Meningokoki infektsiooni põhjused

Meningokoki infektsiooni põhjused

Meningokoki infektsiooni põhjustab Neisseria meningitidis'e, Neisseriaceae perekonna Neisseria perekond, meningokokk . See on oa-kujuline kook, mis on paigutatud paaridena (diplococcus). Meningokoki meningiti põdevatel patsientidel esineb tserebrospinaalvedeliku limaskesta puhul polümorfonukleaarsete neutrofiilide tsütoplasmas peamiselt rakusisene lokalisatsioon. Samamoodi asub see veremähises, kuid muljongokokkeemia põgusate vormidega - peamiselt rakuväliselt. Meningokokk gramnegatiivne, on polüsahhariidi kapsel ja väljakasvud - jõid. Kasvatamiseks kasutatakse spetsiaalset meediat, mis sisaldab valku või komplekti aminohappeid (Muelleri-Hintoni sööde jne).

Meningokokid on antigeense struktuuri poolest heterogeensed: need erinevad kapsli ja valguantigeenide polüsahhariidi antigeenidest. Vastavalt antigeense struktuuri kapsli polüsahhariidide serogrupile meningococcus'est jaguneb A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Meningokokk ei ole keskkonnas väga stabiilne. 55 ° C juures sureb see 5 minuti pärast, 100 ° C juures - 30 sekundit. Halvasti talub madalat temperatuuri. Pikemat aega, kuni 5 päeva, võib jääda elujõuliseks 5-6 ° C juures. Spetsiifilised katsed on näidanud, et temperatuuril 18-20 ° C hoitakse meningokokk pihustatud olekus vähem kui 10 minutit, kuid 70-80% -lise niiskuse juures täheldati 5-päevast elulemust.

Desinfektsioonivahendite (0,01% klooramiini lahus, 1% fenool, 0,1% vesinikperoksiidi lahus) toimel hävib meningokokk 2-3 minuti jooksul.

Meeste patoloogias on kõige olulisem roll serogruppide A, B ja C meningokokkidel. Patogeensuse tegurid hõlmavad kapsleid, nägusid, LPS-i ja IgA proteaase. LPS (endotoksiin) meningococcus'est nende toksilised omadused paremad LPS enterobakterite, kuna kõrge sisaldus polüküllastumata rasvhappeid inimorganismis algatades biokeemiliste protsesside. Ühe serogrupi meningokokid erinevad geneetiliselt, eriti vastavalt IgA aktiivsust kodeerivale geenile; epideemia tüvedel on kõrge proteaasi aktiivsus.

[1], [2], [3], [4], [5],

Meningokoki infektsiooni patogenees

Tänu patogeeni omadustele, nakatumise tingimustele, immunogeensetele teguritele.

Meningokokk on kahesugusel kujul: ühelt poolt on püogeenne kook, mis põhjustab veresoonte meningiiti, artriiti; teisel juhul - see sisaldab (nagu teisi gramnegatiivseid mikroorganisme) LPS, st endotoksiin, mis põhjustab mürgistuse sündroomi arengut.

Kaitsemehhanisme meningokokkinfektsiooni seostatakse barjääri funktsioon epiteelis ninaneelus, mõju sekretoorne IgA, täiendab süsteemi, fagotsütoosivõime polümorfotuumaliste neutrofiilid spetsiifilise bakteritsiidsed antikehad.

Kui bacteriocarrier meningococcus'est parasitizing limaskestale ninaneelus ei kaasne subjektiivse vaegus, kuid kui vaadata enamikel juhtudel näitavad pildi ägeda follikulyar Nogo neelupõletik (paikne põletikuline reaktsioon).

Nasofarüngiidi korral kaasnevad sarnased lokaalsete muutustega katarlaalsed nähtused, mõnedel juhtudel - toksiinis tingitud palavikuga reaktsioonid. Infektsiooni üldistamise mehhanism ei ole täielikult mõistetav, kuid teada on mitmeid üldistamist soodustavaid tegureid: kõrge epideemia tüve IgA-proteaas aktiivsus, tihe kontakt kokkupuutel kõrge infektsioossusega annus. Tähtis on ninasofarneksi limaskesta seisund. Eelnev hingamisteede infektsioon, eriti gripp, soodustab meningokoki infektsiooni üldistamist. Organismi vanuseline reaktiivsus on väga tähtis. Komplekssüsteemi (C7-C9) terminali komponentide kaasasündinud defitsiidiga suureneb haiguse üldiste vormide esinemissagedus 100-kordselt.

Kõige olulisem seos meningokoki infektsiooni üldise vormi patogeneesis on baktereemia. Sellisel juhul sõltub nakkusprotsessi käigus patogeensete patogeenide ja kaitsemehhanismide suhe. Soodsates juhtudel (hele vormid meningokokkeemia) meningococcus'est surma kaasneb vabastamist väikeses koguses LPS millel on tõhus aktiveeriv mõju kõigile turvasüsteemide organismis, mille puhul korpus vabaneb kiiresti patogeeni. Kuid sagedamini intensiivse baktereemia tõttu tekivad neutrofiilid oma müeloperoksüdaasi ressurssi ja fagotsütoos muutub mittetäielikuks. Neutrofiilid sisaldavad elujõulisi meningokokk ületada vere-koebarjääre ja toimeaine sisseviimist subarahnoidaalruumi ja liigeseõõs, kus mädane põletik areneb.

Suuremate baktereemiata ja toksinemii tõhustatud komplemendi tarbimise pärsitakse fagotsütoosi, bakteritsiidne toime vere väheneb, tekib patogeeni paljunemist ja kogunemine suurtes annustes LPS, mis pärsivad fagotsütoosi ja funktsionaalset aktiivsust vereliistakuid. Raku membraanides on oksüdatsiooni-vähendamise protsessid häiritud. Kontrollimatu vabanemisega bioloogiliselt aktiivseid aineid (Kiniinide katehhoolamiinide, IL, valgud varases faasis), üldistatud põletikulist reaktsiooni algatades kliiniliselt väljendatud pildi ITSH. Shock areneb LPS kontsentratsioon veres üle 800-1000 ng 1 ul kontsentratsioonis, mis ületab 8000 ng 1 mm, tavaliselt muutub pöördumatuks. Kõige olulisemad on LPSi mõjuga seotud ITS arengu patogeneetilised mehhanismid:

• energiaprotsesside häiring rakumembraanides, peamiselt vererakkudes ja veresoonte endoteelis;
• mikrotsirkulatsiooni häired, vere intravaskulaarne hüübimine, mis juba juba intelligentsete immuunospektrite arengu varases staadiumis viib polüorgaaniliste häirete tekkimiseni.

Tsentraalset tsirkulatsiooni häirib hiljem. Kõik see selgitab fulminantsete meningokokkeemiate kõrget suremust.

Patagooni läbitungimine subaruhnoidsesse ruumi põhjustab veresoonte meningiidi tekkimist. Kõigepealt tuvastatakse iseärasusi gematolikvornogo suurenenud läbilaskvus barjääri ja CSF tootmist, millega kaasneb suurenenud LD ja kasv glükoosi tserebrospinaalvedelik 3-4 mooli / l ja enam. Seejärel areneb väga kiiresti (mõne tunni jooksul) hajuvast valusast meningist lähtuv pilt. Raskusest ning ravitulemused algstaadiumis meningiit määratakse raskusest terava ajuturse, turse ja hilisemas perioode ilma adekvaatse ravi - progresseerumist mädane põletikulist protsessi kaasatud sellesse ja sisulise ajuvatsakeste rikkumise liquorodynamics ja arenguga ajuturse.

Ägeda ödeemi-aju turse tekkepõhjes on kahest komponendist juhtiv roll - toksiline ja põletikuline. Mürgine kahju aju, Mikrotsirkulatoorsed häired, põletik viia aju hüpoksia, suurenenud BBB läbilaskvuse. Suurenemine ajumahu tõttu vedeliku sissetungimise rakuvälisesse ruumi ja mahu suurenemine neurocytes neurogliia elemente jätmise tõttu ioonpumba ja siseneb rakkudesse naatriumi ja vee vahel. Suurenemine aju maht kinnises ruumis viib nihestus piklikaju koos tegevusetuse väikeaju mandlid arvesse foramen magnum, mis viib compression, isheemia, ja seejärel demüelinisatsiooniatakiga kaotus aju tüvirakkude ja kaasnevad rikkumise elutalitluse. Üldiselt üle 90% surmajuhtumitest meningokokkinfektsioon põhjustatud ITSH, äge ödeemi turse ajus, või nende kombinatsioon. Umbes 10% surmajuhtumitest on seotud progresseeruva meningoentsefaliidiga.

Meningokoki infektsiooni epidemioloogia

Patogeeni reservuaar ja allikas on haige või vedaja. Infektsiooni allikate kolm rühma on erinevad: meningokokk kandjad, meningokoki nasofarüngiidiga patsiendid ja meningokoki infektsiooni üldistatud vormiga patsiendid.

Meningokoki kandja on laialt levinud, sageli äge ja kestab kuni kuus. Vedajatel on aktiivne eluviis, kuid katarraalsete manifestatsioonide puudumise tõttu on nende tähtsus infektsiooni allikana madal.

Meningokoki nasofarüngiidiga patsiendid on meningokoki nakkuse ja epideemilise protsessi põhjustaja kõige olulisem allikas, kuna haiguse lihtne käik ja aktiivne eluviis võimaldavad neil olla palju kontakte. Katarmaalsete sümptomite esinemine aktiveerib patogeeni edasikandumise mehhanismi.

Patsiendid, kellel on üldistatud kujul meningokokkinfektsioon - kõige intensiivsema allikas väga tüvede meningokoki, kuid nad on kinnistatud, on vähe kokkupuudet ja nende arv võrreldes patsientidega ninaneelupõletik kümneid ja sadu kordi vähem.

Patogeeni ülekandemehhanism on aerosool, ülekandetee on õhus. Kuid võrreldes teiste õhus levivate nakkustega on see mehhanism "aeglane", kuna meningokokk paikneb peamiselt ninasofarünki limaskestal, st sissehingataval teel, mitte hingav õhk. Sellepärast on patogeeni edasikandmisel väga tähtis kestus, lähedus (70% infektsioonidest esineb kontaktis vähem kui 0,5 m kaugusel), samuti kontakttingimused. Eriti ohtlik on pikk tihedad kontaktid suletud, sooja ruumis, kus on niiskus.

Meningokoki infektsiooni intensiivsed puhangud, mis leiti allveelaevade meeskondade seas, võisid isegi kaasa tuua lahinguvõime täielikku kaotust.

Tundlikkus meningokoki vastu on universaalne. Arvatakse, et kollektiivide puhangute ajal kõik selle liikmed nakatavad, kuid valdav enamikul juhtudest toimub nakkusprotsess vedaja või nasofarüngiidi kujul. Reeglina nakatuvad meeskonna uustulnukad ning sageli haigestuvad üldised vormid. See on hästi välja selgitatud sõjaväeosakonnas: iga kord, kui kõnede ajal täiendatakse, eriti sügisel, kaasnevad meningokoki infektsiooni üldise vormis esinemise juhtumid.

Isiku vastuvõtlikkus sõltub eelneva spetsiifilise immuunsuse olemasolust, mida omandab "proepideemia", st korduvad kontaktid meningokoki kandjatega või nasofarüngiidiga patsiendid. Haiguse vanuseline struktuur sõltub demograafilistest teguritest. Sotsiaalsed ja elutingimused. Arenenud riikides, kellel on madal sündimus ja esinemissagedus kuni 40% juhtudest - täiskasvanud. Vastupidi, kõrge sündimuskohaga riikides elab rahvastiku kogunemine täiskasvanutest kuni 10% patsientidest.

Nakkuse levik on üldlevinud. Salvesta aeg-ajalt. Rühma ja epideemilist haigestumust, peamiselt meningokokkide serogruppide A, B ja C tõttu.

Mõnede maailma piirkondade esinemissagedus on erinev. Mõõdukat laiuskraadides asuvates enamustes Euroopa riikides on esinemissagedus vahemikus 0,01-0,02 kuni 3-5 per 100 000 elanikku ja seda taset peetakse kõrgeks. Samal ajal, Aafrika riigid (Benin, Burkina Faso. Põhja Kamerun, Tšaad, Etioopia, Gambia, Ghana, Mali. Niger, Põhja Nigeeria, Senegal ja Sudaan), mis kuuluvad määratluse L. Lapeysonni tsoonis "meningiit vöö "mis ulatub 4200 km lõuna pool Sahara ja ekvaatorist põhja (laiusega 600 km), esinemissagedus endeemiline vahemikke 20-25 juhtu 100 tuhat krooni. Rahvastiku ja perioodidel epideemia ups võib ulatuda 200-800 juhtudel 100 000 elaniku kohta.

Meningokoki infektsiooni perioodilise haigestumuse tõusu analüüs erinevates maailma riikides on võimaldanud eristada kolme peamist tüüpi:

• Aafrika riikidele iseloomulikud sagedased ja ebaregulaarsed haigestumishäired;
• väikese amplituudiga ülespoole, kuid selge kalduvus suurendada haigestumust;
• perioodiline tõus (8-30 aastat) - arenenud riikides.

Sel juhul 30aastane intervallidega väljendunud tipp esinemist seostatakse levikut meningokokkide vastast ja haigestumuse tõusud vahedega umbes 8 aastat - meningokokaalsest Serogruppide B ja C.

Mõõduka kliimaga riikides suureneb sügis ja piigid veebruaris-märtsis ja epideemiate ajal aprillis-mais, st ajavahemikul aprillist maini. Hiljem kui teiste õhus esinevate nakkustega. Suurlinnade tähistada sügisel tõus seotud kontaktide tihendamine laste pre-, koolid, internaatkoolid, ja teised. Väekoondised on võimalik puhanguid seotud saabumist töötajatega.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]