Melioidoosi tekitaja

Melioidoos – sarnaselt malleusile – esineb see raske septikopüeemia vormis ägedas või kroonilises vormis, millega kaasnevad abstsesside teke erinevates organites ja kudedes. Melioidoosi tekitaja isoleeriti ja kirjeldati A. Whitmore'i ja K. Krishnaswamy poolt 1912. aastal.

Melioidoosi tekitajaks on Burkholderia pseudomallei (vana klassifikatsiooni järgi - Pseudomonas pseudomallei) - ümarate otstega gramnegatiivne kepike, mille suurus on 0,3-0,6 x 3-6 μm, paiknedes üksikult või lühikeste ahelatena. Vanades kultuurides leidub niitjaid, lühikesi ja jämedaid kepikesi, kokkobaktereid jne. See ei moodusta eoseid, värskelt isoleeritud bakteritel on sageli pseudokapsel. Mikroob on liikuv; lophotrichus, noortes kultuurides - monotrichus. Nagu limahaavandite tekitaja, annab see sageli bipolaarse värvumise, kuna poolustel paiknevad polühüdroksüvõihappe inklusioonid. G + C sisaldus DNA-s on 69 mol%. Range ehk fakultatiivne aeroob, kasvab keskkonnas, kus ainus lämmastikuallikas on ammooniumsulfaat ja süsinik on glükoos. Optimaalne kasvutemperatuur on 37 °C, keskkonna pH on neutraalne. 3-5% glütserooliga MPA-l kasvavad 24 tunni pärast läikivad, siledad S-kolooniad; hiljem on võimalik dissotsiatsioon, kolooniad omandavad kollakaspruuni värvuse ja muutuvad voldituks. Glütserooliga MPB-s ilmneb 24 tunni pärast ühtlane hägusus, seejärel tekib sete ilma keskkonda selitamata ja 2.-3. päeval ilmub pinnale õrn kile, mis kleepub katseklaasi seina külge. Seejärel kile pakseneb ja muutub voldituks. Paljud melioidoosi tekitaja tüved eritavad keskkondadel kasvades esialgu ebameeldivat mädanenud lõhna, mis seejärel asendub meeldiva trühvli aroomiga. Veriagaril põhjustab see mõnikord hemolüüsi. Fermenteerib glükoosi, laktoosi ja teisi süsivesikuid happe moodustamisega. Kultuuri vananedes ensümaatiline aktiivsus väheneb. Veeldab želatiini ja koaguleeritud vadakut. Peptoniseerib piima, kuid ei koaguleeru. Ei moodusta indooli. Omab denitrifitseerivaid omadusi ja letsitinaasi aktiivsust.

Antigeenide poolest on melioidoosi tekitaja üsna homogeenne. Sellel on somaatilised (O), membraan- (K), lima- (M) ja flagellaarsed (H) antigeenid ning somaatiline O-antigeen on suguluses näärmetekitaja O-antigeeniga.

Melioidoosi tekitaja toodab kahte termolabiilset toksiini. Üks neist põhjustab hemorraagilisi ja nekrootilisi kahjustusi, teine põhjustab laboriloomade surma (surmav toksiin), kahjustamata süstekoha kudesid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Immuunsus

Melioidoosi põdenud inimeste veres leidub spetsiifilisi antikehi; haigus esineb raske nakkusallergia (SIA) taustal.

Melioidoosi epidemioloogia

Melioidoosi allikaks on närilised (rotid, hiired), kassid, koerad, kitsed, lambad, sead, lehmad, hobused, kelle hulgas võib esineda epizootilisi haigusi. Endeemilistes piirkondades leidub patogeeni pinnases, haigete loomade väljaheidetega saastunud avatud veehoidlate vees. Inimese nakatumise võimalus mitte ainult kontakti, vaid ka toidu kaudu ei ole välistatud. Haige inimene ei ole teistele nakkav. Venemaal pole melioidoosi juhtumeid inimeste seas aastakümneid täheldatud. Haigus esineb mitmes Kagu-Aasia, Euroopa, Aafrika, Põhja- ja Lõuna-Ameerika ning Austraalia riigis.

Melioiloosi tekitaja sureb temperatuuril 56 °C 30 minuti jooksul, 1% fenoolilahus või 0,5% formaliinilahus hävitab selle 10 minuti jooksul. Vees ja pinnases püsib see elus kuni 1,5 kuud, loomakorjustes - kuni 12 päeva.

[ 5 ], [ 6 ]

Melioidoosi sümptomid

Inimese nakatumine toimub peamiselt kahjustatud naha või limaskestade kaudu kokkupuutel vee või pinnasega, mis sisaldavad melioidoosi tekitajat. Melioidoosi inkubatsiooniperiood on 4 päevast kuni mitme kuuni. Melioidoosi tekitaja paljuneb veres, levib kogu kehas, mis viib abstsesside tekkeni erinevates organites ja kudedes.

Melioiloosi kulg võib olla äge ja krooniline. Prognoos on alati tõsine, haigus võib kesta kuid ja isegi aastaid.

Melioloosi laboratoorne diagnostika

Kasutatakse bakterioloogilisi, seroloogilisi ja bioloogilisi meetodeid. Puhaskultuuri eraldamiseks võetakse verd, röga, mäda abstsessidest, ninaeritist ja uriini, samuti surnukehade materjali. Patsientide veri külvatakse glütseriini MPB-le, mis tahes muu materjal glütseriiniagarile. Erinevalt teistest pseudomonaadidest on patogeen resistentne polümüksiini suhtes kontsentratsioonil 400 μg/ml.

Koos materjali külvamisega söötmele nakatatakse merisigu või hamstreid: haigete verd süstitakse intraperitoneaalselt, muud materjali - subkutaanselt või hõõrudes armistunud nahka. Positiivse tulemuse korral tekib süstekohal turse, nekroos, haavandumine ja lümfisõlmedesse ilmuvad abstsessid. Surnud looma avamisel leitakse siseorganitest mitu abstsessi, millest saab kergesti eraldada puhaskultuuri.

RSC, RPGA ja aglutinatsioonireaktsiooni abil saab patsiente või haigusest paranenuid veres spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks. Nende reaktsioonide antikehade tiitrite suurenemine on oluline diagnostiline märk, kuid isegi sel juhul ei ole melioidoosi alati võimalik näärmetest eristada.

Kuidas ravitakse melioidoosi?

Melioidoosi ravi hõlmab antibiootikumide (tetratsükliinid, kloramfenikool, kanamütsiin, rifampitsiin) kasutamist koos kirurgilise raviga (nt abstsesside drenaaž).

Melioloosi spetsiifiline ennetamine

Melioidoosi spetsiifilist ennetamist ei ole välja töötatud. Üldine ennetamine taandub deratiseerimismeetmetele melioidoosile ebasoodsates piirkondades, takistades näriliste juurdepääsu veeallikatele, eluruumidele ja toidule. Seisvates veekogudes ujumine ja desinfitseerimata vee joomine on keelatud. Haigeid koduloomi isoleeritakse, ravitakse (või hävitatakse).