases etapis läheneb elektroentsefalogramm isojoonele.

Maksa kooma kulgu variandid

Eristatakse ägeda ja aeglase algusega maksakoomat. Ägeda alguse korral kestab prodromaalne periood 1–3 tundi, seejärel saabub kooma ja surm võib saabuda mõne päeva jooksul. Võimalik on välkkiire maksakooma kulg, mille surmaga lõppemine saabub mõne tunni jooksul.

Maksakooma aeglast algust iseloomustab asjaolu, et prodromaalne periood kestab mitu päeva ja isegi nädalat, seejärel 1-4 päeva jooksul tekib maksa entsefalopaatia II staadium, millele järgneb täielik kooma koos kõigi kliiniliste ilmingutega.

Sõltuvalt seedimise etiopatogeneetilistest tunnustesteristatakse järgmisi maksakooma tüüpe:

• endogeenne maksa (tõeline) kooma - tekib maksa parenhüümi massilise nekroosi tagajärjel, mis on tavaliselt ägeda viirusliku, toksilise, ravimitest põhjustatud hepatiidi raske kulgu tagajärg;
• portosüsteemne (portokavaalne, möödaviik, eksogeenne) maksakooma - põhjustatud portokavaalsete anastomooside olemasolust;
• segatüüpi maksakooma - tekib maksa parenhüümi nekroosi tekkega maksatsirroosiga patsientidel, kellel on väljendunud portokavaalsed anastomoosid; see esineb tavaliselt patoloogilise protsessi kõrge aktiivsusega maksas;
• vale maksa (elektrolüütide) kooma - areneb maksatsirroosiga patsientidel elektrolüütide häirete (hüpokaleemia, hüpokloreemia, hüponatreemia) taustal, samas kui reeglina esineb hüpokaleemiline metaboolne alkaloos, mis soodustab ammoniaagi tungimist ajurakkudesse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]